Ботулизм у взрослых клинические рекомендации по

Основные клинические симптомы

Инкубационный период от нескольких часов до 2-5 дней

1. Симптомы общей интоксикации, возможна гипертермия в первые сутки заболевания;
2. Гастроинтестинальный синдром (тошнота, рвота, возможен одно- или двукратный жидкий стул в начальный период, далее метеоризм с последующими запорами);
3. Паралитический синдром (поражение нервных структур, обеспечивающих медиаторный процесс в синаптических звеньях двигательной сферы).

Легкая форма ботулизма:

• Офтальмоплегический синдром (нарушения зрения: нечеткость видения, диплопия, мидриаз, возможна анизокория, ограниченная подвижность глазных яблок, ослабленная или отсутствующая реакция зрачков на свет, птоз);
• Легкая мышечная слабость.

Среднетяжелая форма:

• Офтальмоплегический синдром;
• Бульбарный синдром (дисфагия, афония, назолалия, дизартрия);
• Возможны парезы и параличи мимических и жевательных мышц;
• Выраженная мышечная слабость, при физической нагрузке;
• расстройства функции внешнего дыхания.

Тяжёлая форма:

• Выраженный офтальмоплегический синдром;
• Выраженный бульбарный синдром;
• Симметричный нисходящий паралич;
• Нарушения функции внешнего дыхания (поражение межреберных мышц и диафрагмы), вплоть до остановки дыхания;
• Метеоризм, парез мочевого пузыря;
• Артериальная гипотензия.

Диагностические мероприятия

1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
3. Исследование уровня глюкозы в крови с помощью анализатора;
4. Пульсоксиметрия;
5. Термометрия общая.

Дополнительно при тяжелой форме:

• Мониторирование электрокардиографических данных;
• Контроль диуреза;
• Для врачей анестезиологов-реаниматологов – контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

Лечебные мероприятия

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;
3. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа;

1. Натрия хлорид 0,9% – до 1000 мл, в/в (внутрикостно) со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время транспортировки;

1. Независимо от предполагаемой длительности инкубационного периода и времени появления первых симптомов заболевания – зондовое промывание желудка (без атропинизации!): фракционно, небольшими порциями, 4-5% раствором натрия гидрокарбоната, при отсутствии натрия гидрокарбоната – водой, с введением энтеросорбентов:

• Полисорб – 0.05 г/кг внутрь, через зонд или
• Активированный уголь – 0,5-1.0 г/кг внутрь, через зонд;

1. При гипертермии (t тела > 38,5°С):

• Анальгин 50% – 2 мл в/м (в/в (внутрикостно) болюсом медленно);

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;

1. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – катетеризация подключичной или, и других центральных вен (по показаниям);

1. Натрия хлорид 0,9% – до 1000 мл, в/в (внутрикостно) со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время транспортировки;

1. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

• Перевод на ИВЛ,
• ИВЛ в режиме нормовентиляции,
• Зонд в желудок;

Независимо от предполагаемой длительности инкубационного периода и времени появления первых симптомов заболевания – зондовое промывание желудка (без атропинизации!): фракционно, небольшими порциями, 4-5% раствором натрия гидрокарбоната, при отсутствии натрия гидрокарбоната – водой, с введением энтеросорбентов:

• Полисорб – 0.05 г/кг внутрь, через зонд или
• Активированный уголь – 0,5-1.0 г/кг внутрь, через зонд;

При артериальной гипотензии (САД

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ботулизм — тяжелая инфекционная болезнь, вызванная действием на нервную систему сильнейшего из всех известных бактериальных токсинов. Возбудителем ботулизма является анаэробная спорообразующая палочка Clostridium botulinum. Первые симптомы заболевания проявляются поражением ЖКТ: тошнотой, рвотой, жидким стулом, болями в эпигастрии; при тяжелых формах заболевания может развиться парез ЖКТ. Прогрессирует неврологическая симптоматика. Для ботулизма характерны диплопия, птоз, мидриаз, гнусавость голоса, поперхивание (парез мягкого неба), выраженная вялость, снижение брюшных рефлексов, чаще тахикардия, сухость слизистых, белый дермографизм. Лечение больных ботулизмом должно осуществляться только в условиях стационара. Интенсивная терапия тяжелых форм ботулизма у детей требует многокомпонентных своевременных действий, от которых зависят эффективность интенсивной терапии и количество потенциально жизнеугрожающих осложнений. Важным фактором помимо необходимой медикаментозной терапии является создание благоприятной доброжелательной атмосферы, настраивающей пациента на упорную совместную работу, которая обеспечивает скорейшее восстановление нарушенных функций и выздоровление.

Ключевые слова: ботулизм, Clostridium botulinum, ботулотоксин, дети, интенсивная терапия.

Для цитирования: Быков М.В., Быков Д.Ф., Лазарев В.В., Горелов А.В. Вопросы интенсивной терапии тяжелых форм ботулизма у детей. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):88-91.

Aspects of intensive therapy of severe forms of botulism in children
M.V. Bykov 1,2 , D.F. Bykov 3 , V.V. Lazarev 1 , A.V. Gorelov 2,4

1 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
3 Morozov Children’s Municipal Clinical Hospital, Moscow
4 Sechenov University, Moscow

Botulism is a serious infectious disease caused by an effect on the nervous system of the strongest of all known bacterial toxins. The causative agent of botulism is an anaerobic spore-forming rod Clostridium botulinum. First symptoms of the disease are manifested by a gastrointestinal tract lesion: nausea, vomiting, loose stools, epigastric pain; in severe forms of the disease, gastrointestinal tract paresis may develop. Neurological symptoms are progressing. Botulism is characterized by diplopia, ptosis, corectasis, rhinolalia, choking (paresis of the soft palate), lethargy, decrease in abdominal reflexes, more often tachycardia, dry mucous membranes, white dermographism. Treatment of patients with botulism should be carried out only in a hospital. The effectiveness of intensive therapy and the number of potentially life-threatening complications depend on multicomponent, timely actions during intensive treatment of severe forms of botulism in children. An important factor in addition to the necessary drug therapy is the creation of a favorable, benevolent atmosphere that teaches the patient to work hard, ensuring an early rehabilitation of impaired functions and recovery.

Key words: botulism, Clostridium botulinum, botulinum toxin, children, intensive therapy.
For citation: Bykov M.V., Bykov D.F., Lazarev V.V., Gorelov A.V. Aspects of intensive therapy of severe forms of botulism in children // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 88–91.

Статья посвящена вопросам этиологии, диагностики и интенсивной терапии тяжелых форм ботулизма у детей

Дифференциальную диагностику ботулизма необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, отравлением ядовитыми грибами, белладонной и атропином, полиомиелитом, энцефалитами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, синдромом Гийенна — Барре и др.
Для подтверждения диагноза необходимо проведение исследования на БТ и возбудитель ботулизма. Для этого до введения противоботулинической сыворотки (ПБС) у больного следует взять на анализ кровь (в объеме 10 мл), мочу, промывные воды желудка (рвотные массы), а также исследовать продукты питания, предположительно являющиеся источником ботулизма.
При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар, инфекционное отделение многопрофильной клиники; при тяжелой форме — в отделение интенсивной терапии или реанимации (ОРИТ). Транспортировка больных с ботулизмом любой степени тяжести (как в клинику, так и между отделениями) проводится в положении на боку с приподнятым головным концом, что, с одной стороны, предотвращает аспирацию желудочного содержимого, с другой стороны — не позволяет обтурировать дыхательные пути паретическими мягкими тканями ротоглотки.

Только для зарегистрированных пользователей

Это заболевание, которое характеризуется возникновением паралича, обусловленного действием нейротоксина, выделяемого Clostridium botulinum. C. botulinum является крупной, грамположительной анаэробной палочкой, которая существует преимущественно в форме спор до момента, когда в подходящих условиях окружающей среды она начинает прорастать. Клинические симптомы возникают в результате попадания ботулотоксина в системный кровоток.

Clostridium botulinum является крупной, грамположительной палочкой, облигатным анаэробом, которая существует преимущественно в форме спор до момента, когда в подходящих условиях окружающей среды она начинает прорастать (то есть, в анаэробных условиях, при pH 4,8– 8,5). Вид подразделяется на 4 генетически различные группы бактерий, имеющие общую способность вырабатывать ботулотоксин. C. botulinum продуцирует семь серологически отличных нейротоксинов, которым присвоены наименования от A до G.

Возникновение заболевания у человека связано с токсинами типов A, B, E и, реже, F. Токсины – это цинк-зависимые металлопротеиназы, с характерной тяжелой (100 кД) и легкой (50 кД) цепями, между которыми существует одна дисульфидная связь. Споры C. botulinum выявляют в образцах почвы и морских отложениях по всему миру. Они способны несколько часов выдерживать температуру до 100 °C при давлении в 1 атмосферу.

Клинические проявления ботулизма возникают вследствие попадания ботулотоксина в системный кровоток с последующим угнетением высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны нервного окончания. Токсин попадает в кровь через слизистые оболочки (пищевым и ингаляционным путем) или через нарушение целостности кожи (при раневом и ятрогенном путях инфицирования). У детей всасывание происходит в связи с отсутствием конкурирующей нормальной флоры. После попадания в кровь токсин проникает в синапсы периферических и черепных нервов. Тяжелая цепь токсина связывается с рецепторами пресинаптической мембраны, таким образом осуществляется рецептор-опосредованный эндоцитоз.

Высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель нервно-мышечного соединения регулируется специальным синаптическим комплексом. Этот комплекс состоит из 3-х растворимых протеиновых рецепторов (SNARE протеины). Легкая цепь токсина подавляет опорожнение везикул путем расщепления пептидных связей SNARE протеинов. Токсины типов B, D, F и G расщепляют синаптобревин. Токсины типов A, C и E расщепляют протеин, ассоциированный с синаптосом (SNAP)-25. Токсин типа С поражает синтаксин (трансмембранный синаптический белок). В результате возбуждение пресинаптической клетки не завершается высвобождением нейромедиатора, что приводит к моторному параличу или автономной дисфункции, если поражаются окончания парасимпатического нерва или автономного ганглия.

Клинический диагноз подтверждается лабораторным обнаружением токсина. Электрофизиологическое исследование должно использоваться только, тогда, когда результаты лабораторных исследований отрицательные, но по клинической симптоматике подозревается ботулизм или миастенический синдром Ламберта-Итона. Необходимо прицельно искать факторы риска ботулизма, особенно случаи потребления загрязненных пищевых продуктов. Необходимо также принимать во внимание возможность преднамеренного распространения ботулинического токсина (биологический терроризм). Другие факторы риска заболевания включают: потребление детьми меда или земли, контакт с рептилиями (особенно водными черепахами), внутривенное введение наркотиков, травмы, аномальная анатомия кишечника и использование ботулотоксина с лечебной или косметической целью.

Несмотря на то, что ботулотоксин попадает в нервно-мышечное соединение разными путями (пищевой, раневой, ятрогенный или ингаляционный), клиника часто не отличается.

Характеризуется двусторонним параличом черепных нервов (нарушением зрения и диплопией в связи с параличом III, IV и VI пар, дизартрией и дисфагией вследствие паралича IX, Х и XII пар) в течение 2-36 часов после употребления зараженной пищи, после чего возникает симметричный нисходящий вялый паралич. На начальной стадии заболевания могут также возникать колики в животе, тошнота, рвота и диарея, хотя эти симптомы часто связаны с сопутствующими неклостридиальными патогенами. У больных нормальная температура, спутанность сознания или заторможенность, чувствительная сфера не нарушена. Дисфункция вегетативной нервной системы может проявляться гипотермией, задержкой мочи, сухостью ротовой полости и глотки, постуральной гипотензией и запорами.

В 95% случаев характеризуется запорами. Развивается слабость мышц глотки, ротовой полости и конечностей, проявляется у детей трудностями кормления, ослаблением голоса, птозом и гипотонией.

Проявляется неврологическими признаками, идентичными пищевому типу заболевания, при отсутствии продромальных проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, а также длительностью инкубационного периода(4–14 дней)

Признаки и симптомы те же, что наблюдаются при пищевой форме болезни. Латентный период между вдыханием бактерии и клиническими проявлениями может составлять от 12 часов до 5 дней.

Проявляется неврологическими признаками, идентичными пищевому типу заболевания, при отсутствии продромальных проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Окуло-бульбарная слабость Нарушение аккомодации и птоз вследствие паралича III, IV и VI пар черепных нервов. Слабость мышц языка является признаком поражения IX, X и XII пар черепных нервов.

Нисходящий симметричный вялый паралич с поражением сначала произвольных мышц шеи, плеч и верхних конечностей, а затем проксимальных и дистальных отделов нижних конечностей. Глубокие сухожильные рефлексы изначально присутствуют, затем уменьшаются или исчезают в течение нескольких дней после инфицирования. Респираторная дисфункция может быть результатом обструкции верхних дыхательных путей (коллапс глотки за счет поражения черепных нервов) или слабости диафрагмальных и дополнительных мышц. Расширение зрачков возникает в Лабораторные исследования

Общепринятая диагностика ботулизма основывается на выявлении токсина в сыворотке крови, секретах желудка, стуле или пробах пищевых продуктов.

Выполняется при любом подозрении на ботулизм. Наибольшая чувствительность означает выявление токсина. Образцы сыворотки крови, секретов желудка, стула или пищевых продуктов разводятся в фосфатном буфере и вводятся в брюшину лабораторных мышей. Далее за мышами ведется наблюдение на предмет развития признаков ботулизма: нарушение вида шерсти, слабость мышц и дыхательная недостаточность. Тип токсина можно определить путем введения инфицированным мышам типоспецифического ботулинического анатоксина. У мышей, которым был введен соответственно типу токсина анатоксин, признаки ботулизма отсутствуют. Подтверждение и типирование токсина удается выполнить почти в 75% случаев. Учитывая активность возбудителя, наличие условий 2-го уровня на объектах является минимальным требованием для выявления и исследования Clostridium botulinum.

Выполняется только в случаях пищевого или младенческого ботулизма. При бакпосеве образцов пищевых продуктов, аспирата желудка или стула больных пациентов можно обнаружить C. botulinum. Для роста культуры необходимы исключительно анаэробные условия, а наличие конкурирующей фекальной микрофлоры и нетоксигенных штаммов C. botulinum может затруднять выделение.

У больных с клиническим синдромом, похожим на ботулизм, у которых анализы на токсин и результаты бактериологического исследования испражнений являются отрицательными, проведение электрофизиологического исследования может помочь поставить предварительный диагноз.

Методика заключается в выявлении вызванного потенциала действия низкой амплитуды пораженной мышцы в ответ на сверхмаксимальную стимуляцию нерва. Тесты на исследование чувствительности нервов без отклонений. Скорость проведения по моторным нервам нормальная. Потенциал действия мышцы в ответ на электрическое раздражение снижен в 85% случаев. При повторной высокочастотной (≥20 Гц) стимуляции нерва можно выявить незначительный прирост двигательного ответа. При ботулизме пост-тетаническое облегчение проведения (ПTО) составляет от 30% до 100% и может занять несколько минут. В случаях миастенического синдрома ЛамбертаИтона (LEMS), ПТО составляет 200% или больше, но длится лишь от 30 до 60 секунд. Проведение данного теста связано со значительным дискомфортом, поэтому его необходимо назначать только тогда, когда существуют серьезные основания подозревать у пациента ботулизм или LEMS.

Позволяет выявлять ботулотоксин в образцах таких инфицированных пищевых продуктов, как рыбные котлеты, консервированный лосось, солонина, консервированные овощи, а также макаронные изделия.

Может быть полезна как быстрый метод диагностики; однако, клеточные составляющие клинических образцов и пищевых продуктов могут ограничивать чувствительность анализа. Увеличить чувствительность можно путем экстрагирования ДНК, однако это делает процесс затратным и слишком длительным.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Синдром Гийена-Барре (СГБ)	В 95% случаев проявляется восходящим параличом. Анамнез предшествующего респираторного или желудочно-кишечного заболевания (треть случаев, обусловлены Campylobacter jejuni) также указывает на СГБ. Вариант СГБ МиллераФишера характеризуется офтальмоплегией, атаксией и арефлексией; только в 25% случаев у таких пациентов определяется исключительная слабость, которая характерна для СГБ.	Люмбальная пункция: у пациентов с СГБ может наблюдаться повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости (СМЖ), в то время как при ботулизме результаты анализа СМЖ в норме.
Тяжелая миастения	У пациентов с тяжелой миастенией отсутствуют нарушения вегетативной системы.	Практически у всех пациентов с миастенией выявляют аутоантитела к рецепторам ацетилхолина (AChR-Ab).
Клещевой паралич (клещи рода Dermacentor)	Исключается при физикальном осмотре, поскольку клещ рода Dermacentor по прежнему будет прикреплен к пациентам с наличием симптомов. Клещи чаще всего обнаруживают на коже головы или шеи, хотя они могут прикрепляться и в паховых или подмышечных зонах. В отличие от ботулизма, пациенты с клещевым параличом имеют восходящие (не нисходящие) симптомы.	Диагноз устанавливается клинически.
Миастенический синдром Ламберта-Итона (LEMS)	Синдром LEMS у пораженных пациентов дифференцируют по увеличению силы с устойчивым сокращением.	У большинства пациентов с синдромом LEMS обнаруживают характерный тип реакции мышц во время электрофизиологического исследования, что позволяет подтвердить диагноз. Электрический вызванный ответ мышцы (ЭВОМ) в ответ на электрическое раздражение у больных с синдромом LEMS обычно характеризуется существенно пониженной выходной амплитудой. После повторной высокочастотной стимуляции нерва (ПСН) или короткой максимальной изометрической активизации мышцы, определяется существенное увеличение амплитуды ЭВОМ. Это увеличение амплитуды ЭВОМ после высокочастотной ПСН или короткой максимальной изометрической активизации расценивается как постнагрузочное или постактивизационное улучшение.
Интоксикация магнием	Гипермагниемия может проявляться параличом мышц и исчезновением глубоких сухожильных рефлексов. Поскольку часто поражается и гладкая мускулатура, у пациентов могут возникнуть нарушения дыхания и даже апноэ. У пациентов с интоксикацией магнием часто наблюдается сонливость.	Повышенный уровень магния.

В большинстве случаев пищевой ботулизм связан с попаданием токсина типов A, B и E. Взрослые и дети в возрасте от 1 года и старше должны получать ботулинический анатоксин. Доступно несколько типов ботулинического анатоксина, которые могут отличаться по виду, составу, дозировке и способу назначения. В разных странах могут быть доступны различные его типы. Дети Раневой ботулизм

Взрослые и дети в возрасте ≥1 года должны получить ботулинический анатоксин. Доступно несколько типов ботулинического анатоксина, которые могут отличаться по виду, составу, дозировке и способу назначения. В разных странах могут быть доступны различные его типы. Младенцы Ятрогенный ботулизм

Препараты токсина типа А и В лицензированы в настоящее время для использования в лечебных и косметических целях. В случаях ятрогенного ботулизма взрослым и детям ≥1 года необходимо назначать ботулинический анатоксин типов A, B и E. Хотя назначение детям Список источников

Авторы: ВОЗ (WHO)

• Clostridium botulinum является бактерией, которая в условиях низкого содержания кислорода вырабатывает опасные токсины (ботулотоксины).
• Ботулотоксины входят в число самых сильных из известных на сегодняшний день веществ смертельного действия.
• Ботулотоксины блокируют нервные функции и могут приводить к дыхательному и мышечному параличу.
• Ботулизм человека, вызываемый в результате потребления зараженных пищевых продуктов, является редкой, но потенциально смертельной болезнью в случае, если не будет быстро поставлен диагноз и предоставлено лечение антитоксином.
• Причиной пищевого ботулизма часто является употребление в пищу продуктов, не прошедших надлежащую обработку. При приготовлении в домашних условиях консервированных или ферментированных продуктов необходимо принимать особые меры предосторожности.

Clostridium botulinum вырабатывает споры, устойчивые к высоким температурам и широко распространенные в окружающей среде. При отсутствии кислорода эти споры прорастают, развиваются и начинают выделять токсины. Существует семь разных форм ботулотоксина – типы A – G. Четыре из них (типы A, B, E и в редких случаях F) вызывают ботулизм человека. Типы C, D и E вызывают болезнь у млекопитающих, птиц и рыб.

Ботулотоксины попадают в организм при потреблении продуктов, не прошедших надлежащую обработку, в которых бактерии или споры выживают и вырабатывают токсины. Основной причиной ботулизма является пищевая интоксикация, но он может быть вызван кишечной инфекцией у детей грудного возраста, раневыми инфекциями и в результате вдыхания.

Причиной этих симптомов является не сама бактерия, а вырабатываемый ею токсин. Симптомы обычно появляются через 12–36 часов (минимум через 4 часа и максимум через 8 дней) после экспозиции. Показатели заболеваемости ботулизмом низкие, но показатели смертности высокие в случае, если не будет быстро поставлен правильный диагноз и незамедлительно предоставлено лечение (введение на ранних стадиях антитоксина и интенсивная искусственная вентиляция легких). Болезнь может заканчиваться смертельным исходом в 5–10% случаев.

Рост бактерий и выработка токсина происходят в продуктах с низким содержанием кислорода и при определенном сочетании температуры хранения и параметров консервации. Чаще всего это происходит в пищевых продуктах легкой консервации, а также в продуктах, не прошедших надлежащей обработки, консервированных или бутилированных в домашних условиях. В кислой среде (pH менее 4,6) развития Clostridium botulinum не происходит, и поэтому в кислых продуктах токсин не вырабатывается (однако низкий уровень pH не разрушает токсинов, выработанных ранее). Для предотвращения роста бактерий и выработки токсина используются также низкие температуры хранения в сочетании с определенными уровнями содержания соли и/или кислотности.

Ботулотоксин обнаружен в широком ряде пищевых продуктов, включая низкокислотные консервированные овощи, такие как зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла; рыбу, такую как консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба; и мясные продукты, такие как ветчина и сосиски. Продукты питания меняются в зависимости от стран и отражают местные особенности питания и методики консервации пищевых продуктов. Иногда ботулотоксины обнаруживаются в продуктах промышленного приготовления.

Несмотря на то, что споры Clostridium botulinum устойчивы к высоким температурам, токсин, вырабатываемый бактериями, которые развиваются из спор в анаэробных условиях, разрушается при кипячении (например, при температуре внутри >85°С в течение пяти или более минут). Поэтому, чаще всего причиной ботулизма являются готовые к употреблению продукты в упаковках с низким содержанием кислорода.

Для выяснения причины и предотвращения дальнейших случаев заболевания необходимо незамедлительно получить образцы продуктов, причастных к предполагаемым случаям заболевания, поместить их в надлежащие герметически закрытые контейнеры и направить в лаборатории.

Клинические симптомы у детей грудного возраста включают запор, потерю аппетита, слабость, измененный плач и четко выраженную утрату способности держать головку. Существует несколько вероятных источников инфицирования детским ботулизмом, но определенное число случаев заболевания ассоциируется с медом, зараженным спорами. Поэтому, родителям и лицам, осуществляющим уход за детьми, не следует давать мед детям в возрасте до одного года 1 .

Симптомы появляются через 1–3 дня после вдыхания или через более длительный период времени в случае более низких уровней интоксикации. Симптомы развиваются так же, как и при пищевом ботулизме, и на завершающей стадии происходит паралич мышц и недостаточность дыхания.

При подозрении на воздействие токсина путем вдыхания аэрозоли необходимо предотвратить дополнительное воздействие на пациента и других людей. Следует снять с пациента одежду и хранить ее в полиэтиленовых пакетах до тех пор, пока она не будет тщательно выстирана в воде с мылом. Пациент должен принять душ и незамедлительно пройти дезинфекцию.

Ботулизм неопределенного происхождения обычно регистрируется среди взрослых людей в тех случаях, когда не установлен источник пищевого или раневого ботулизма. Эти случаи сопоставимы с детским ботулизмом и могут происходить при изменении нормальной флоры кишечника в результате хирургических вмешательств или терапии антибиотиками.

После постановки клинического диагноза необходимо как можно скорее ввести антитоксин. Раннее введение антитоксина эффективно снижает показатели смертности. В случае тяжелого ботулизма требуется поддерживающая терапия, в частности искусственная вентиляция легких, которая может требоваться в течение нескольких недель и даже месяцев. Антибиотики не требуются (за исключением случаев раневого ботулизма). Существует вакцина против ботулизма, но она редко используется, так как ее эффективность не оценена полностью и были зарегистрированы неблагоприятные реакции.

• соблюдайте чистоту;
• отделяйте сырое от готового;
• проводите тщательную тепловую обработку;
• храните продукты при безопасной температуре;
• используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.

Роль ВОЗ в принятии ответных мер на вспышки ботулизма, которые могут иметь международное значение, заключается в следующем:

• Эпиднадзор и выявление: ВОЗ поддерживает усиление национальных систем эпиднадзора и международного предупреждения для обеспечения быстрого выявления вспышек болезней на местах и принятия эффективных международных ответных мер. Основным инструментом ВОЗ для проведения эпиднадзора, осуществления координации и принятия ответных мер является Международная сеть органов по безопасности пищевых продуктов (ИНФОСАН) 4 , которая связывает национальные органы государств-членов, ответственных за управление событиями в области безопасности пищевых продуктов. Эта сеть находится в совместном управлении ФАО и ВОЗ.
• Оценка риска: в основе ответных мер ВОЗ лежит методология оценки риска, которая включает определение типа вспышки болезни — является ли она естественной, случайной или, возможно, преднамеренной.
• Изоляция источника инфекции: ВОЗ координирует деятельность с национальными и местными органами для сдерживания дальнейшего распространения вспышек болезней.
• Оказание содействия: ВОЗ координирует действия международных учреждений, экспертов, национальных лабораторий, авиакомпаний и коммерческих организаций по мобилизации оборудования, средств и материалов, необходимых для принятия ответных мер, включая поставки и введение ботулинического антитоксина.

Некоторые другие бюллетени ВОЗ:

• Кампилобактериоз. Информационный бюллетень № 255. Октябрь 2011 г.
  
• Энтерогеморрагическая Escherichia coli (EHEC). Информационный бюллетень № 125. Декабрь 2011 г.
  
• Сальмонелла (небрюшнотифозная). Информационный бюллетень № 139. Август 2013 г.
  
• Трематодные инфекции пищевого происхождения. Информационный бюллетень №368. Апрель 2014 г.
  
• Гельминтные инфекции, передаваемые через почву. Информационный бюллетень N°366. Май 2014 г.
  
• Ожирение и избыточный вес. Информационный бюллетень N°311. Январь 2015 г.
  
• Шистосомоз. Информационный бюллетень № 115. Май 2015 г.