Диф диагностика малярия и сыпной тиф

В качестве опорных диагностических критериев КГЛ при эпидемиологическом обследовании учитывается:

- пребывание в природном очаге;

- весенне- летняя сезонность;

Лабораторные данные в предгеморрагическом периоде:

- лейкопения с нейтрофильным сдвигом;

умеренное увеличение числа эритроцитов; протеинурия;

Лабораторные данные в геморрагическом периоде:

­­ тромбоцитопения, лейкопения, лимфоцитоз, ¯ СОЭ, нарастающая анемия, ¯протромбинового индекса, ¯количества фибриногена крови, ¯удельного веса мочи, протеинурия, макро- и микрогематурия, цилиндрурия.

КГЛ необходимо дифференцировать с астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ), геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), лихорадкой Ку, лептоспирозом, менингококцемией, брюшным и сыпным тифами, лихорадкой Западного Нила и др. арбовирусными инфекциями, а также тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим васкулитом, хирургическими и геморрагическими заболеваниями.

Нередко больные КГЛ направляются в стационар с подозрением на лихорадку КУ. Имеется ряд сходств: лихорадка, артро- и милгии, склероконъюнктивит, гепатомегалия. Но лихорадка Ку отличается от КГЛ более длительным лихорадочным периодом (до 2-3 недели и более), сопровождающимся повторными ознобами, потливостью, ретроорбитальными болями, отсутствием экзантемы и энантемы. Характерны изменениями со стороны органов дыхания (Бронхит, пневмония). Почти постоянно наблюдается гепатоспленомегалия, возможно желтуха кожи и склер. Основным отличием лихорадки Ку от КГЛ является отсутствие геморрагического синдрома. В крови: нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, ­СОЭ. Тромбоцитопения для лихорадки ку не характерна. Для подтверждения лихорадки Ку используется РСК с антигеном Бернета.

КГЛ приходится дифференцировать с лептоспирозом, так как у них имеется ряд клинических сходств: острое начало, двуволновая лихорадка, интоксикация, геморрагический синдром. Патогномоничными признаками лептоспироза являются мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. При пальпации: резкая болезненность, ограничение движений. Сыпь при лептоспирозе полиморфная: эритроматозная- розеолезная, пятнисто- папулезная, уртикарная, мелко- точечная, петехиальная. Элементы склоны к слияниям и образуют эритематозные поля. После исчезновения наблюдается шелушение, чаще отрубевидное. Часто присоединяются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, желтуха кожи и склер. Характерно поражение почек: боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, олигурия, анурия, развитие острой почечной недостаточности. Возможно присоединение менингиальных синдромов, изменения в ликворе. Диагноз лептоспироза подтверждается лабораторно: обнаружение лептоспир в крови, моче, СМЖ, выделение культуры лептоспир. С 5-7 дня проводятся серологические реакции (РСК и РАЛ).

Лихорадка Западного Нила (ЛЗИ)- природно-очаговое арбовирусное заболевание. Переносчиками являются комары. Имеется ряд сходств, в часности, в начальном периоде. Отличается ЛЗИ от КГЛ полиморфизмом клинических проявлений: острое начало, высокая температура, боли в глазных яблоках, артралгии, боли в мышцах, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, лимфоденопатия, поражение ЦНС, повторная рвота, сонливость, гиперестезии, неадекватное поведение. Характерны: тремор рук, подергивание мышц лица и конечностей, возможны парезы и параличи, характерен серозный менингоэнцефалит, возможно появление сыпи, отдельных геморрагических элементов. Для диагностики используются ИФА, РТГА, ПЦР.

Менингококцемия имеет ряд общих признаков с КГЛ; отличительной особенностью является появление геморрагической сыпи в первый день болезни. Локализация сыпи - вначале на бедрах и ягодицах, затем на туловище, верхних конечностях, сыпь имеет звездчатую форму, возвышается над кожей, синюшного или фиолетового цвета. Возможны некрозы кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Диагноз подтверждается бактериоскопически и бактериологически, продуктивным является серологический метод исследования, РНГА.

КГЛ следует отличать от брюшного тифа и паратифа А и В. Брюшной тиф отличается постепенным началом: лихорадка нарастает лестницеобразно, сыпь появляется на 7-8 день, скудная, розеолезная. Характерные симптомы со стороны ЖКТ: обложенный по спинке язык, вздутие, урчание в илеоцекальной области, симптом Падалки, запоры, возможны поносы, кишечное кровотечение: дегтеобразный стул со сгустками крови темно-вишневого цвета.

КГЛ часто приходится дифференцировать с неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, кровоточивостью десен, слизистых оболочек.

Тромбоцитарная пурпура (болезнь Верльгофа). Сходство заключается в высыпаниях, которые продолжаются волнообразно. Частые кровоизлияния и кровоточивость слизистых оболочек ротовой полости. В ряде случаев отмечаются кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, очаговая и менингеальная симптоматика, расстройство сознания. В ликворе- кровь. Развивается постге­моррагическая анемия. В крови: выраженная тромбоцитопения, часто критическая, ретракция сгустка резко снижена или отсутствует. Время кровотечения увеличено. Количество фибриногена в норме.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейн-Геноха). Температура тела повышена резко, основной симптом - геморрагическая сыпь, расположение ее симметричное, возможно слияние геморрагии, часто возникают обширные кровоизлияния с некротическими участками. Характерна припухлость суставов, серозно-геморрагический выпот, чаще в коленный сустав, кровоизлияния в брюшину сопровождаются явлениями острого живота. Возможен геморрагический нефрит, менингеальные симптомы. Клиника обусловлена патологией со стороны сосудистой стенки, а не крови. Количество тромбоцитов нормальное, ретракция и время кровотечения не изменены. В процессе дифференциальной диагностики КГЛ исключаются острые хирургические и гинекологические заболевания, сопровождающиеся кровотечениями, тошнотой, рвотой, болями. Здесь большое значение имеет эпидемиологический анамнез и лабораторная диагностика, а также отсутствие первичного аффекта.

Лечение КГЛ

Лечение предусматривает, прежде всего, госпитализацию в отдельные палаты или боксы. Назначается строгий постельный режим. Транспортировка больных в период выраженных кровотечений противопоказана.

Диета - полноценная, щадящая (стол №10 по Певзнеру), включая витамины Р, С, А.

Важной является профилактика пролежней.

Для ­ иммунного потенциала- 100-300 мг плазмы крови реконвалесцентов, гипериммунный специфический лошадиный g-глобулин в дозе 0,5-7,5 мл. Гетерологический g-глобулин вводится по методу Безредко.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом и инфекционно- токсическим шоком.

Назначается дезинтоксикационная терапия: в\в капельно вводят раствор 5% глюкозы, гемодез, солевые растворы в сочетании с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, препаратами калия.

Гемостатическая терапия предусматривает введение свежезамороженной плазмы, желатиноля, альбумина. Осуществляются гемотрансфузии: свежецитратная кровь, эритроцитарная и лейкоцитарная масса, криопреципитат до 10 раз в сутки, тромбоцитарная масса.

Одновременно назначаются препараты, уплотняющие сосудистую стенку - 10% раствор глюконата кальция, 5% раствор аскорбиновой кислоты, аскорутин, никотиновая кислота, ингибиторы протеолиза, фибринолиза. При кровотечениях: викасол, дицинол, андроксон по 1-4 мл в\в 3 раза в сутки. Фибриноген назначают при усилении фибринолитической активности крови.

Местно- давящие повязки, тампонада, холод. При тампонаде используется адреналин (1:2000- 1:50000) и тампоны гемофобином или гемостатической губкой.

Для поддержания адекватной гемодинамики назначаются кардиамин, кофеин, сульфокамфокаин, коргликон, строфантин. С десенсибилизирующей целью назначаются антигистаминные препараты: димедрол, диазолин, пипольфен, тавегил, супрастин, преднизолон.

При тяжелом течении КГЛ назначаются кортикостероидные препараты: преднизолон, дексаметазол. Преднизолон в\в от 1-3 мг на 1кг массы. Курс лечения 7-10 дней. При рвоте- 0,5% раствор новокаина по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, церукал по 2 мл внутривенно. При развитии ослож­нений - антибактериальная терапия.

Осложнения КГЛ

Осложнения делятся на ранние (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, гепатит) и поздние (постгеморрагиче­ская анемия, пневмония, отек легких, энцефалопатия, отек мозга, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, абсцессы мягких тканей). Наиболее частое осложнение -очаговая пневмония. Наблюдается брадикардия, тахикардия, кровохарканье, усиливается кашель, боли в груди, влажные хрипы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика КГЛ предусматривает трансмиссивной передачи инфекции: противоклещевые обработки территории, скота с целью снижения численности пе­реносчиков, регулированиние численности основных прокормителей клещей и резервуаров вирусов (зайцы, грачи, ежи). Помещения для скота обрабатываются 1,5% водным раствором хлорофоса, 40% раствор байтекса, 10% раствор фьюри. Собранных клещей уничтожают в керосине, в банке с водой или сжигают.

В очагах КГЛ необходимо соблюдать меры личной профилактики: ношение противоклеще-вого костюма. В случае присасывания клеща необходимо накапать на него растительное масло и через 10-15 минут, поворачивая из стороны в сторону, снять клеща. Для отпугивания клещей не­обходимо использовать репелленты.

Белье и одежду больного собирают в клеенчатый мешок и подвергают дезинфекции в паровой камере (при t° +120°C в течение 30 минут). Для дезинфекции выделений больного, содержащих кровь, используют сухую хлорную известь, перемешивают и оставляют на 2 часа. Палаты обраба­тывают 3%раствором хлорамина. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, забора материала, при проведении лабораторных исследований. При вскрытии трупов умерших от КГЛ необходимо обеспечить полную защиту кожных покровов и слизистых от попадания трупного материала.

Значительное место в комплексе мер по профилактике КГЛ должна занимать санитарно-просветительная работа, особенно в эндемичных районах, на предприятиях и отраслях животно­водства сельского хозяйства.

1) Свойства возбудителя КГЛ.

2) Природные очаги карантинных инфекций.

3) Особенности эпидемиологии КГЛ.

4) Патогенез КГЛ.

5) Наводящие симптомы КГЛ.

6) Методы лабораторной диагностики КГЛ.

7) Дифференциальная диагностика КГЛ.

8) Принципы лечения больных КГЛ.

9) Мероприятия врача 1 -го контакта при выявлении больных с подозрениями на КГЛ

Контрольные задачи.

Задача № 1.

Больной О. 45 лет, геолог, заболел через неделю после возвращения из Африки. В первые два дня отмечал недомогание, резь в глазах, субфебрильную температуру. Затем температура тела стала нарастать и достигла 39-40°С, присоединилась сильная головная мышечная боль, тошнота, боль в горле, животе, в связи с чем на четвертый день болезни обратился к врачу. При осмотре: состояние довольно тяжелое, больной несколько возбужден, неадекватен. Склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия лица. На слизистой задней стенки глотки, миндалин, мягком небе на гиперемированном фоне видны эрозии, на дне которых имеются желтоватые плотные наложения. Шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны с кожей. На коже туловища и конечностей имеются отдельные геморрагии. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенны, PS 96 уд. в минуту, АД 90\50мм.рт.ст. Моча с красноватым оттенком, мочится редко.

Перед заболеванием в течении двух недель работал в Сьерра-Леоне, ночевал в деревнях, где было много крыс.

О каком заболевании может идти речь?

Задача № 2.

О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?

Ответы

Задача №1.

Врача должна насторожить в первую очередь информация о приезде больного из Западной Африки. Такой эпид анамнез заставляет заподозрить контагиозную вирусную геморрагическую лихорадку. Учитывая головную боль, миалгии, постоянное нарастание лихорадки и интоксикации, тошноту, явления язвенно-некротического фарингита, шейный лимфаденит, геморрагический синдром относительную брадикардию, гипотонию, олигурию, следует думать о лихорадке Ласса или желтой лихорадке.

Задача № 2.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующей тяжелейшей интоксикации- головной боли, миалгии, тошноты, рвоты, возбуждение и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глухости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для которой Центральная Африка является эндемичной зоной. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным симптомом.

Список литературы

1. В.М. Покровский, К.М. Лобан (ред.)- Руководство по инфекционным болезням. Москва. 1986г.

2. Руководство по зоонозам. Под редакцией В.И.Покровского- Л.Медицина, 1983, с. 157-166.

3. А.Р.Рахманова, В.А.Невяров, В.К.Пригожина, Инфекционные болезни. Руководство- Санкт-Петербург, 2001.

4. В.И. Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилки. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.2003.

5. Е.П.Шувалова и соавт. Инфекционные болезни.-Москва. 1990.

Информационно издательский отдел

Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз.

Малярийные комары

Малярию необходимо дифференцировать, в зависимости от остроты проявления болезни и ее длительности: от гриппа, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллеза, висцерального лейшманиоза, лептоспироза, клещевого спирохетоза, сепсиса, арбовирусных заболеваний, заболевания крови. Малярийную кому дифференцируют от комы диабетической, уремической, печеночной, мозговой.

Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, напоминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолиенальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром. Сепсис характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса. Решает диагноз лабораторное исследование: выделение возбудителя из крови, характерная гемограмма, нейтрофильный лейкоцитоз при сепсисе, обнаружение плазмодия в мазке или толстой капле крови при малярии.

При остром пиелонефрите характер температурной кривой, озноб, пот и возможное увеличение размеров левой почки, симулирующей увеличенную селезенку, иногда дают повод думать о малярии. С учетом эпидемиологического анамнеза решающее значение в дифференциальной диагностике имеет исследование крови (лейкоцитоз при пиелонефрите, лейкопения при малярии), мочи и паразитоскопия крови.

Крупозная пневмония, как и малярия, начинается с озноба и высокой лихорадки, приходится с учетом эпидемиологических данных и характерных для пневмонии симптомов: кашель с "ржавой" мокротой, болью в груди. Паразитоскопия крови помогает определить окончательный диагноз.

Лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертермией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают эпидемиологическая обстановка, обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами лептоспир.

Менингококковый менингит имеет острое начало с потрясающего озноба и головной боли. Сходство температурной кривой может симулировать малярию, тем более, что при малярии иногда наблюдается рвота и положительные менингиальные знаки. Диагноз решается паразитологическим исследованием крови, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинно-мозговой жидкости (гнойный характер, бактериологическим подтверждением - наличие менингококка в крови и ликворе).

Брюшной тиф тяжелой формы, особенно у детей, протекающий с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией, протекающей без выраженных пароксизмов. В этих условиях важны учет эпидемиологических данных, а также быстрота и последовательность развития патогномоничных симптомов. При брюшном тифе наблюдается более медленное развитие симптомов интоксикации, монотонность температурной кривой на протяжении суток. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, серологические данные - при брюшном тифе.

Бруцеллез, в остром периоде имеет смену лихорадочных пароксизмов с апирексией, познабливанием, потом, увеличением размеров печени и селезенки, лейкопению, что дает повод предполагать малярию. Дифференцировать болезни помогают учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными и использование в пищу инфицированных бруцеллами продуктов). Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакция Райта и Хеддлсона), РСК и кожно-аллергическая проба Бюрне при бруцеллезе.

Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкубационного периода, при дифференциации малярии необходимо помнить о висцеральной форме лейшманиоза, лихорадке паппатачи и особенно о желтой лихорадке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с малярийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы.

Уремическая кома - основные симптомы: упорная рвота, шумное дыхание, артериальная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и анамнестическое указание на заболевание почек.

Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепатите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови фракций билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб.

Диабетическая кома - характерны субнормальная температура, полиурия, запаха ацетона, гипергликемия, наличие сахара и ацетона в моче.

Очень трудно дифференцировать мозговую и малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподозрил кому малярийной этиологии, а ликворологические данные и лабораторные исследования крови, эпидемиологические данные решают диагностическую задачу.

Алгоритм дифференциальной диагностики

I. Острое начало, лихорадка с ознобом и потом:
грипп, острый и подострый бруцеллез тифо-паратифозные заболевания висцеральный лейшманиоз сепсис, малярия (тропическая, четырех- и трехдневная, -овале)

II. Лихорадка длительностью неделя и более недели с температурной кривой:
Ремиттирующего типа: (острый и подострый бруцеллез, тропическая малярия)

Постоянная лихорадка: (тропическая малярия (первую неделю тифо-паратифозные заболевания))

Перемежающаяся лихорадка (интермиттирующая): (малярия трехдневная, малярия овале, тропическая малярия, малярия четырехдневная)

Ундулирующая или волнообразная лихорадка: (висцеральный лейшманиоз, бруцеллез, остро-септическая форма)

Гектическая и септическая лихорадки: (бруцеллез, остро-септическая форма,сепсис)

Волнообразная острая лихорадка: (грипп осложненный, тифо-паратифозные заболевания)

Рецидивирующая лихорадка: (бруцеллез, остро-септическая форма, тифо-паратифозные заболевания.)

III. Спленогенатомегалия к концу первой недели
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, сепсис, тропическая, трехдневная, овале малярия.

IV. Гипохромная анемия лейкопения с нейтропенией и лимфоцитозом, анэозинофилия, повышенное СОЭ:
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия.

V. Тромбоцитопения:
тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия

VI. Умеренный ретикулоцитоз. Обнаружение в толстой капле крови дополнительных включений (трофозоитов)
малярия, висцеральный лейшманиоз.

VII. В окрашенном мазке крови включения в эритроцитах (трофозоиты и шизонты):
четырех-, трехдневная, овале - малярия, (при неосложненной тропической малярии только трофозоиты).

Сыпной тиф острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, сопровождается лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — риккетсия Провацека . Это мелкий неподвижный микроорганизм, не образующий спор и капсул. Морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек, нитей без изменения патогенности. Риккетсии грамотрицательны,| окрашиваются по методу Романовского—Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируются на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, легких белых мышей

В организм человека риккетсии попадают через кожные покровы. По некоторым современным данным, их первичное накопление происходит в лимфатических узлах в течение инкубационного периода заболевания. Далее происходит массивный выброс риккетсии в кровеносное русло и развивается эндо-токсинемия, что обусловливает острое начало болезни. Функциональные нарушения сосудистой системы обусловливают расширение сосудов, паралитическую гиперемию, стаз, тромбозы. Риккетсии являются типичными внутриклеточными эндотелиальными паразитами, при их внедрении в эндотелий сосудов и размножении в нем формируется деструктивный пролиферативный эндотромбоваскулит. Наибольшая концентрация гранулем наблюдается в тканях головного мозга, надпочечниках и миокарде. Расстройства микроциркуляции и дистрофические изменения в различных органах приводят к развитию миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса приводит к элиминации возбудителя, но возможно его многолетнее сохранение в элементах системы мононуклеарных фагоцитов, в частности в лимфатических узлах.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, от которого возбудитель передается в течение 10—21 дня — в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые 2 дня апирексии.

Механизм передачи — трансмиссивный, инфекция передается через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании на теле больного человека и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителиальных клетках ее кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни зараженной вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесах в зудящую ранку фекалии вшей. Возможно заражение воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Проявления эпидемического процесса. На распространенность сыпного тифа влияют социальные факторы, в частности педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.) во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют работники сферы обслуживания — парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Сыпной тиф имеет зимне-весеннюю сезонность (январь—март). Болеют в равной мере лица обоего пола и разного возраста. Восприимчивость к инфекции высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны рецидивы, именуемые болезнью Брилла.

На 5-6-й день болезни в большинстве случаев одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища. Этот признак знаменует разгар заболевания. Подсыпания в последующем нехарактерны для сыпного тифа, они могут быть в тяжелых случаях заболевания и только за счет петехиальных элементов. Лихорадка высокая, постоянная или ремиттирующая. Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом. Нередко нарастает оли-гурия с появлением в моче белка и цилиндров. При тяжелом течении болезни в 10—15% случаев может развиваться так называемый тифозный статус («status tiphosus) с дезориентацией во времени и пространстве, психомоторным возбуждением, устрашающими галлюцинациями. Не исключены потеря сознания, развитие менингеальных симптомов с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости (серозный менингит). Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах, но заболевание имеет строго циклическое течение. С нормализацией температуры, что обычно происходит к 13—14-му дню болезни, заканчивается период разгара.

После спада температуры в периоде реконвалесценции прогрессивно уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, признаки поражения нервной I системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. Долго, до I 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная! лабильность сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде заболевания сыпной тиф следует дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингококковой инфекцией, при появлении экзантемы — с тифопаратифозными заболеваниями, корью, сифилисом, сепсисом, лекарственной болезнью и другими состояниями, сопровождающимися кожными высыпаниями.

Лабораторная диагностика. В гемограмме при сыпном тифе отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика, как правило, не применяется из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза используют в основном серологические методы (РИГА, РСК. с цельной сывороткой крови в минимальных титрах 1:1000 и 1:160 соответственно и фракциями сывороточных 1gМ и 1gG). Следует заметить, что диагностические значения титров этих реакций при сыпном тифе обнаруживаются не ранее 2-й недели болезни.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями сыпного тифа в разгаре болезни являются инфекционно-токсический шок, миокардиты и острая надпочечниковая недостаточность. Кроме того, у больных могут развиться пневмонии, пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, в редких случаях тромбоэмболии. На возможность развития осложнений указывает прежде всего повышенная температура, сохраняющаяся более 14 дней. Вследствие типичных для сыпного тифа поражений сосудов при длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей. Данное обстоятельство должно привлекать особое внимание медперсонала при уходе за сыпнотифозными больным

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Чума, острое инфекционное заболевание человека и животных; относится к карантинным болезням. Возбудитель - чумный микроб (Pasteurella pestis), - яйцевидная, биполярно окрашенная палочка; хорошо растет на обычных питательных средах, чувствителен к воздействию физических и химических факторов и обычным дезинфицирующим средствам; при температуре 100° С погибает в течение 1 минуты.
Человек заражается от грызунов либо при прямом контакте, либо через посредство блох, заразившихся от грызунов и передающих инфекцию людям при укусе. От больного лёгочной формой инфекция передается воздушно-капельным путем; у больных кишечной формой чумы заразны испражнения, а при бубонной форме - гной из лимфатических узлов. Чума относится к особо опасным, карантинным, инфекционным болезням, может встречаться в виде отдельных (спорадических) случаев и эпидемических вспышек. Различают бубонную, легочную, кишечную, первично-септическую и кожную формы болезни. Последние три формы болезни встречаются редко.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 дней.
Клинические симптомы чумы.
Клиническая картина болезни характеризуется острым началом, ознобом, сильной головной болью, возбуждением, помрачением сознания; температура достигает 40° С, наблюдаются гиперемия кожи лица, часто - симптомы поражения оболочек мозга.
Начало бубонной формызаболевания - острое, с ознобом, резкой общей слабостью, быстрым повышением температуры тела до 39,5 - 40,5° C, головной болью. На месте проникновения в организм инфекции каких-либо изменений мягких тканей не развивается, но быстро увеличиваются регионарные лимфатические узлы, которые приобретают плотноэластическую консистенцию, становятся болезненными на ощупь, образуют целые пакеты (бубоны). Бубоны локализуются в паховой и подмышечной областях, на шее. Резкая болезненность бубонов объясняется явлениями периаденита. В течение 5 - 8 дней сохраняется высокая температура. Отмечаются резкая тахикардия, выраженные нарушения деятельности сердца. Язык густо обложен белым налётом ("меловой язык"). Болезнь представляет серьёзную опасность для жизни больного. При своевременно начатом и правильном лечении уменьшаются регионарныелимфатические узлы. Но возможно нагноение или последующее склерозированиепоражённых лимфатических узлов. При лёгочной формеболезнь начинается остро, с болей в грудной клетке, быстрого повышения температуры тела. Появляется кашель с жидкой, окрашенной в розовый цвет пенистой мокротой (300 - 500 мл и более за сутки). Резко нарушается деятельность сердечнососудистой системы. Без лечения антибиотиками летальный исход составляет 100 %.
Диагностика чумы.
Для лабораторной диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Серологические исследования заключаются в постановке реакций пассивной гемагглютинации, нейтрализации. Дифференциальный диагноз проводят при бубонной форме - с язвенно-бубонной формой туляремии, а при легочной форме - с аналогичными клиническими формами сибирской язвы и сапа, а также с тяжело протекающими геморрагическими пневмониями.
Лечение чумы.
Больные подлежат госпитализации в специально выделенные больницы и временные стационары при соблюдении режима строгой изоляции.
Основным средством лечения больных чумой является тетрациклин, который назначают в первые 2-е суток в дозе 4 - 6 гр/сутки, в последующие дни 2 - 3 г/сутки. При тяжёлых формах тетрациклин вводят внутривенно (1-е сутки). Стрептомицин рекомендуется в дозе 3 грамма в первые 2-е суток, в последующие дни по 2 гр/сутки. Но большие дозы стрептомицина вызывают развитие осложнений (поражение почек, слухового нерва и др.). Курс антибиотикотерапии 7 - 10 дней. Назначают дезинтоксикационные растворы, сердечнососудистые средства, большие дозы аскорбиновой кислоты, антигистаминныепрепараты, оксигенотерапию.

Клещевой энцефалит это вирусное, природно-очаговое (характерное только для определённых территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудитель заболевания принадлежит к семейству флавивирусов (Flaviviridae). Выделяют три основных вида (субтипа) вируса: дальневосточный, центрально-европейский и двухволнового менингоэнцефалита.
Клещевой энцефалит передается при укусе инфицированного клеща. Вирус содержится в его слюне, поэтому передача вируса может произойти в момент укуса. В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны. Последствия заболевания разнообразны - от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности или смерти или продолжительным неврологическим осложнениям после выздоровления от первичной инфекции.
Клиническая картина клещевого энцефалита
Заболевание начинается остро - с резкой головной боли, головокружения, рвоты, болей в мышцах, гиперестезии, высокой температуры (до 38°), светобоязни. Лицо, склеры, верхняя половина туловища в первые дни болезни резко гиперемированы, кожа сухая. Остро развивается менингеальныйсиндром, на 3 - 4-й день болезни появляются параличи в мышцах шеи и плечевого пояса. Голова свисает на грудь, мышечный тонус в руках резко понижен, позднее развиваются атрофии мышц. Возможны эпилептиформныеприпадки с потерей сознания, часто отмечаются психические нарушения в виде спутанности сознания, бреда, галлюцинаций. В тяжёлых случаях присоединяются симптомы поражения продолговатого мозга: нарушения глотания, невнятная, смазанная речь, поверхностное, учащенное дыхание, частый, малый аритмичный пульс (полиоэнцефаломиелитический синдром).
Изредка наблюдаются глазодвигательные расстройства, птоз, параличи лицевых нервов, жевательных мышц в связи с поражением ядер соответствующих черепно-мозговых нервов (полиоэнцефалитический синдром). Иногда заболевание протекает по типу восходящею паралича, начинающегося с нижних конечностей и постепенно распространяющегося вверх на мышцы туловища и верхних конечностей.
Диагностирование клещевого энцефалита
В крови отмечается лейкоцитоз до 10 000-15 000 со сдвигом формулы влево, ускоренная РОЭ. Давление спинномозговой жидкости повышено, увеличивается содержание белка до 1 - 2%, количество клеток увеличено до 100 - 200 в 1 мм 3 с преобладанием лимфоцитов. Температура падает к 10 - 12-му дню болезни, менингеальные симптомы исчезают, но параличи и припадки часто носят стойкий характер.

Лечение клещевого энцефалита
Больные подлежат обязательной госпитализации. Инкубационный период не установлен точно, поэтому лица, контактировавшие с больным, наблюдаются 3 месяца. Специфического лечения не существует до настоящего времени. Симптоматически назначают противовирусные средства, гормонотерапию, дегидратацию, витамины группы В, противоаллергические препараты, атропиноподобные препараты, спазмолитики.
Для борьбы с отёком мозга вводят внутривенно 40% раствор глюкозы с витаминами В1, С, внутримышечно 1% раствор лазикса 1 - 2 мл, сульфат магния, новурит, применяются сердечные средства (кордиамин, коргликон).
В тяжёлых случаях заболевания уместно применение специфического глобулина или гипериммунной сыворотки в первые дни острой фазы болезни сначала по 6 мл, а затем по 3 мл внутримышечно в течение 4 - 5 дней.
Для профилактики вторичной инфекции применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин в терапевтических дозах).

В качестве справочных материалов были использованы следующие источники:
Справочник фельдшера. Галина Юрьевна Лазарева;
Справочник медицинской сестры. Виктор Александрович Барановский;