Что такое фагоцитоз стафилококка

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

Стрептококки, их классификация по Ленсфильд, факторы патогенности. Гемолитические стрептококки группы А и их роль в патологии человека. Трептококки группы В, роль в патологии. Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний.

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной мик­рофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекци­онных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кисло­ты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащен­ных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизи­стые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физи­ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ­ность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофак­торам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрепто­кокки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериологический метод: Исследуемый материал за­севают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из коло­ний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол­ностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Реактивы - пирогенал (стимулятор фагоцитоза), гепарин, суточная культура стафилококка, краситель Романовского-Гимзе. Этапы опыта:

1. Кровь из пальца 0,2 мл помещают в первую пробирку с гепарином и во вторую пробирку, куда добавляют 0,1 мл пирогенала для стимуляции фагоцитоза (стимулированный фагоцитоз - ФС). В каждую из пробирок добавляют суточную культуру стафилококка в объеме 0,05 мл (стандарт мутности -1 млрд).

2. Инкубируют пробирки в термостате 30 мин, центрифугируют, отбирают надосадочную жидкость.

3. Из осадка делают мазок, высушивают, фиксируют этиловым спиртом, окрашивают по Романовскому-Гимзе.

4. Учет результатов при иммерсионной микроскопии (увеличение 630).

1 пробирка:

Спонтанный фагоцитоз - учет результатов через 30 мин. Определяется фагоцитарный показатель и фагоцитарный индекс.

Завершенный фагоцитоз-учет результатов через 120 мин. Определяется фагоцитарный показатель и фагоцитарный индекс.

Индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) определяется как отношение фагоцитарного индекса 30 мин к фагоцитарному индексу120 мин (ИЗФ= ФИ 30 мин/ФИ 120 мин )

Если ИЗФ более 1, то это указывает на завершенный характер фагоцитоза.

Если ИЗФ менее 1, это указывает на незавершенный характер фагоцитоза.

2 пробирка:

Стимулированный фагоцитоз (в присутствии пирогенала). После инкубации и центрифугирования из осадка готовят мазки, которые высушивают, фиксируют и окрашивают аналогичным способом. В мазках подсчитывают фагоцитарный показатель, фагоцитарный индекс и индекс завершенности фагоцитоза через 120 мин.

Стимуляция пирогеналом может привести к завершенности фагоцитоза. Эти данные необходимо учитывать при коррекции иммунодефицитных состояний.

Изучение функционального состояния фагоцитов по кислородному метаболизму (метод хемилюминесценценции)

1. Из периферической крови выделяют взвесь лейкоцитов (нейтрофилов).

2. Во флаконы для сцинтилляционного счета добавляют раствор Хенкса и люминол (люминол обладает свойством окисляться под влиянием кислородных метаболитов и генерировать квант света (длина волны 425 пт).

3. Во флаконы вносят суспензию нейтрофилов, перемешивают и помещают в счетную камеру для регистрации фонового показателя хеми-люминесценции.

4. Через 45 - 60 мин во флаконы вносят суспензию зимозана или латекса и снова измеряют хемилюминесценцию, фиксируя число импульсов в минуту на протяжении 60 мин. Далее делают пересчет импульсов на 1 клетку и выражают хемилюминесценцию условно в импульс/минута/ клетка. Результат хемилюминесценции оценивается по максимальному значению (пик А) на кинетической кривой.

Для постановки опыта нужен жидкостный сцинтилляционный -спектрометр (хемилюминометр) и специальные стеклянные флаконы для сцинтилляционного счета.

1. Гемолитическая активность стафилококков на кровяном агаре.

2. Лецитиназная активность стафилакокков на ЖСА.

3. Реакция плазмокоагуляции.

4. ДНК-азная активность микробов.

5. Реакция титрования лизоцима слюны с тест - микробом Micrococcus lysodeikticus

6. Мазки гноя с незавершенным фагоцитозом (от больных острой гонореей).

7. Мазки из культуры Klebsiella pneumaniae с капсулой (окраска по Бури - Гинсу).

1. Освоение методов экспериментального заражения животных.

2. Приготовить мазки-отпечатки из органов мышей, окрасить их по Граму промикроскопировать, обнаружить в мазках-отпечатках возбудителя, сделать выводы.

4. Изучить по готовым демонстрациям факторы патогенности микробов.

5. Микроскопия готовых мазков с фагоцитозом латекса.

6. Микроскопия мазков гноя от больных с гонореей.

7. Определение титра лизоцима в слюне в реакции титрования.

1. Понятие "инфекция", "инфекционное заболевание". Условия возникновения. Формы проявления: местная, генерализованная инфекция.

2. Что такое рецидив, реинфекция, суперинфекция?

3. Что такое смешанная инфекция, вторичная инфекция?

4. Что такое бактериемия, септицемия, септикопиемия, токсинемия?

5. Что такое бактерионосительство?

6. Понятие "патогенность" и "вирулентность". Единица измерения вирулентности, методы определения.

7. Периоды динамики инфекционного процесса.

8. Токсины микробов. Экзо - и эндотоксины, их природа, характеристика, отличия.

9. Факторы патогенности у микробов: инвазивность, ее материальная основа; адгезия. Защита от фагоцитоза.

10. Экспериментальная инфекция: цели и задачи, способы заражения животных.

11. Защитные механизмы и факторы естественной резистентности: барьерные и бактерицидные свойства кожи, слизистых оболочек, значение нормальной микрофлоры.

12. Лизоцим, комплемент, свойства, роль в естественной резистентности.

13. Бактерицидность сыворотки крови и факторы ее обеспечивающие:

В-лизины, система пропердина, нормальные антитела.

14. Фагоцитоз как клеточный неспецифический защитный фактор. Виды фагоцитов, стадии фагоцитоза. Незавершенный фагоцитоз.

15. Постановка опыта фагоцитоза, определение активности и завершенности реакции. Опсоно - фагоцитарная реакция.

16. Вскрытие и бактериологическое исследование трупа животного,

погибшего от экспериментальной инфекции.

17. Реактивность новорожденных и детей первых месяцев жизни, отличие от реактивности взрослых.

18. Состояние факторов естественной резистентности у детей раннего возраста.

Статью решил написать перед последующими, посвященными стафилококковой инфекции. Именно стафилококковая инфекция является доминирующей в гнойной хирургии. Да и что такое гной? Это все, что остается после сражения клеток иммунной системы и микроорганизмов… Фагоцитоз в борьбе со стафилококком играет ключевую роль.

Что же такое фагоцитоз?

Макрофаг vs микроб. Кто такой макрофаг?

Мир в котором мы живем — довольно грязное место. Так как и все в природе стремится к хаосу, так и в нашей жизни все стремится замусориться. Нужно постоянно следить за тем, чтобы в нашем доме всегда все было чисто и вещи лежали на своем месте.
Подобная ситуация происходит и в нашем теле. Постоянно происходит рождение и гибель новых клеток, каждый день и час в нашем организме в одной из клеток происходит генетический сбой — она становится раковой. В кишечнике проживают бактерии, постоянно проникающие в печень по воротной вене. Вирусы, бактерии, простейшие, старающиеся превратить наше тело в питательную среду…
Наша иммунная система работает постоянно, постоянно поддерживая порядок. Неотъемлемая часть этой системы — макрофаг.

Этапы фагоцитоза

Рассмотрим этот процесс на примере лейкоцитов (нейтрофилы — самые многочисленные из них), как клеток иммунной системы, поглощающих вредоносную бактерию. Ну, во-первых, лейкоцит должен четко понимать, что перед ним чужеродный организм. Процесс распознавания довольно сложен.
Иммунная клетка определяет высвобождаемые бактерией молекулы как сигнал к действию. Затем лейкоцит должен зацепиться, прилипнуть к бактерии. Для этого на его поверхности есть специальные рецепторы, при помощи которых происходит прилипание к чужеродной клетке (это может быть не только бактерия, но и своя клетка, которая не отвечает на команды — например раковая).

3. В том месте, где произошел контакт с микробом, активируется мембрана клетки. Она как бы вминается внутрь.

5. Выброс перевариваемых остатков.

Profit! Go to step №1!

Это в идеальных условиях. В реальности все происходит намного интереснее. Сам механизм иммунного ответа макроорганизма (нас с вами) и микро- (все то живое, что можно увидеть в микроскоп) — это результат гонки вооружений, продолжающейся миллионы лет.
Перемирия в этом противостоянии не планируется и договора по ограничению оружия никто подписывать не станет. Кто кого перехитрит.
Задача микроба: внедриться, размножиться и распространиться. А эволюция постаралась, чтобы было чем эти планы реализовывать. Поэтому как со стороны микро-, так и макроорганизма накопился богатый арсенал приспособлений.
Есть возбудители (такие как микобактерия туберкулеза или гонококк), для которых быть проглоченным макрофагом — это неотъемлемый этап развития.
А где лучше всего спрятаться от иммунной системы? Конечно внутри представителя этой иммунной системы!

Когда не все так просто: незавершенный фагоцитоз

Как же можно справиться с тем, что не получается переварить и уничтожить?

Слизевики перед тем как сформировать многоклеточный организм (псевдоплазмодий), поглощают бактерии, но не переваривают их. Более того, на новом месте дают этим бактериям размножится. Такие вот одноклеточные садовники.

Огромная многоядерная клетка Пирогова-Лангханса

Вот про такой воспалительный процесс и говорят: специфический. Ну а что же организму делать с туберкулезной палочкой, которая ну никак умирать не хочет? Вокруг зоны специфического воспаления формируется своеобразный саркофаг. Сначала состоит из волокнистого белка — фибрина, затем кальцифицируется. Очаг Гона в легких — нередкая находка на флюорографии. Полностью выздороветь от туберкулеза нельзя. Человек остается навсегда инфицированным (но клинически абсолютно здоровым).
БЦЖ — прививка от туберкулеза. Содержит убитые бактерии, чтобы познакомить иммунные клетки с антигенами возбудителя. Гарантированно защитить прививка не может (понятно, почему), но эффективность иммунного ответа повышается. Повторюсь, все зависит от количества бактерий и состояния организма.

Очаг Гона чаще всего выявляется субплеврально и в верхних долях легких лучше вентилируемых: микобактериям хорошо в кислородной среде

Некоторые последние исследования фагоцитоза.

Как сон влияет на фагоцитарную активность

Фагоцитоз и гипергликемия

Почему хирурги часто назначают при гнойно-воспалительных процессах анализ крови с определением уровня глюкозы?
Почему у больных с сахарным диабетом инфекционные заболевания протекают тяжелее? Один из факторов: быстрые углеводы влияют на активность макрофагов.
Людям давали стограммовые порции углеводов из глюкозы, фруктозы, сахарозы, меда. Затем брали венозную кровь через 1,2,3 и 5 часов после приема пищи. К крови добавляли суспензию, содержащую эпидермальный стафилококк (Staphylococcus epidermidis).
В дальнейшем проводилось исследование активности макрофагов. Установлено, что быстроусвояемые углеводы угнетают фагоцитарную активность макрофагов.
Так что очень важно следить за уровнем глюкозы, тем более больных с сахарным диабетом, проходящих лечение гнойно-воcпалительных процессов.

В заключение

И хотя фагоцитоз — самый древний способ защиты от чужеродных организмов, значения он не утратил. Этот механизм является ключевым в борьбе со стафилококковой инфекцией.

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинский эксперт статьи

Стафилококки - грамположительные, правильной геометрической формы шаровидные клетки диаметром 0,5-1,5 мкм, располагающиеся обычно в виде гроздьев, каталазопозитивны, восстанавливают нитраты в нитриты, активно гидролизуют белки и жиры, сбраживают в анаэробных условиях глюкозу с образованием кислоты без газа. Обычно могут расти в присутствии 15 %-ного NaCl и при температуре 45 °С. Содержание Г + Ц в ДНК - 30-39 мол %. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Они широко распространены в природе. Их главным резервуаром являются кожные покровы человека и животных и их слизистые оболочки, сообщающиеся с внешней средой. Стафилококки - факультативные анаэробы, лишь один вид (Staphylococcus saccharolyticus) - строгий анаэроб. Стафилококки не требовательны к питательным средам, хорошо растут на обычных средах, температурный оптимум для роста 35-37 "С, рН 6,2-8,4. Колонии круглые, 2-4 мм в диаметре, с ровными краями, выпуклые, непрозрачные, окрашены в цвет образуемого пигмента. Рост в жидкой культуре сопровождается Равномерным помутнением, со временем выпадает рыхлый осадок. При росте на обычных средах стафилококки не образуют капсулы, однако при посеве уколом в полужидкий агар с плазмой или сывороткой большинство штаммов S. aureus образует капсулу. Бескапсульные штаммы в полужидком агаре растут в виде компактных колоний, капсульные - образуют диффузные колонии.

Стафилококки обладают высокой биохимической активностью: ферментируют с выделением кислоты (без газа) глицерин, глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит; образуют различные ферменты (плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, лизоцим, щелочную фосфатазу, ДНКазу, гиалуронидазу, теллуритредуктазу, протеиназу, желатиназу и др.). Указанные ферменты играют важную роль в метаболизме стафилококков и во многом определяют их патогенность. Такие ферменты, как фибринолизин и гиалуронидаза, обусловливают высокую инвазивность стафилококков. Плазмокоагулаза является главным фактором их патогенности: она защищает от фагоцитоза и переводит протромбин в тромбин, который вызывает свертывание фибриногена, в результате чего каждая клетка покрывается белковой пленкой, защищающей от фагоцитов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Факторы патогенности стафилококков

Стафилококк - уникальный микроорганизм. Он может вызывать более 100 различных заболеваний, относящихся к одиннадцати классам по Международной классификации 1968 г. Стафилококки могут поражать любую ткань, любой орган. Это свойство стафилококков обусловлено наличием у них большого комплекса факторов патогенности.

Факторы адгезии - прикрепление стафилококков к клеткам тканей обусловлено их гидрофобностью (чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свойства), а также адгезивными свойствами полисахаридов, возможно также белка А, и способностью связывать фибронектин (рецептор некоторых клеток).

Комплекс секретируемых экзотоксинов:

Сильные аллергизирующие свойства, которыми обладают как компоненты структуры клеток, так и экзотоксины и другие секретируемые бактериями продукты жизнедеятельности. Стафилококковые аллергены способны вызывать реакции гиперчувствительности как замедленного типа (ГЧЗ), так и немедленного типа (ГЧН)- Стафилококки являются главными виновниками кожных и респираторных аллергий (дерматиты, бронхиальная астма и т. п.). Особенность патогенеза стафилококковой инфекции и ее тенденция к переходу в хроническую форму коренятся в эффекте ГЧЗ.

Перекрестно реагирующие антигены (с изоантигенами эритроцитов А и В, почек и кожи - индукция аутоантител, развитие аутоиммунных заболеваний).

Наличие капсулы у стафилококков повышает их вирулентность для белых мышей, делает устойчивыми к действию фагов, не позволяет типировать агглютинирующими сыворотками и маскирует белок А.

Тейхоевые кислоты не только защищают стафилококки от фагоцитоза, но, очевидно, играют существенную роль в патогенезе стафилококковых инфекций. Установлено, что у детей, страдающих эндокардитом, в 100 % случаев обнаруживаются антитела к тейхоевым кислотам.

Митогенное действие стафилококков в отношении лимфоцитов (этим действием обладают белок А, энтеротоксины и другие продукты, секретируемые стафилококками).

Энтеротоксины А, В, CI, C2, СЗ, D, Е. Они характеризуются антигенной специфичностью, термостабильностью, устойчивостью к действию формалина (не превращаются в анатоксины) и пищеварительных ферментов (трипсина и пепсина), устойчивы в диапазоне рН от 4,5 до 10,0. Энтеротоксины являются низкомолекулярными белками с м. м. от 26 до 34 кД со свойствами суперантигенов.

Установлено также, что существуют генетически обусловленные различия в чувствительности к стафилококковой инфекции и характеру ее течения у людей. В частности, тяжелые стафилококковые гнойно-септические заболевания чаще обнаруживаются у людей с группами крови А и АВ, реже - у лиц 0 и В групп.

С синтезом энтеротоксинов связана способность стафилококков вызывать пищевые отравления типа интоксикации. Чаще всего они вызываются энтеротоксинами А и D. Механизм действия этих энтеротоксинов мало изучен, но он отличается от действия других бактериальных энтеротоксинов, которые нарушают функцию аде-нилатциклазной системы. Все типы стафилококковых энтеротоксинов вызывают сходную картину отравления: тошнота, рвота, боли в поджелудочной области, диарея, иногда головная боль, повышение температуры, мышечный спазм. Эти особенности стафилококковых энтеротоксинов обусловлены их суперантигенными свойствами: они индуцируют избыточный синтез интерлейкина-2, который и вызывает интоксикацию. Энтеротоксины возбуждают гладкую мускулатуру кишеч-ника и повышают моторику желудочно-кишечного тракта. Отравление чаще всего связано с употреблением инфицированных стафилококком молочных продуктов (мороженого, пирожных, тортов, сыра, творога и т. п.) и консервов с маслом. Инфицирование молочных продуктов может быть связано с маститами у коров или с гнойно-воспалительными заболеваниями людей, имеющих отношение к производству продуктов.

Таким образом, обилие различных факторов патогенности у стафилококков и их высокие аллергизующие свойства обусловливают особенности патогенеза стафилококковых заболеваний, их характер, локализацию, тяжесть течения и клинические проявления. Авитаминоз, диабет, снижение иммунитета способствуют развитию стафилококковых заболеваний.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Резистентность стафилококков

Среди не образующих спор бактерий стафилококки, как и микобактерии, обладают наибольшей устойчивостью к внешним факторам. Они хорошо переносят высыхание и остаются жизнеспособными и вирулентными неделями и месяцами в сухой мельчайшей пыли, являясь источником пылевой инфекции. Прямой солнечный свет убивает их лишь в течение многих часов, а рассеянный действует очень слабо. Они устойчивы и к высокой температуре: нагревание до 80 °С выдерживают около 30 мин, сухой жар (110 °С) убивает их в течение 2 ч; низкие температуры переносят хорошо. Чувствительность к химическим дезинфектантам сильно варьирует, например, 3 %-ный раствор фенола убивает их в течение 15-30 мин, а 1 %-ный водный раствор хлорамина - за 2-5 мин.

Каждый год миллионы людей болеют различными гнойно-воспалительными заболеваниями. Причин тому несколько.

• Во-первых, огромное количество возбудителей, которые обладают способностью вызывать развитие гнойного и серозно-гнойное воспаление в организме человека и животных. Самые распространенные из них – это стафилококки.
• Во-вторых, широкое распространение этих возбудителей в окружающей среде и невозможность их полной эрадикации.
• В-третьих, полиморфизм клинических проявлений болезни и возможность возникновения совершенно разных болезней, вызванных одним и тем же возбудителем.

Микробиологические особенности

Стафилококк впервые изучен более 150 лет назад. В далеком 19 веке великий французский биолог Луи Пастер блестяще доказал взаимосвязь введения стафилококка и развития гнойного воспаления. Это так называемые грамположительные микробные агенты, которые имеют форму виноградных гроздей (что и легко в основу названия). Не образуют спор и капсул, не обладают подвижностью. Большинство стафилококков – аэробы, то есть размножаются в присутствии атмосферного воздуха, исключение составляет только S.saccarolyticus. Для стафилококков характерна выраженная биохимическая активность. Часть ферментов является одновременно факторами патогенности и инвазивности, то есть факторами, обуславливающими опасность стафилококка для организма человека и тяжесть развивающейся болезни. Отдельного внимания заслуживает такой фермент стафилококка как плазмокоагулаза. Именно она обуславливает формирование белковой защитной пленки на поверхности стафилококка, делает данный микроорганизм недоступным для клеток иммунной системы (блокирует одну из важнейших защитных реакций – фагоцитоз).

В современных микробиологических руководствах описывается 20 разновидностей стафилококка, которые подразделяются на две большие группы, в зависимости от возможности выработки фермента коагулазы. Существуют штаммы, патогенные только для животных, представляющие опасность, как для животного, так и для человека (этот важный момент необходимо учитывать как возможность заражения от больного животного). Наиболее часто гнойно-воспалительные процессы в организме человека вызывают: S.aureus, S.saprophiticus, S.epidermidis. Более практический смысл имеет классификация по преимущественному носителю: человеческий стафилококк, бычий, птичий и так далее.

Стафилококки обладают достаточно сложной внутренней структурой (антигенной). Это обуславливает выраженность аллергических реакций в течении стафилококковой инфекции, а также глубокое нарушение функционирования факторов иммунной защиты человеческого организма.

В какой-то степени, стафилококки – это группа микробных агентов, не имеющих себе подобных. Согласно Международной классификации болезней, эти микроорганизмы способны вызывать более сотни различных болезней, в любой системе органов, в любом виде ткани. Это уникальное свойство связано с наличием огромного комплекса факторов патогенности. Кратко выделяют следующие группы факторов патогенности:

• адгезивные факторы – обуславливают фиксацию стафилококка на клетке человеческого организма;
• факторы агрессии по отношению к организму человека и защиты от его иммунной системы;
• экзотоксины, которые вызывают повреждения кожи и клеток крови, развитие синдрома токсического шока;
• аллергизирующие компоненты;
• факторы, индуцирующие выработку аутоантител и, соответственно, развитие аутоиммунных заболеваний;
• вещества, угнетающие фагоцитоз;
• энтеротоксины, которые обуславливают клиническую картину кишечных поражений;

Эпидемиологические особенности

Человеку невозможно уберечься от контакта с различными видами стафилококка, и с этой данностью придется смириться. Все виды стафилококка обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам окружающей среды. Только определенные физические (продолжительное воздействие высокой температуры, автоклавирование, кипячение) и химические факторы (антисептики, дезинфицирующие вещества) могут уничтожить стафилококк. Вместе с тем, в последние годы наблюдается достаточно частое формирование устойчивости стафилококка к действию факторов внешней среды, что значительно затрудняет процесс лечения стафилококковой инфекции и возможность его уничтожения.

Стафилококки распространены повсеместно, их можно обнаружить практически на любом человеческом теле и окружающих предметах. Однако, далеко не всегда присутствие данного микробного агента на поверхности кожи и слизистых человека вызывает инфекционный процесс. Для стафилококковой инфекции типично явление так называемого здорового носительства: микроб присутствует в организме человека (например, на слизистой носоглотки), но заболевание не развивается вследствие равновесия факторов агрессии микроба и защитных сил иммунной системы человека.

Вместе с тем, носитель представляет серьезную опасность для окружающих. Такой человек не подозревает о наличии стафилококка, но выделяет его в окружающую среду, заражая других людей. Особенно опасен такой человек, если он по долгу службы работает с большим количеством людей (школьный учитель, преподаватель ВУЗа, продавец торгового центра, водитель общественного транспорта), в пищевой отрасли (повар, раздатчик готовых блюд), в медицине (медицинская сестра детского отделения, врач неотложных состояний или акушер-гинеколог). И если медицинский персонал и учителя регулярно проходят медицинский осмотр и факт носительства быстро выявляется и устраняется, то остальной контингент может выделять стафилококк годами.

Кроме того, опасны могут быть также и другие пищевые продукты, не подлежащие термической обработке: салаты, кремы, кондитерская продукция, мороженое, кисло-молочные продукты. Ряд разновидностей стафилококка обладает способностью длительно сохраняться в такой пищевой среде, выделять в нее экзотоксин, который впоследствии вызывает клиническую картину пищевого отравления.

Стафилококковая инфекция передается различными путями: пищевым, контактным, аэрозольным, воздушно-пылевым. Устойчивость стафилококка к действию факторов внешней среды приводит к тому, что недостаточно тщательная уборка помещений, несоблюдение санитарно-гигиенических правил в отношении посуды, одежды, детских игрушек может обернуться развитием стафилококковой инфекции у окружающих лиц.

Особого внимания заслуживают стафилококки как возбудитель внутрибольничной инфекции. Это группа достаточно тяжелых заболеваний (от массивных поражений кожи до эндокардита и сепсиса), которые формируются только в стенах медицинских стационарных учреждений. Источником инфекции может быть необследованный или нелеченый медицинский персонал (носитель стафилококка в носовых ходах) или окружающие предметы (посуда, постельное белье, медицинский инструментарий). В родовспомогательных учреждениях источником инфекции может быть роженица с гнойными процессами родовых путей или родильница с маститом. Важной особенностью такой внутрибольничной инфекции является низкий уровень иммунной защиты пациентов и устойчивость стафилококка к действию антибиотиков и дезинфектантов.

Следует отметить, что присутствие стафилококка в организме человека еще не означает обязательное формирование болезни. Для этого необходимо снижение сопротивляемости организма, то есть снижение иммунологической защиты. Особенно это заметно в случае активации эндогенной инфекции. Например, человек долгое время может быть носителем стафилококка на слизистой носа, и только в определенной ситуации развивается гнойное воспаление в носовых ходах и придаточных пазухах носа.

Особенности клинических проявлений

Клинические проявления стафилококковой инфекции во многом сходны с другими гнойно-воспалительными процессами, которые вызваны другими микробными агентами. Вместе с тем, для данного возбудителя можно выделить некоторые особенности, которые позволяют вовремя установить диагноз и максимально быстро назначить правильное лечение. Удобнее, с точки зрения пациента, рассматривать данные особенности по системам органов.

Кожные поражения характеризуются достаточным разнообразием. Возможны небольшие поражения в виде отдельных элементов пустулезной сыпи (однокамерные пузырьки, заполненные гнойным содержимым). В тяжелых случаях, при запущенной инфекции, недостаточно эффективном или непродолжительном лечении, неправильно подобранном антибиотике может формироваться более крупный очаг – абсцесс (гнойно-воспалительный процесс в подкожной клетчатке, ограниченный мембраной) или даже флегмона (гнойной мембраны нет, наблюдается разлитое поражение всех слоев ткани). К сожалению, многие кожные заболевания сопровождаются зудом, на месте расчесов может появляться так называемая вторичная гнойничковая сыпь.

Поражение носовой полости, полости среднего уха и придаточных пазух носа характеризуется общими признаками воспаления, но при стафилококковой инфекции, как правило, отмечается тяжелое течение болезни. Обычно пациент жалуется на боль в области поражения (лобная область, ухо), усиление боли при повороте головы, повышение температуры до высоких цифр. Из носовых ходов (при синусите) или наружного слухового прохода (отит) наблюдается вытекание гнойного секрета зеленого или желто-зеленого цвета (цвет отделяемого позволяет заподозрить именно стафилококковую инфекцию). Однако, далеко не всегда отмечается выход гнойного отделяемого наружу, что затрудняет процесс постановки диагноза.

К сожалению, стафилококковая инфекция наносит значительный ущерб защитным иммунным силам человеческого организма, поэтому часто наблюдается так называемая генерализация инфекции – проникновение стафилококка в кровь и формирование гнойных очагов в других органах и тканях. Стафилококковая инфекция из придаточных пазух носа или среднего уха вдоль нервных стволов проникает в полость черепа и вызывает развитие воспаление оболочек головного мозга (менингит) или непосредственно вещества головного мозга (менингоэнцефалит). В начале болезни человека беспокоит сильнейшая головная боль, интенсивность которой нарастает с каждым часом, высокая температура (до 41° С и выше), рвота без предшествующей тошноты. Следует отметить тяжелое течение стафилококкового вторичного гнойного менингита и менингоэнцефалита, а также неэффективность антибактериальной терапии при отсутствии санации первичного очага инфекции.

Крайне тяжелым вариантом стафилококковой инфекции является септическое состояние – попадание микробного агента в кровь (бактериемия) и формирование вторичных гнойных очагов в ткани легких, сердца, мозга, почек, брюшной полости, длинных костей. Отмечается высокая температура с суточными колебаниями 2-3°С, выраженная слабость, тахикардия и понижение артериального давления, одышка. Достаточно часто наблюдается смертельный исход такого заболевания.

Отдельного внимания заслуживают пищевые токсикоинфекции, которые вызваны стафилококковыми токсинами. Для этого заболевания характерно быстро и бурное начало (буквально несколько часов спустя после употребления зараженного продукта), высокая температура, тошнота, повторная рвота, многократный понос. Вместе с тем, продолжительность заболевания небольшая – в среднем 5-7 дней. Однако, именно при стафилококковой инфекции наблюдается длительное восстановление собственной микрофлоры кишечника и возможное ее замещение стафилококком (дисбактериоз).

Лабораторная диагностика

Первичным является, конечно же, клиническая симптоматика стафилококковой инфекции, локализация очага гнойного воспаления. Изменения в общем анализе крови (увеличение количества лейкоцитов, появление палочкоядерных форм, увеличение СОЭ, снижение уровня эритроцитов) подтверждают факт гнойной инфекции. Обязательным компонентом диагностики является бактериологический метод – посев биологических жидкостей (крови, спинномозговой жидкости, отделяемого из раны – в зависимости от локализации) на обычные питательные среды. В результате этого получают информацию о наличии только стафилококка или еще некоторых микробных агентов. Однако, самым главным является антибиотикограмма – чувствительность данного штамма стафилококка к определенным антибиотикам. В развитых странах используется метод полимеразной цепной реакции – установление вида микробного агента по наличию частиц ДНК в биологической жидкости человека.

Особенности лечения

Понятно, что основной составляющей лечения стафилококковой инфекции является антибактериальная терапия. Выбирать антибиотик самостоятельно в данном случае категорически не следует, так как только врач сможет выбрать адекватную дозу и продолжительность курса лечения. Согласно традициям отечественной медицины, лечением стафилококковой инфекции занимается врач со специальностью, соответствующей локализации гнойного очага, а не инфекционист. Например, устранением гнойничковой кожной сыпи занимается дерматолог, а лечением тяжелых септических форм – хирург или врач неотложных состояний.

Наибольшей чувствительностью стафилококк обладает к антибиотикам из группы цефалоспоринов (3е поколение и выше), бета-лактамов и фторхонолонов. Курс антибактериальной терапии должен быть не менее 7-10 дней в достаточной эффективной терапевтической дозировке. Как правило, используется системный, а не местный антибиотик.

Как дополнительный компонент, особенно эффективный в случае запущенной инфекции или состоянии низкой иммунологической реактивности, используются стафилококковый бактериофаг (лабораторный штамм вируса, уничтожающий стафилококк), анатоксин (вещество, нейтрализующие стафилококковый токсин), антистафилококковая донорская плазма.

Важным моментом лечения стафилококковой инфекции является мощная инфузионная дезинтоксикационная терапия различными солевыми и коллоидными растворами, которая выводит токсины из организма человека. Часто используются иммуностимулирующие медикаменты – лекарства на основе вилочковой железы – для восстановления исходного уровня иммунной защиты.

Профилактические мероприятия

Человеческий организм должен быть готов отразить атаку стафилококков. Этого можно достигнуть поддержанием должного уровня иммунитета с помощью закаливания, полноценного питания, профилактического приема иммуностимуляторов (например, растительных адаптогенов – настойки элеутерококка, эхинацеи, лимонника), соблюдения гигиенических правил. При выявлении носительства или малейших признаков стафилококковой инфекции следует как можно скорее обратиться к врачу для быстрой санации очага.