Брюшной тиф и паратифы а и в презентация

Описание презентации по отдельным слайдам:

Брюшной тиф острое инфекционное заболевание (ОИЗ) ВЫЗЫВАЕТСЯ САЛЬМОНЕЛЛАМИ, ПРОТЕКАЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ЛИМФОИДНОГО АППАРАТА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА, ПЕЧЕНИ, ИНТОКСИКАЦИЕЙ. Историческая справка. Гиппократ сделал описание клинического течения болезни, возб.обнаружен в 1876г. в Петербурге Н.И.Соколовым, 1868г.С.П.Боткин- описание классического течения б/тифа.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель- сальмонеллы (TYPHI) относительно устойчивы во внешней среде, в почве и воде сохраняются до нескольких месяцев, в молочных продуктах размножаются Сохраняются при низких температурах, погибают при нагревании

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник инфекции- носитель, больной человек выделяет возб.с испражнениями, мочой с первых дней болезни до 3-х мес. Механизм передачи- фекально-оральный, реализуется пищевым путем (молочные продукты, протертое мясо), водным путем, контактно-бытовым путем Восприимчивость болеют лица старше 1 года. Сезонность- летне- осенняя.После перенесенного заболевания формируется постинфекционный иммунитет на 2-3года.

Патогенез Возбудитель проникает через рот, в желудке частично погибают, попадают в лимфоидные образования тонкого кишечника, вызывая их сенсибилизацию Незначительно размножаясь с кровью попадают в печень, желчные протоки, где размножаются и с желчью повторно попадают в лимфоидные структуры тонкой кишки, вызывая образование язв, которые обуславливают кровотечение и перфорацию

КЛИНИКА Инкубационный период 7-25дн, ср 14 дн Продром в теч 7 дн, характеризуется постепенно нарастающим синдромом интоксикации (от незначит г/боли до сильной и бессонницы, от снижения аппетита до анорексии, от слабости до адинамии, от субфебр Т до высокой Т. К концу продрома увеличивается печень Утолщен язык с отпечатками зубов на боковой поверхности языка. Появляется метеоризм, урчание в животе, запор, при погрешностях в диете жидкий стул При аускультации-жесткое дыхание,явления бронхита; отн.брадикардия, снижение АД.

КЛИНИКА Разгар начинается на 8-й день болезни с появления розеолезной сыпи на груди и животе, необильная (1-2 элемента), через 1-5 дней розеолы в d=3мм исчезают, оставляя еле заметную пигментацию, феномен подсыпания. Лихорадка до 39-400С, без озноба, потливости, лицо бледное. Увеличивается печень, желтушное окрашивание ладоней и стоп вследствие нарушения обмена каротиноидов (с-м Филиповича). Притупление перкуторного звука в илеоцекальной области по сравнению с симметричной точкой слева (с-м Падалки).

Осложнения Возможны при нарушении диеты, режима, кашле, глубокой пальпации живота, при метеоризме даже при легком течении. Кишечное кровотечение- учащение PS, понижение АД, дегтеобразный стул, критическое снижение Т тела. Перфорация язв не всегда сопровождается резкой кинжальной болью, напряжение мышц живота

Клиника Развивается Status typhosus: резкая слабость, апатия, дезориентирован во времени, пространстве, заторможен, бред, Нарушена формула сна, галлюцинации. Период выздоровления- снижение Ттела, исчезает г/боль, нормализуется сон, появляется аппетит, увлажняется язык, увеличивается диурез

Лабораторная диагностиа Для бактериологического подтверждения биоматериал забирают до начала а/бак лечения; посев крови для выделения гемокультуры с 1дня болезни и весь п-од лихорадки; 1-2нед.легче выделить из крови, 2-3 нед. из испражнений, мочи. СероDS р-ция Видаля

Принципы лечения Госпитализация, строгий постельный режим; Механически, химически щадящая диета А/бак: ципрофлоксацин 1,0г КЛ3-7дн норфлоксацин 0,8 Цефтриаксон 1-2г Дезинтоксикация: реополиглюкин Антиоксиданты(Вит.Е,вит.С)

ПЭМ в эпид.очаге 1.больной- госпитализация 2.МП- заключительная дезинфекция согласно экстренного извещения ф.058 3.контактные- мед. наблюдение 21день Термометрия, осмотр кожи, слизистых оболочек; дикретированные лица- отстраняются от работы, бак анализ, Фагопрофилактика(брюшнотифозный или Поливалентный сальмонеллезный б/фаг)

Особенности течения современого течения Продром 2-3дн, острое начало, лихорадка С ознобом, потливостью, максимальный подьем на 2-3 сутки. Головная боль, нарушение сна, снижение аппетита выражены менее; бессонница, анорексия, тифозный статус не встречаются Экзантема- обильная

Паратиф А ИИ- больной человек Инкубационный период 8-10дн., начало Острое, катаральное воспаление ВДП (насморк, кашель), гиперемия лица, сосуды склеры инъецированы; сыпь на 4-7 день полиморфная, обильная(папулезная петехиальная, розеолезная)Интоксикация умеренная, ср/тяжелое течение.

Паратиф В ИИ-больной человек, животное (свиньи) Инкубационный период 5-10 дней; начало Острое с симптомов гастроэнтерита (рвота, тошнота, жидкий стул), короткий лихорадочный п-од с большими суточными размахами, обильная полиморфная сыпь появляется раньше, локализуется на туловище,конечностях.

Выберите книгу со скидкой:

Подарочный набор "Кисти и краски(4 по цене 2)"

350 руб. 297.00 руб.

Рисование головы и рук

350 руб. 1087.00 руб.

3D-рисование. Гиперреализм Рисунки, которые оживают

350 руб. 553.00 руб.

Изобразительное искусство.3 класс. Рабочий альбом

350 руб. 148.00 руб.

История цвета. Как краски изменили наш мир (новое оформление)

350 руб. 1025.00 руб.

350 руб. 1087.00 руб.

Радиевые девушки. Скандальное дело работниц фабрик, получивших дозу радиации от новомодной светящейся краски

350 руб. 427.00 руб.

Совушки. Раскраски, поднимающие настроение (ПР)

350 руб. 96.00 руб.

350 руб. 1087.00 руб.

Совушки. Раскраски, поднимающие настроение

350 руб. 283.00 руб.

Котики. Раскраски, поднимающие настроение

350 руб. 283.00 руб.

В цветочном вальсе. Открытки-раскраски

350 руб. 225.00 руб.

БОЛЕЕ 58 000 КНИГ И ШИРОКИЙ ВЫБОР КАНЦТОВАРОВ! ИНФОЛАВКА

Бесплатный
Дистанционный конкурс "Стоп коронавирус"

• Кулинченко Наталья ЮрьевнаНаписать 0 28.11.2015

Номер материала: ДВ-204384

Добавляйте авторские материалы и получите призы от Инфоурок

Еженедельный призовой фонд 100 000 Р

Спикер: Анна Быкова (#лениваямама)

28.11.2015 5017

28.11.2015 6907

28.11.2015 1092

28.11.2015 1233

28.11.2015 1340

28.11.2015 157732

Не нашли то что искали?

Как организовать дистанционное обучение во время карантина?

Вам будут интересны эти курсы:

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемНадежда Павленко

Презентация на тему: " Брюшной тиф. Паратифы А и В. – острые антропонозные инфекционные заболевания характеризующиеся бактериемией, симптомами общей интоксикации, типичной лихорадкой," — Транскрипт:

1 Брюшной тиф. Паратифы А и В. – острые антропонозные инфекционные заболевания характеризующиеся бактериемией, симптомами общей интоксикации, типичной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата, преимущественно дистального отдела тонкого кишечника, характерной сыпью, тяжелым течением с возможным развитием осложнений и бактерионосительства.

2 В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от до заболевших Брюшной тиф. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и другие. В 2013 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн. человек, из них с летальным исходом

3 Распространенность брюшного тифа

6 Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к группе сальмонелл, семейству кишечных бактерий. Гр-, спор и капсул не образуют Они содержат эндотоксин, который образуется при разрушении бактерий. Брюшнотифозные бактерии содержат О-, Н– и соматические Vi-антигены. В почве и воде тифопаратифозные бактерии могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Они также хорошо сохраняются и размножаются в таких пищевых продуктах, как фарш, творог, сметана и студень. Хорошо переносят низкие температуры, но легко уничтожаются при действии высоких температур (при 100 °C – мгновенно).

7 Эпидемиология Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Возбудитель содержится в испражнениях, слюне и моче больного. Механизм передачи – фекально-оральный. Инфицирующая доза – 10 млн. – 1 млрд. бактерий. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

8 Пути передачи водный пищевой Контактно- бытовой Механизм передачи: фекально-оральный

10 Восприимчивость 40-50% Женщины становятся бактерионосителями в 10 раз чаще мужчин, дети – в 10 раз чаще взрослых Иммунитет после перенесенного заболевания – стойкий, длительный.

11 Патогенез I фаза – (Эпидемиологическая) – заражение. II фаза – лимфогенного занесения (лимфаденита), в клинике соответствует инкубационному периоду. III фаза – гематогенной диссеминации (бактериемия с токсемией)- начальный период заболевания IV фаза – паренхиматозной диссеминации – период разгара заболевания

12 V фаза – выделительно-аллергическая – период наивысшего развития заболевания VI фаза – максимального напряжения механизмов иммунобиологической защиты и возобновления нарушенных функций – период выздоровления. В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни.

14 Патоморфологические изменения в слизистой тонкого кишечника 1-я неделя заболевания – мозговидное набухание солитарных фолликул и пейеровых бляшек 2-я нед. – воспаление и невротизация пораженных участков 3-я нед. – отторжение некротических масс и образование язв 4-я нед. – очищение язв 5-6 нед. – заживление язв

16 а мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек); б некроз групповых фолликулов; в чистые язвы.

18 Инкубационный период длится от 7 до 25 дней, а в среднем составляет 10–14 дней. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, общего недомогания, разбитости во всем теле, головных болей и снижения аппетита. Этот период (продрома) длится от нескольких часов до нескольких суток, затем начинается собственно период болезни. Характерным является ступенеобразное повышение температуры, которое достигает к 4– 5-му дню болезни 38–39 °C, и держится на этом уровне в течение нескольких дней.

19 Уже с первых дней болезни отмечаются общая слабость, безразличие ко всему окружающему, апатия и адинамия, а также исчезает аппетит и нарушается сон. Основные жалобы: головная боль, бессонница и отсутствие аппетита. Характерен и внешний облик больного: безучастный взгляд, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а интоксикация с каждым днем возрастает.

20 Характерный вид имеет язык. Он утолщен, видны отпечатки зубов, со второй недели он покрывается налетом черного цвета. Кончик языка и края свободны от налета.

22 Падалки симптом(Б.Я. Падалка, , советский инфекционист)- укорочение перкуторного звука в подвздошной области справа (при брюшном тифе) или слева (при дизентерии), обусловленное воспалением регионарных лимфатических узлов. Картина крови с 56-го дня болезни отличается лейкопенией, нейтропенией,анэозинофилией, преобладанием в формуле лимфоцитов, увеличением СОЭ до 2025 мм/ч.

23 Весьма характерным симптомом является розеолезная сыпь, которая появляется на 8–10-й день болезни и локализуется на животе, груди, спине в виде розовых пятнышек диаметром до 3 мм. При надавливании они исчезают. В центре розеолы располагаются тифозные бактерии, а вокруг образуются островоспалительные аллергические изменения.

30 С появлением розеол начинается период разгара. Обычно в первые 6–7 дней от начала заболевания отмечается характерный вид языка: он увеличен, отечен, с трудом умещается в полости рта, по краям видны отпечатки зубов. Язык обычно обложен грязно-серым налетом. Позднее он становится сухим, а налет приобретает коричневый оттенок, иногда появляются трещины на слизистой оболочке. Живот вздут вследствие образования газов. В правой подвздошной области ощущается боль. Стул может задерживаться, иногда наблюдается жидкий стул, напоминающий гороховый суп. С 4–5 дня начинает прощупываться селезенка, а затем наблюдается увеличение печени.

31 При отсутствии лечения лихорадочный период продолжается от 2 до 5 недель. Температурная кривая отражает начало, разгар и угасание патологического процесса. Температура снижается постепенно в течение 3–4 дней, а иногда ступенеобразно снижается, после чего начинается выздоровление.

33 Характерные признаки брюшного тифа типичная лихорадка - высокие значения температуры, которые имеют характерные суточные колебания; тифозная сыпь на передней брюшной стенке и по бокам грудной клетки. Сыпь округлая, имеет четкие очертания и не яркая. увеличение печени и селезенки; болезненность и вздутие живота; увеличение лимфатических узлов в брюшной полости, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой нижней части живота; поражение нервной системы: тифозный статус, признаки, характерные для менингита и энцефалита.

34 Методы диагностики Бактериологический На 1-й неделе – гемо- и урина культура, посев на желчный бульон Со 2-й недели – посев испражнений на среды Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар, селенитовый бульон; С 8-9 дня – посев содержимого розеол; Серологический – реакция Видаля

35 Лабораторная диагностика Серологический метод сыворотка крови РНГА : диагностический титр з О- та Н- антигенами 1:200 РА Видаля

37 Осложнения брюшного тифа ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК кишечное кровотечение перфорация кишечной язвы Гепатит Менингит Пролежни Пневмония Тромбофлебиты

38 Осложнения Кишечное кровотечение - мелена; -снижение t тела и учащение пульса ( "чертов крест ) - слабость, бледность кожи, холодный пот, тахикардия, гипотония, обострение черт лица Перфорация -боль в животе; -ограниченное напряжение мышц в правой подвздошной области; -лицо бледное, кожа покрыта холодным потом, пульс и дыхание учащены Инфекционно- токсический шок - резкое снижение АД и т-ры тела; -пульс частый, нитеподобный -Акроцианоз -резкая заторможенность - олигурия

39 Неотложная помощь при кишечном кровотечении Общая гемостатическая консервативная терапия. - Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, над животом рекомендуется подвесить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного. Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами: - Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий. - 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в. - 10%раствор кальция хлорида до мл/сутки в/в. - 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл. - Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки). Остальные мероприятия по ведению и лечению этой группы больных находится в компетенции хирургов.

40 Инфекционно-токсический шок (ИТШ) шоковое состояние, вызванное токсинами бактерий неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

41 Патогенез ИТШ на уровне мелких сосудов В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии) Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и пост капиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

42 Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как пост капиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции При этом в сосудах образуются микро тромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

43 Патогенез ИТШ на уровне систем органов Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию, возникает острая дыхательная недостаточность.

44 Степени инфекционно-токсического шока: Шок 1-й степени (компенсированный) характеризуется тяжелым общим состоянием, гиперестезией, возбуждением, двигательным беспокойством, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, умеренной одышкой, снижением диуреза. Шок 2-й степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, бледностью кожи, универсальным цианозом, тахикардией, глухостью тонов сердца, гипотермией, гипотонией, олигурией, ацидозом, гипоксией, гипокалиемией, синдромом ДВС. Шоку 3-й степени (декомпенсированный> свойственны выраженный общий цианоз, гипотермия, нарушение сознания, нитевидный пульс, падение АД, глухость сердечных тонов, анурия, выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, необратимые изменения в органах.

45 Лечение инфекционно-токсического шока Обязательным для лечения инфекционно-токсического шока являются: гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.). кристаллоиды (физиологический и полиионные растворы). антибиотики. Причем, предпочтение отдается антибиотикам с широким спектром действия. Это ванкомцин, цефалоспорины последних поколений, аминогликозиды. Еще одним условием является обязательная санация очагов инфекции. Вплоть до их оперативного удаления. Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости. Например, перевод пациента на ИВЛ должен быть осуществлен только по показаниям. Но, необходимо помнить, что смертность в ряде случаев достигает 60%. Поэтому, в течении всего периода лечения (его минимальным сроком является 2,5 недели) пациент должен находиться в условиях реанимационного отделения.

46 Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности Проводится не последовательно, а параллельно.

47 Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма. Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до л для взрослых; для детей - не более мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию. Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация). Для уменьшения метаболического ацидоза мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Введение жидкости сопровождается введением лазикса.

48 Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами. Глюкокортикостероиды. Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения. Дозы - преднизолон мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно- токсическом шоке степени - повторные введения через мин. Гепарин. Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). Ингибиторы фибринолиза (контрикал). Показания к применению - инфекционно-токсический шок степени. Особенности применения - сочетать с введением гепарина. Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

49 Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения кап/мин. Пентоксифиллин (трентал). Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза. Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол. Сердечные гликозиды - при необходимости. Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота). Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

50 Другие лечебные мероприятия при инфекционно- токсическом шоке Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Придание больному положения с приподнятыми до 15 о ногами. Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии). После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. После выведения больного из состояния инфекционно- токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности.

51 Лечение брюшного тифа Постельный режим назначается до 7-го дня нормальной температуры, после этого разрешается сидеть, а с 11-го дня такого состояния разрешается ходить. Диета - стол 13. Из лекарственных средств наиболее эффективным считается левомицетин, который назначается в температурный период и первые 10 дней нормальной температуры по 0,5 мг 4 раза в день. А при его непереносимости назначается ампициллин ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ Vi-АНТИГЕН

52 Мероприятия в очаге

53 Многое зависит от правильного ухода, включающего полный покой и достаточный приток свежего воздуха. Кожу там, где происходит наибольшее давление (на лопатках, ягодицах и крестце), необходимо протирать спиртом. Кроме того, следует обеспечить уход за слизистой полости рта и кожи. Контролировать мочевыделение и дефекацию

55 Наблюдение за переболевшими Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев, в первые 2 месяца медосмотр и термометрия проводятся еженедельно, на 3-м месяце – 1 раз в 2 недели. Бактериологическое обследование выполняется ежемесячно, исследование желчи – через 3 месяца одновременно с постановкой РПГА. При отрицательном результате переболевшие снимаются с учета, а при положительном проводится их лечение и дообследование. Работники пищевых объектов находятся под наблюдением в течение 2 лет и обследуются ежеквартально, а затем 2 раза в год.

59 Мероприятия в очаге – Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с проведением термометрии, однократным исследованием испражнений на тиф, исследованием крови в РПГА. Кроме того, назначается трехкратное фагирование. – Специфическая профилактика брюшного тифа проводится по эпидемическим показаниям на территориях, неблагополучных по брюшному тифу, начиная с 7-летнего возраста. Она также назначается лицам, выезжающим в страны Азии и Африки с высоким уровнем заболеваемости и работникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий.

60 Профилактические мероприятия Коммунальное благоустройст во, борьба с мухами и тараканами Обще- санитарные Контроль за водоснабжением, канализацией, общественным питанием Соблюдение правил личной и пищевой гигиены, общей санитарии

61 Профилактические мероприятия Три золотые правила ВОЗ Часто мыть руки Употреблять кипяченую воду Употреблять термически обработанную пищу

Слайды и текст этой презентации

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Семейство Enterobacteriaceae
Род Salmonella
Большинство сероваров рода Salmonella относятся к виду S.enterica
Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi (Salmonella enterica серовар Typhi).
Возбудители паратифов серовары:
Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B, S.paratyphi C

Salmonella typhi (Salmonella enterica serovar Typhi)

Salmonella – грамотрицательные неспорообразующие палочки с закругленными концами, подвижны (перитрихи).

Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии
Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др.
Основные признаки принадлежности роду Salmonella:
Ферментация глюкозы с образованием кислоты и газа (кроме S.typhi)
Не ферментируют лактозу
Продуцируют сероводород (кроме S.paratyphi A)
Подвижны и др.

Рост на среде Эндо

Рост на висмут-сульфит агаре (черный цвет колоний – результат продукции сероводорода

Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

О-антиген – термостабильный ЛПС наружной мембраны; по его специфичности выделяют серогруппы
Н-антиген – термолабильный жгутиковый белок флагеллин, может существовать в двух фазах; по его специфичности выделяют серовары
Vi-антиген - капсульныи полисахарид, защищающий сальмонеллы от фагоцитоза и комплемента.

Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту

Наиболее важными в идентификации возбудителя брюшного тифа и паратифа С являются идентификация Vi-антигена. Однако содержание этого антигена в культурах S. Typhi и S. Paratyphi C может варьировать.
Соответственно количеству его в культурах, в частности S. Typhi, последние можно подразделить на три группы:
V-форма - содержит Vi-антиген в большом количестве и является О-инагглютинабельной;
W-форма - не имеет Vi-антигена и является О-агглютинабельной;
VW-форма - промежуточная, она содержит Vi-антиген и тем не менее является О-агглютинабельной.
Большинство штаммов S. Typhi содержит Vi-антиген, особенно развит он в свежевыделенных штаммах и культурах, выращиваемых при 37 град. С.

Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии;
Белки системы секреции 3 типа (ТТSS)
Эндотоксин (ЛПС);
Антифагоцитарный фактор - Vi антиген
Тифоидный токсин А2В5

PltA
(pertussis-like toxin A)

CdtB
CDT (cytolethal distending toxin, цитотоксичный расширяющий токсин)

АДФ-рибозил трансфераза, гомолог субъединицы А коклюшного токсина

PltВ
(pertussis-like toxin В)

Является гомологом одного из компонентов B-субъединицы токсина коклюша, участвует в проникновении токсина в клетку

PltA, PltB, и CdtB кодируются генами в составе одного оперона.
S.Typhi продуцирует токсин только в клетках млекопитающих.
Клиническая симптоматика проявляется только у человека.
Узкий тропизм обеспечивает взаимодействие гликан-связывающего домена PltB субъединицы со специфическими гликанами: у клеток человека конечное положение в углеводной цепочке гликопротеинов занимает N-ацетилнейраминовая кислота, что во многом определяет свойства данного гликопротеина, тогда как у приматов и других млекопитающих - N-гликолилнейраминовая кислота.
Механизм действия идентичен соответствующим экзотоксинам: PltA катализирует присоединение АДФ-рибозы к субъединицам G-белков, что приводит к их конформационной перестройке, и как следствие - активации аденилатциклазы и нарушению водно-солевого обмена; CdtB инициирует повреждение ДНК, нарушение клеточного цикла и апоптоз.
Обе субъединицы с различными биохимическими активностями работают только в комплексе - CdtB/PltA/PltB –единый тифоидный токсин

I Интернализация S. Typhi
II Сальмонелла продуцирует токсин, только находясь в вакуоли внутри клетки
III Комплекс CdtB/PltA/PltB распознается клеточными механизмами (?) и упаковывается в переносчик-транспортер
IV Комплекс секретируется во внеклеточное пространство, где распознает(ся) рецепторами неинфицированных клеток (в том числе иммунокомпетентных) и индуцирует повреждение ДНК
V Инфицированные клетки не экспрессируют рецептор для токсина и выступают убежищем для бактерий

Патогенез брюшного тифа

После попадания в ЖКТ часть сальмонелл погибает в кислом содержимом желудка; часть попадает в тонкий кишечник
После адгезии сальмонелла захватывается М-клеткой и транспортируется в подслизистую в лимфоидные клетки (Пейеровы бляшки)
Благодаря антифагоцитарным факторам сальмонелла размножается в лимфоцитах и попадает в лимфоток, далее в кровоток; = Инкубационный период
В крови часть сальмонелл будет разрушена (факторы естественной резистентности) и высвободится эндотоксин = Начало заболевания

После интернализации сальмонелла образует внутриклеточную нишу – модифицированную фагосому (сальмонеллу содержащая вакуоль, Salmonella containing vacuole (SCV).

СИСТЕМА ТТSS И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

Nuclear responses induced by Salmonella effectors. Some of the effects of Salmonella T3SS effectors on host signal transduction pathways, leading to induction or inhibition of host immune responses, are depicted.

Патогенез брюшного тифа

Оставшиеся сальмонеллы проникают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, где клеточный иммунный ответ приведет к развитию гранулем;
В печени сальмонеллы по желчным протокам достигают желчного пузыря, где активно размножаются (и могут сохраняться годами);
С порциями желчи сальмонеллы вновь попадают в тонкий кишечник, но взаимодействуют уже с сенсибилизированной слизистой;
Результатом станет гибель энтероцитов и изъязвление слизистой;
В течение примерно 3 недель язвы зарубцовываются, и наступает выздоровление;
Возможные осложнения – перфорация кишечника, кишечное кровотечение, метастатические абсцессы.

Механизм развития воспалительной диареи при сальмонеллезе

Циркуляция сальмонелл в организме человека.

1 - тонкий кишечник;
2 - групповые лимфатические фолликулы;
3 - кровеносные сосуды;
4 - желчный пузырь

Сальмонеллы проникают через слизистый слой

инкубационный период – 7-14 дней
Постепенный подъем температуры до 40 °, гастроэнтерит, папулезно-пятнистая сыпь, брадикардия, головная боль;
Спутанное сознание;
Гепатоспленомегалия

Источник инфекции – больной или бактерионоситель (антропоноз в отличие от остальных сальмонеллезов)
Путь передачи – фекально-оральный
Основную роль играет фекальное загрязнение источников водоснабжения
Случаи заболевания брюшным тифом наблюдаются в течение всего года, но пик заболеваемости приходится на конец весны - лето

Показания к проведению бактериологической диагностики

Показанием к проведению бактериологического исследования биологического материала на наличие возбудителей брюшного тифа и паратифов A, B и C является необходимость обследования:
4.1) больных с подозрением на тифопаратифозное заболевание, а также с лихорадкой неясной этиологии, продолжающейся 5 и более дней;
4.2) лиц, общавшихся с больными брюшным тифом и паратифами A, B, C;
4.3) работников отдельных профессий, производств и организаций при поступлении на работу и по эпидемиологическим показаниям;
4.4) лиц перед поступлением в стационары и специализированные санатории по клиническим и эпидемиологическим показаниям;
4.5) лиц при оформлении на стационарное лечение в больницы (отделения) психоневрологического (психосоматического) профиля, дома престарелых, интернаты для лиц с хроническими психическими заболеваниями и поражениями ЦНС, в другие типы закрытых учреждений с круглосуточным пребыванием;
4.6) больных брюшным тифом и паратифами после исчезновения клинических симптомов перенесенного заболевания перед выпиской из стационара;
4.7) лиц, переболевших брюшным тифом и паратифами, во время диспансерного наблюдения;
4.8) хронических бактерионосителей, выявленных среди работников отдельных профессий, производств и организаций, при повторном поступлении на работу на указанные предприятия и объекты;
4.9) секционного материала при подозрении на заболевание брюшным тифом и паратифами.

Материалом для бактериологического исследования с целью диагностики брюшного тифа и паратифов являются:
кровь;
испражнения;
моча;
желчь (дуоденальное содержимое).
Возбудители могут быть также выделены из:
розеол;
костного мозга;
грудного молока.

Материалом для бактериологического исследования с целью выявления бактерионосителей согласно СП 3.1.1.2137-06 являются:
испражнения;
моча;
желчь (дуоденальное содержимое).

Предварительный этап. Посев 5 мл крови в желчный бульон бульон
1 этап: Пересев с жидкой среды на среды Эндо, Плоскирева и др.
2 этап:
Макро- и микроскопическое изучение колоний;
отбор подозрительной колонии в реакции агглютинации на стекле с адсорбированной поливалентной сальмонеллезной сывороткой(содержит антитела к О-антигенам 2, 4 и др.маркеры серогрупп);
пересев колоний, давших положительную реакцию, на среды Ресселя или Клиглера.

3 этап: Идентификация по совокупности свойств:
1) культуральных,
2) морфологических,
3) тинкториальных;
4) биохимических по результатам роста на дифференциально-диагностических средах системы API-20E;
5) серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле:
с адсорбированной сальмонеллезной поливалентной О-сывороткой;
с адсорбированными сальмонеллезными монорецепторными О-сыворотками для определения серогруппы;
с адсорбированными сальмонеллезными Н-сыворотками для определения серотипа;
6) Определение чувствительности к типовым сальмонеллезным фагам – фаготипирование;
7) Определение чувствительности к антибиотикам методом бумажных дисков

Результаты р.агглютинации на стекле с сальмонеллезными О-сыворотками
(a) О9
(b) О2
(c) О4
(d) О7
Вывод: Выделенная культура принадлежит роду Salmonella серогруппа D

Определение фаготипов проводят с помощью специфических сальмонеллезных бактериофагов, которых к настоящему времени известно более 100.
Установлено, что одни фаги лизируют сальмонеллы, содержащие О-антиген, другие (Vi-фаги) — только штаммы, содержащие Vi-антиген.
Фаготипы сальмонелл стабильны.
Метод фаготипирования сальмонелл используется в целях эпидемиологического анализа для выявления источника инфекции.

Первыми появляются антитела против О-антигена (О-антитела=IgM),они достаточно быстро исчезают, и на смену появляются антитела против Н-антигена (Н-антитела=IgG), которые сохраняются после выздоровления и обеспечивают иммунитет
Обнаружение антител против Vi-антигена означает бактерионосительство

Положительная реакция Видаля только с Н-диагностикумом указывает либо на ранее перенесенное заболевание (анамнестическая реакция), либо появляется в результате вакцинации (прививочная реакция).

Развернутая реакция агглютинации
Ставится с 4 диагностикумами
Диагностический титр 1:200

РНГА (определенные О- и Н-антигены сорбированы на поверхности эритроцитов=эритроцитарные диагностикумы) – более чувствительный, быстрый и специфичный метод обнаружения антител.
Диагностический титр – 1:640

Для ускоренного выявления возбудителей сальмонеллезов, включая брюшной тиф и паратифы, рекомендована реакция иммунофлюоресценции.
При необходимости может быть использован и непрямой метод РИФ.
С помощью РИФ возможна идентификация возбудителя только до уровня серологической группы.

Патогенетическое:
Антибиотикотерапия (ампициллин, цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим и/или цефтазидим); Триметоприм- сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) , фторхинолоны (ципрофлоксацин)
Лечебные фаги (сальмонеллезный бактериофаг)
Препараты для коррекции микрофлоры кишечника

Специфическая профилактика брюшного тифа

ВОЗ рекомендованы две вакцины:
Живая пероральная вакцина – содержит живые Salmonella typhi штамм Ty21a (сальмонеллы также доставляются в Пейеровы бляшки,но самоуничтожаются после 4-5 деления)
Инактивированная брюшнотифозная химическая вакцина для в/мышечного введения (содержит О-антиген и Vi-антиген)
Специфической профилактики паратифов нет.

Вакцина брюшнотифозная Ви - полисахаридная жидкая (ВИАНВАК) представляет собой раствор капсульного полисахарида, извлеченного из супернатанта культуры Salmonella typhi, очищенного ферментативными и физико - химическими методами; консервант — фенол
Введение вакцины приводит к быстрому интенсивному нарастанию в крови вакциниро ванных специфических Ви - антител, обеспечивающих через 1-2 недели невосприимчивость к инфекции, которая сохраняется в течение трех лет.