Брюшной тиф эпидемиология клиника диагностика лечение и профилактика

Острые инфекционные заболевания, Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью. Клиническая картина. выделяют четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома, Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. Пищеварительная система: Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки). В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.СОЭ умеренно увеличена. Период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития усиливаются все симптомы со сторонни пищев, сердеч, легочной систем. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С. В этот период болезни развивается status typhosus,.На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо заметны на ее бледном фоне. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер, стихают все симптомы. Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Диагностика. Большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого. Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. Для серологической диагностики брюшного тифа с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О , Н , Vi антигены).

Лечение. 1)постельный режим, 2) уход за полостью рта и кожей, 3)диета № 4 . 4) антибиотикотерапия: левомицетин, ампициллин. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Ампициллин в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения. При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.5) Для повышения специфической и неспецифической реактивность организма. используют нестероидные анаболики.6)Проводится дезинтоксикационная терапия

46Ботулизм: клиника диагностика лечениеклиника: Инкубационный период - от нескольких часов до 2-5 суток; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелых формах болезни он обычно составляет около 24 часов. В подавляющем большинстве случаев болезнь начинается быстро с тошноты, рвоты, иногда до схваткообразных болей в животе, жидкого стула без примесей, что продолжается около суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры. Поражения нервной системы появляются или одновременно с желудочно-кишечными, или после их исчезновения к концу первых - началу вторых суток. К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на "туман", "сетку" перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения слюноотделения, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоят чувство "комка" в горле, болезненность при глотании, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Поражение нервной системы сопровождается общетоксическим синдромом - головная боль, головокружение, бессонница, слабость, быстрая утомляемость. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается небольшое повышение температуры. Характерным признаком ботулизма явл-ся токсическое поражение сердца: тахикардия, глухость сердечных тонов, одышка, при ЭХоКГ признаки снижения сократительной способности миокарда. Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным. Причиной смерти при ботулизме является дыхательная недостаточность. Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо). Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода. Лечение. На догоспитальном этапе необходимо провести следующие неотложные мероприятия: промывать желудок сначала кипяченой водой, затем 2-процентным раствором соды; обильное частое питье; ввести внутримышечно или подкожно 2 мл 0,05-процентного прозерина, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание. Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки. Если неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов - А, В, Е. Серотерапии предшествуют внутрикожная проба и десенсибилизация. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях - внутримышечно. Первоначально вводят по 10-15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6-8 часов до появления эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000-60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000-30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс серотерапии не должен превышать три-четыре дня. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию (левомицетин) или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию. При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию.

47Иерсиниоз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомИерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8–2,7) х (0,7–0,9) мкм. ов.

Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н антигены.

При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.

Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4–8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.

Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).

Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Данные о патоморфологических изменениях при иерсиниозе получены при оперативных вмешательствах и аутопсии у лиц, умерших от тяжелых форм заболевания. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженностью 15–100 см, иногда встречаются язвенно некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.

При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 637 ;

Typh – от греческого помрачение сознания. Стойкий пожизненный иммунитет.

Этиология: семейство Enterobacteriacea, род Salmonella, S. Typhi (палочка Эберта).

Палочки, спор, капсул не образуют, подвижна, способны трансформироваться в L-формы.

Содержат О-АГ (ЛПС), Vi-АГ (поверхностный, вариабельный), Н-АГ. Существует более 100 фаготипов.

В воде и почве сохр. несколько месяцев, в мясе и сыре до 1 месяца, на поверхности фруктов до 10 дней.

Интенсивно размножаются в молочных продуктах.

Факторы патогенности: Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Эпидемиология: кишечный антропоноз. Источник - больной человек, бактерионоситель. Макс на 7 день и ¯ в реконвалесценцию. Механизм передачи фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактный. Летне-осенний период.

Пероральное инфицирование → диссеминация в тонкой кишке (дистальный отдел) → накопление бактерий в солитарных и групповых лимф фолликулах → лимфатическая система → кровоток → частичная гибель м/о → токсемия → (8 день) поражение паренхиматозных органов с развитием брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение ЦНС, КМ, ССС → вторичная бактериемия → кишечник → развитие ГЗТ в сенсибилизированной лимфоидной ткани → некроз пейеровых бляшек, формирование брюшнотифозных язв.

• Выделяют 5 стадий местных изменений (длительность каждой стадии примерно 1 нед.):

1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность с бороздами и извилинами.

2) Стадия некроза - некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и л/узлах.

3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; ангина Дюке.

Осложнения: кровотечения, перфорация,пенитрация, перитонит.

5) В стадии заживления язв – эпителизация с полной регенерацией ткани.

Клиника: Начало чаще постепенное.

течение: типичное, атипичное (абортивная, пневмо-. менинго- нефро-, колонотиф)).

тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Начальный период (2-20 дней) до появления клиники интоксикации.

Разгар (до 7 недель) максимально выражены симптомы интоксикации.

1. С-м интоксикации. В течение 4-6 дней подъем Т до 39 - 40 С. температурные кривые - Вундерлиха (плато), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна.

2. ССС: относительная брадикардия (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса.

3. ЖКТ: тифозный язык - увеличен, с отпечатками зубов по краям, обложенный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); укорочение перкуторного звука (симптом Падалки - гиперплазия л/у), метеоризм (из-за пареза кишечника), гепатоспленомегалия.

4. Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича).

5. Сыпь: на 8 - 10 день болезни (парез сосудов, васкулит), розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания", существует от нескольких часов до нескольких дней; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.

6. ЦНС: отек оболочек и вещества ГМ, полнокровие, дегенеративные изменения ядер ГМ, мозжечка. Нарушение психики - вялость, безразличность, торможение, повышение болевого порога (опасно при перитоните).

В тяжелых случаях развивается Status typhosus.

7. Мышцы: дегенеративные изменения вплоть до некроза (Ценкеровский некроз м-ц передней брюшной стенки).

8. Костный мозг: гиперплазия ретикулярной ткани, угнетение эритропоэза, дегенерация миелобластов.

Рецидивы: чаще в первые 14-21 день нормализации температуры, гепатоспленомегалия и розеолезная сыпь появляется в 1 день.

Осложнения: ИТШ (период разгара), кишечное кровотечение, перфорация (с 3-й недели), миокардит, артрит, менингит, панкреатит, пиелонефрит, пневмония.

Диф. диагностика: сепсис, сыпной тиф, милиарный Tbc, лимфогранулематоз, иерсиниоз, малярия.

Лаб.диагностика: Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания п/я лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ.

Серологические методы: в первые дни заболевания: прямая РИФ, РНГА – выявление а/г; ПЦР; выявление а/т: реакция агглютинации Видаля, РНГА с О, Vi, Н диагностиками, титр 1:200, 4-кратное нарастание. Для бак. носительства РНГА с Vi.

Бактериологическая диагностика: высев 1-2 неделя - кровь, 2-3 неделя - моча, кал, 1-3 неделя - дуоденальное содержимое на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).

Лечение:обязательная госпитализация, постельный режим до 5 дня нормальной Т, с 10 дня можно ходить; диета 4, 4б. А/б весь лихорадочный период+10 дней. Левомицетин 0,5*4раза. Ампициллин 0,5г- 4 раза. В настоящее время: цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 1,0 * 2раза в/в), фторхинолоны (ципробай 0,5 * 1т *2раза, ципрофлоксацин 500 мг 8 2раза в/в); аминогликозиды (гентамицин 0,08 * 3 раза в/м) в составе комбинированной терапии. Дезинтоксикационная парентерально: глюкоза, трисоль, ацесоль, гемодез, при тяжелом течении - кортикостероиды. Десенсибилизирующая терапия. Симптоматическая: седативные, снотворные, спазмолитики.

При кровотечении: постельный режим на спине 12-24 часа, холод, голод (до 500 мл жидкости). Хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический натрий хлорид в/в, желатиноль, плазма. При перфорации срочное хир вмешательство. При шоке управляемая гемодилюция с введением допамина, массивных доз ГК. + контрикал (Ингибитор фибринолиза), соли магния, никотиновая к-та.

Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.

В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий - латенции и выделения.

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В - Salmonella schotmulleri.

Эпидемиология:

Резервуар возбудителя паратифа А — больной человек и бактерионосители.

Резервуар возбудителя паратифа В— человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с первых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции

(2—3 нед). Носительство формируется чаще, чем при брюшном тифе.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, бытовой.

При паратифе А преобладает водный, при паратифе В — пищевой (особенно через молоко).

Паратиф А

Паратиф В

ИП 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, диареей. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Сыпь может носить разнообразный характер. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения

Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные - Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем - заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки . Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

Пермь 2001

Учебно-методическое пособие

Второе издание, переработанное

УДК 616.9 (075)

Рецензенты: Зам. директора по научной работе ИЭГМ УрО РАН, д.м.н. В.А. Демаков.

Э.Э.Эйхнер, Н.Н. Воробьева, О.К. Мышкина, Т.К. Рысинская. Инфекционные болезни: Учеб.- метод. пособие., Пермь: Перм. гос. мед. академия, 2001. с.

В краткой форме изложены основные вопросы этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики заболеваний, составляющих программу обучения по циклу инфекционных болезней.

Предназначено для студентов старших курсов медицинских вузов, иностранных студентов, интернов и ординаторов.

УДК 616.9 (075)

Ó Пермская государственная

медицинская академия, 2001

СОДЕРЖАНИЕ

· Брюшной тиф, паратифы А и В 3

· Бактериальные пищевые отравления 16

· Иерсиниоз кишечный 23

· Вирусные гепатиты (А, В, С, D, E) 40

· Грипп и острые респираторные заболевания 51

· Герпесвирусные инфекции 55

· Инфекционные мононуклеозы 61

· Менингококковая инфекция 73

· Иксодовые клещевые боррелиозы 79

· Клещевой энцефалит 82

· Геморрагические лихорадки 86

· Сибирская язва 126

· Список литературы 139

Этиология

Salmonella typhi - содержит О-антиген (соматический, термостабильный-эндотоксин), Н-антиген (жгутиковый, термолабильный), Vi-антиген (соматический, термолабильный).

Эпидемиология

• Источники - больные, реконвалесценты, бактерионосители (острые, хронические, транзиторные).

• Механизм заражения - фекально-оральный.

• Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой.

Фазы патогенеза

2. Кишечная с развитием мезаденита.

3. Лимфо-гематогенная диссеминация.

4. Паренхиматозная диффузия.

5. Повторная лимфо-гематогенная диссеминация.

6. Иммунобиологическое и клиническое выздоровление.

Стадии патологоанатомических изменений в дистальном отделе тонкой кишки

• Мозговидное набухание – 1-я неделя.

• Некроз – 2-я неделя.

• Образование язв – 3-я неделя.

• Чистые язвы – 4-я неделя.

• Заживление язв – 5-я неделя.

Классификация

• Форма – типичная, атипичная (стертая, абортивная, амбулаторная).

• Течение – острое, рецидивирующее.

• Тяжесть – легкая, среднетяжелая, тяжелая.

• Наличие осложнений – без осложнений, осложненный.

Клиника брюшного тифа

• Длительная лихорадка, слабость, недомогание, снижение аппетита, головная боль.

• Тифозный статус (редко).

• Бледные кожные покровы.

• Плеск, урчание и болезненность в илеоцекальной области.

• Положительный симптом Падалки.

• Сыпь скудная розеолезная (розеолезно-папулезная) на 8-10-й день болезни.

• Увеличение печени и селезенки.

Клиника паратифа А

• Острое начало, катаральные явления, лихорадка ремиттирующая с ознобами и потами.

• Сыпь обильная, розеолезная (розеолезно-папулезная) на 4-7-й день болезни.

• Инъекция сосудов склер, конъюнктив.

• Увеличение печени и селезенки.

• Тифозный статус не развивается.

Клиника паратифа В

• Острое начало, тошнота, рвота, жидкий стул, лихорадка невысокая и непродолжительная.

• Сыпь обильная, полиморфная на туловище и конечностях (4-6-й день болезни).

• Гепато- и спленомегалия.

• Тифозный статус не развивается.

• Тяжесть - легкие и среднетяжелые формы.

• Осложнения - кишечное кровотечение и перитонит развиваются редко.

Типы температурных кривых

• Вундерлиха, Боткина, Кильдюшевского, ремиттирующий, гектический, неопределенный.

Осложнения брюшного тифа

• Перфорация тонкого кишечника с развитием перитонита.

• Миокардит токсико-аллергического генеза.

Лабораторная диагностика

• Гемограмма – лейкопения, анэозинофилия, палочкоядерный сдвиг влево, нейтропения, лимфоцитоз.

• Бактериологические исследования - посев крови, кала, мочи, желчи (порция В и С), содержимого розеол, пунктата костного мозга (по показаниям).

• Серологические исследования - РНГА в динамике через 7-10 дней (диагностический титр 1:160 и более).

Лечение брюшного тифа

• Постельный режим - весь период лихорадки и 10 дней апирексии.

• Левомицетин внутрь весь лихорадочный период и 3 дня апирексии – 0,5 г х 4 раза в день, 4-8-й дни апирексии – 0,5 г х 3 раза в день, 9-10-й дни апирексии – 0,5 г х 2 раза в день.

• Ампициллин внутрь – 1,0-1,5 г х 4 раза в день до 10-го дня апирексии.

• Бисептол-480 внутрь 2,0 г х 2 раза в день до 10-го дня апирексии.

• Левомицетин-сукцинат натрия 20% р-р в/мышечно или в/венно (в тяжелых случаях) - лихорадочный период + 3 дня апирексии – 1,0 г х 2 раза в день, 4-8 дни апирексии – 0,5 г х 3 раза в день, 9-10-й дни апирексии – 0,5 г х 2 раза в день.

• В тяжелых случаях ампициллин в/мышечно - 8 г в сутки до 10-го дня апирексии в сочетании с гентамицином – 0,08 г х 3 раза в день в/мышечно.

• Фторхинолоны - при отсутствии эффекта.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

• Дезинтоксикация – 5% раствор глюкозы, р-р Рингера, физиологический р-р – 500-1000 мл в/венно капельно. Низкомолекулярные коллоиды – гемодез, реополиглюкин 200-400 мл в/венно капельно. Высокомолекулярные коллоиды – плазма крови 100-200 мл в/венно капельно при тяжелом течении.

• Кортикостероиды при тяжелом течении не позднее 10-го дня болезни -преднизолон 2 дня - 20 мг, 2 дня – 15 мг, 2 дня - 10 мг внутрь.

• НПВС при длительной лихорадке - бутадион 0,15 г х 3 раза в день до 2-3-го дня апирексии.

• Специфические стимуляторы иммуногенеза - химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина (первое введение 0,4 мл подкожно на 2-й день апирексии, второе и третье - по 0,75 мл через 7 дней).

• Неспецифические стимуляторы иммуногенеза - пентоксил 0,2 г х 3- 4 раза в день, метилурацил 1,0 г х 3 раза в день. Курс 2 недели.

• Симптоматические средства - сердечно-сосудистые препараты, седативные, поливитамины, жаропонижающие, ферментные комплексы (фестал, панзинорм, мезим-форте, солизим).

Кишечное кровотечение (явное)

• Чаще на 2-4-й неделе болезни.

• Снижение АД (в тяжелых случаях - коллапс).

• Дегтеобразные каловые массы (мелена).

• Гемограмма - снижение гемоглобина и тромбоцитов.

Лечение кишечного кровотечения

• Строгий постельный режим.

• Пузырь со льдом на илеоцекальную область.

• Первые 10-12 часов - водно-чайная диета (500 мл).

• Аминокапроновая кислота 5%-ая 100,0 х 2-3 раза в сутки + внутрь по 1 г х 2-5 раз. В сутки до 25-30 г аминокапроновой кислоты.

• Викасол 1% -1,0 х 2-3 раза в день в/мышечно.

• Фибриноген до 6-8 г в сутки в/венно.

• Дицинон 2 мл х 2 раза в/мышечно.

• Криоплазма, викасольная плазма, тромбоцитарная масса.

• Дробное переливание гемостатических доз свежей крови. Общий объем крови для переливания составляет 75% объема жидких каловых масс (дробно по 150-200 мл), одновременно до 1 г аскорбиновой кислоты.

• При отсутствии эффекта от консервативной терапии - хирургическое вмешательство.

Диагностика перитонита

• Боль в животе умеренная или незначительная.

• Локальная мышечная защита в илеоцекальной области .

• Свободная жидкость в отлогих местах.

• Исчезновение (уменьшение) "печеночной тупости".

• Под диафрагмой - свободный газ (рентгенологически).

• При пальцевом исследовании per rectum - нависание и болезненность свода.

• Увеличение разницы между температурой в прямой кишке и подмышечной впадине (более 1°).

• Оперативное вмешательство в первые 6 часов (резекция, ушивание).

• Не ранее 21-го дня нормальной температуры на фоне антибиотикотерапии.

• Не ранее 14-го дня нормальной температуры лиц, без антибиотикотерапии.

• 3 отрицательных результата бактериологического исследования кала и мочи после отмены антибиотиков с интервалом 2-3 дня.

• Отрицательные результаты бактериологического исследования желчи, порции В и С (через 5 дней после отмены антибиотиков).

Диспансеризация декретированных групп

• Состоят на учете на протяжении всей трудовой деятельности.

• Реконвалесценты не допускаются к основной работе в течение 1 месяца (трудоустройство в местах, где не представляют эпидемиологической опасности). К концу 1 месяца - 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи.

• Если через 1 месяц продолжается выделение возбудителя брюшного тифа - перевод на работу, не связанную с непосредственным обслуживанием людей. По истечении 3 месяцев – анализы 5-кратно кал и моча (через 1-2 дня) и 1-кратно желчь. При отрицательных результатах допуск к работе, но в течение 2 лет ежеквартально однократно исследование кала и мочи. К концу 2-го года - РПГА с цистеином. Затем ежегодно двухкратно (кал и моча) на протяжении всей трудовой деятельности.

• Если через 1 месяц отрицательные результаты, то допуск к работе, но в течение последующих 2 мес исследуются ежемесячно (кал, моча), а к концу 3-х месяцев - однократно желчь. При отсутствии повторных высевов- обследование в течение 2 лет ежеквартально однократно (кал и моча), к концу 2-го года - РПГА с цистеином. Затем ежегодно 2-кратно (кал, моча) на протяжении всей трудовой деятельности.

Диспансеризация недекретированных групп

• Наблюдение 3 месяца.

• В первый месяц термометрия 1 раз в неделю, во второй месяц - 1 раз в 2 недели. Ежемесячно однократно исследование кала и мочи. По истечении 3 месяцев посев желчи и постановка РПГА с цистеином.

Специфическая профилактика

• Вакцинация по эпидемиологическим показаниям, группам риска (работники очистных сооружений, бактериологических лабораторий, инфекционных больниц), туристам.

• Вакцины: брюшнотифозная спиртовая сухая; брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Ви-антигеном; брюшнотифозная Ви-полисахаридная жидкая (Россия). Вакцинация п/кожно, ревакцинация через 2 года.

• Брюшнотифозная полисахаридная Ви вакцина Тифим Ви (Пастер Мерье Коннот, Франция), вводится подкожно .

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет