Дизентерии флекснера 2а ребенок

Что такое дизентерия Флекснера?

Дизентерия Флекснера – это классическая, распространённая бактериальная инфекция. Ежегодно, ею болеют около 70 миллионов человек по всему миру, преимущественно в странах третьего мира и развивающихся государствах, хотя периодически болезнь выявляется у больных и отечественными специалистами.

По сравнению с иными, более мягкими инфекционными поражениями кишечника, при дизентерии Флекснера наблюдается довольно высокая смертность – это вызвано недостатком качественного медицинского обслуживания и антибиотиков, несвоевременным обращением к врачу и т.д.

Как показывает мировая статистика, каждый 10 пациент среди всех заболевших умирает, чаще всего после осложнений интоксикационного острого периода, системного вторичного бактериального поражения и обезвоживания.

Причины, возбудитель и пути передачи

Непосредственно патологию вызывают шигеллы – грамотрицательные палочковидные бактерии, не образующие спор с довольно высокой устойчивостью к внешним неблагоприятным факторам окружающей среды. Данный род патогенов подразделяется на 4 большие группы – вторая (В) и является искомой инфекцией, имеющей 6 известных серотипов.

Пути передачи дизентерии Флекснера весьма широки. В первую очередь, основным источником распространения инфекции выступает сам человек, при этом вне зависимости от стадии его болезни – возбудитель начинает выделяться во внешние среды с 1 дня после прохождения инкубации и на протяжении минимум 10 суток.

Побочными путями распространения дизентерии также могут выступать такие насекомые, как мухи и тараканы, передающие зародыши шигелл прямым контактным путём.

Непосредственно заражение здорового человека происходит контактно-бытовым, водным, фекальным либо алиментарным путём под действием предрасполагающих факторов – низкого гигиенического уровня, слабого иммунитета, нахождения в плохо проветриваемых помещениях вместе с больными и т.д.

Симптомы заболевания

В перечень базовых симптомов дизентерии Флекснера входит:

Первые сутки после заражения – слабость, озноб, головная боль;
2-3 сутки – выраженная интоксикация организма с поднятием температуры до средних либо высоких значений, снижением аппетита, тошнотой и рвотой;
С 3 до 10 суток. Режущая боль в нижней части живота, концентрирующиеся в правой подвздошной области. Частые позывы к дефекации, вплоть до 20 раз за сутки. Каловые массы разрежены, в них присутствует слизь, иногда кровь. Помимо этого пациенты жалуются на тахикардию, у них увеличен АД, кожные покровы и слизистые оболочки бледнеют, язык испытывает недостаток в естественной влаге и покрыт коричневым налётом.

В редких случаях симптоматика шигеллеза Флекснера столь сильна, что больной может страдать от расстройств сознания, у него объективно отмечаются системные нарушения гемодинамики – обычно это происходит из-за отсутствия необходимой противотоксикационной терапии.

Диагностика и лечение

Комплекс диагностических мероприятий преимущественно включает в себя сдачу анализов. Типичные методики:

Копрограмма с исследованием кала;
Общий анализ крови и мочи;
Биохимический анализ плазмы и серотологические исследования, направленные на поиск антител к шигеллам Флекснера;
Иммунологические тесты;
Бактериальный посев;
При необходимости – ректороманоскопия.

Процедура лечения дизентерии Флекснера основана на консервативной терапии и выполнении рекомендаций врача.

Терапевтическая схема сугубо индивидуальна и назначается специалистом исходя из тяжести заболевания, текущего состояния организма пациента, выявленного возбудителя.

Основные лечебные мероприятия включают в себя:

Проведение процедур детоксикации при помощи энтеросорбентов, назначения капельниц с глюкозой и физраствором;
Основная терапия – до выявления конкретного серотипа используются антибиотики широкого спектра действия. После определения назначается точечная антибактериальная терапия препаратами узконаправленного действия;
Соблюдение постельного режима, обильное питьё;
Приём витаминно-минеральных комплексов;
Строгое соблюдение диеты №4 по Певзнеру;
Системное применение пробиотиков и пребиотиков – первые путём внесения бифидобактерий и лактобактерий восстанавливают нормальные показатели полезной микрофлоры в кишечнике, вторые же содержат питательные среды для внесенных компонентов, защищающие их от взаимодействия с патогенами и агрессивной кислотной средой;
Использование гепатопротекторов, защищающих печень от вредного воздействия антибиотиков на основе натуральных фосфолипидов и растительных компонентов.

Особенности дизентерии Флекснера

Шигеллез Флекснера имеет свои особенности по сравнению с другими типами инфекции, вызванной патогенами А, С и D групп:

Повышенная стойкость. Серотипы группы В долго живут в воде, довольно устойчивы с первым поколениям антибиотиков (например, классическому пенициллину), активно образуют колонии в продуктах, при этом погибают моментально только при кипячении, выдерживая обычную горячую среду в 60 градусов вплоть до 10 минут;
Хроническая форма. Как показывает современная медицинская статистика, именно дизентерия Флекснера чаще всего переходит в хроническую форму, вызывая частые рецидивы при некачественно проведенной терапии;
Водный путь передачи. Как показывает медицинская практика и исследования, дизентерия Флекснера передаётся преимущественно водным путём;
Длительный постинфекционный иммунитет. У тех больных, кто успешно вылечился от дизентерии Флекснера, на протяжении нескольких лет сохранятся стойкий иммунитет к возбудителю.

Возможные осложнения и последствия

Шигеллез Флекснера реже иных типов дизентерии вызывает осложнения и последствия. В отдельных случаях врачи наблюдают такие проявления, как токсический шок, перитонит, парез кишечника, а также его перфорация (в среднем 1 случай на 700-750 заболевших).

Хронические формы дизентерии в среднесрочной перспективе приводят к гиповитаминозу, синдрому мальабсорбции, общему снижению индекса массы тела и иммунитета. Кроме этого болезнь всегда сопровождается дисбактериозом кишечника и застойными процессами в желудочно-кишечном тракте.

Единичные, чрезвычайно редкие случаи осложнений – анальные трещины с выпадением прямой кишки, геморрой.

Дизентерия Флекснера

В то же время известно, что в 1 г выделений больного этой дизентерией содержится лишь 106 (1 млн.) микробных клеток. И потому не сложный расчет показывает, что для заражения взрослому человеку потребуется проглотить 100 г выделений. Реальность подобного казуса трудно себе представить даже применительно к психически больным и, менее всего, применительно к нормальным людям.

Дизентерия Зоне любит молоко

Как же шигеллы Зонне находят выход из такого, казалось бы, безвыходного положения, чтобы заразить человека. Легко! Они компенсируют недостаток болезнетворности способностью очень быстро размножаться в пищевых продуктах жидкой и полужидкой консистенции.

Молоко, молочные продукты, компот – ничего более подходящего и не придумаешь.

Из-за низкой болезнетворности возбудители дизентерии Зонне практически не способны заражать человека водным путем, а как же это удается шигеллам Флекснера? Объясняется это просто. В отличие от мало заразных шигелл Зонне возбудители дизентерии Флекснера относятся к числу одних из самых болезнетворных кишечных бактерий. Как показано в опытах на добровольцах, чтобы заразить взрослого человека, достаточно всего лишь 200 микробных клеток этих возбудителей. Для заражения детей, понятно, требуется в 5-10 раз меньшая заражающая доза.

Болезнетворность шигелл Флекснера превышает заразность шигелл Зонне в 5-500 тысяч раз. Именно поэтому, даже не обладая способностью размножаться в воде (как и все другие возбудители дизентерии), и несмотря на значительное снижение их концентрации в результате разведение водой, эти шигеллы продолжают циркулировать в водной среде в заражающих человека микробных дозах и вызывать заболевания.

Кстати говоря, единственным источником заразы и при дизентерии Зонне, и при дизентерии Флекснера является только больной человек, от него и происходит заражение окружающих, загрязнение воды и пищевых продуктов. Животные дизентерией не болеют.

Вспышка дизентерии Флекснера. Читателю предлагается вместе с авторами этой публикации разобраться в причине возникновения эпидемической вспышки. Вспышка возникла среди дошкольников, посещающих один из московских детских центров образования. Она продолжалась со 2 по 9 декабря 2006 г. Пострадали 17 человек (13 больных и 4 бактерионосителя), в том числе 14 детей и 3 взрослых сотрудников центра.

Центр образования. Находится в типовом 2-этажном здании. Обеспечен централизованным водоснабжением и канализацией. Имеет бассейн. Медицинское обслуживание детей осуществляется врачом 1 раз в неделю и медицинской сестрой ежедневно. Центр обслуживают 28 сотрудников. Медицинские книжки представлены на 24 из них. Предварительные и периодические медицинские осмотры пройдены в полном объеме, имеются сведения об обучении персонала по гигиенической программе.

Пищеблок по набору помещений (один цех, разделенный перегородкой высотой в 1 метр) предназначен для работы на полуфабрикатах высокой степени готовности, однако для приготовления пищи используется также и сырье. Технологическое и холодильное оборудование находится в удовлетворительном рабочем состоянии.

На пищеблоке работают всего лишь 2 сотрудника, повар и кладовщик, который никакого отношения к приготовлению пищи не имеет. Налицо очевидный недостаток персонала.

Размещение детей. Списочный состав детей в центре насчитывает 114 человек. Функционируют 5 детских групп: подготовительную группу (дети в возрасте 6 лет) посещают 24 ребенка; старшую (5 лет) – 25; среднюю (4 года) – 23; 2-ую младшую (3-4 года) – 24 и 1-ую младшую (2-3 года) – 18 детей. Центр работает 5 дней в неделю Все группы только дневного посещения.
Питание 4-разовое: завтрак в 8.00 - 8.15; 2-ой завтрак в 9.45 - 10.15; обед в 11.45 – 12.35 и полдник – в 14.50 – 15.10. При первом знакомстве с меню питания детей сложилось впечатление, что оно было одинаковым для всех без исключения детей.

Заболеваемость. Во время вспышки пострадали 17 человек. Большинство клинически ярких заболеваний возникло среди детей. Первые заболевания начали появляться с полудня и во второй половине дня в субботу, 02.12.06, и еще несколько случаев - в первой половине дня в воскресенье, 03.12.06. Случаи бактерионосительства были выявлены позднее бактериологичеким методом.

К нашему удивлению заболевания среди детей, несмотря, казалось бы, на одно и то же меню питания во всех группах, возникли лишь в 4-х из 5 детских групп: 5 случаев - в подготовительной группе, 6 – в старшей, 1 – в средней и еще 2 – во 2-ой младшей группе. И, как это не парадоксально, ни одного случая не появилось в 1-ой младшей группе, в которой воспитывались самые маленькие и самые восприимчивые к дизентерийной инфекции дети в возрасте 2-3 лет.

Почему же так произошло? Правильный ответ на этот вопрос является, ключевым для понимания причины и условий, способствовавших возникновению вспышки. Попытаемся, прежде всего, установить предварительный клинический диагноз болезни.

Диагностика. Постановка правильного клинического диагноза возникших заболеваний больших трудностей не представляла. Понятно, что из трех наиболее распространенных в настоящее время пищевых токсикоинфекций или пищевые отравлений (сальмонеллез, дизентерия Зонне и дизентерия Флекснера), сопровождающихся резким повышением температуры тела, речь идет, несомненно, о дизентерии Флекснера, учитывая наличие крови и слизи в стуле больных, а также характерных для этой инфекции «ректального плевка и тенезмов. Позже этот диагноз был подтвержден лабораторно, выделением одного из трех самых вирулентных возбудителей дизентерии Флекснера, S. flexnery 1b из стула больных и бактерионосителей.

Вопросы. Тем не менее оставалось не понятным, каким же образом этот возбудитель попал в детское учреждение? Кто занес его и умудрился заразить пищевой продукт и детей? Какой пищевой продукт? Когда, наконец, это произошло? С чего же начать, чтобы правильно ответить на эти важнейшие вопросы?

Начнем с установления даты заражения. Как упоминалось, первые заболевания у детей появились не во время пребывания в центре, а уже позже, дома ближе к полудню или чуть позднее в субботу, 02.12.06. Заведомо зная продолжительность минимального инкубационного периода при дизентерии Флекснера (не зря же мы так старались установить правильный диагноз болезни), протекающей в виде пищевого отравления, который длится немногим более суток, очевидно, что заражение произошло где-то в первой половине дня, накануне возникновения вспышки, в пятницу, 01.12.06.

Заразный продукт. Ну, а теперь попробуем найти и сам зараженный продукт. Для этого ознакомимся с меню питания детей, узнаем, что они ели в пятницу, 1 декабря 2006 г.

ЗАВТРАК ЗАВТРАК 2 ОБЕД ПОЛДНИК
Мандарин Напиток витаминизи- Борщ на мясном бульоне Винегрет с расти-
Мюсли фрук- рованный со сметаной тельным маслом
тово-ягодные Суфле из отварного мяса, Рыба, запеченная
Молоко вита- запеченное в молочном соусе
минизирован. Соус молочный Чай с сахаром
Кофейный на- Морковь, тушенная в мо-
питок с молоком локе с зеленым горошком
Компот из сухофруктов

Источником инфекции оказалась неопрятная няня средней группы, продолжавшая работать, несмотря на заболевание, и принимать участие в приготовлении напитка, что и послужило причиной возникновения эпидемической вспышки дизентерии Флекснера.

Работники детских дошкольных учреждений должны работать с чистыми руками. В этой простейшей истине заключается гарантия обеспечения надежной защиты детей от дизентерии Флекснера и других кишечных инфекций.

По материалам журнала «СЭС. Информация по тел. 508-3383.

9 мая 2017, 17:56 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 8,398

Инфекционное заболевание ЖКТ, вызванное бактерией рода шигелла Флекснера, называется бактериальная дизентерия (шигеллез). Это острая кишечная инфекция, которая поражает толстый кишечник, нарушает его работу и вызывает интоксикацию организма. У больных отмечается рвота, понос, обезвоживание. Подтверждением данного диагноза является лабораторное выделение шигеллы из анализа кала и крови больного.

Что это такое?

Болезни подвержены все возрастные категории населения. Это инфекция кишечника, которая возникает в любую пору года, но пик заболевания приходится на лето, когда создаются благоприятные условия для развития бактерий. Наиболее распространен недуг в странах Азии, Африки, где плохие экологические условия, низкий уровень жизни, а плотность населения высокая. Этот микроорганизм вызывает урогенитальный шигеллез — заболевание, которое распространено между гомосексуалистами.

Шигелла дизентерии — микроорганизм, который неустойчив во внешней среде. Кипячение и высокая температура моментально разрушают структуру микроба, а замораживание не влияет на бактерии, не действует на них и желудочный сок. Возбудители недуга относятся к типу палочкообразных, которые разделяют на 4 группы:

Флекснера и Зонне;
Григорьева-Шига;
Штуцера-Шмитца;
Ларджа-Сакса.

Вернуться к оглавлению

Патогенез данного заболевания заключается в том, что когда возбудитель попадает в кишечник человека, он продолжает свою жизнедеятельность в эпителии толстого кишечника и выделяют эндотоксин (при распаде микроба), экзотоксин (выделение живых микробов). Эти токсины изменяют работу кишечника (нарушается всасывание жидкости), его микрофлору (развиваются патогенные микробы), а также неблагоприятно влияют на нервную систему больного. В группе риска — дети до 6-ти.

Пути передачи шигеллеза зависят от способа заражения и делятся на виды:

контактно-бытовой;
фекально-оральный;
через загрязненную воду (переносчики шигеллы Зонне);
пищевой;
от больного к больному.

Контактный путь передачи самый распространенный, потому что заражение происходит через грязные руки, инфицированные пищевые продукты, предметы быта. Некоторые больные являются переносчиками патогена, не подозревая об этом. У таких пациентов отмечается скрытая или легкая форма, и они считаются разносчиками возбудителя. Пациенты в период выздоровления (2—3 недели с момента заражения) — еще один источник инфицирования.

Симптомы и классификация дизентерии

Инкубационный период заболевания зависит от количества и степени вирулентности микроба, а также физического состояния больного. Дизентерия Флекснера имеет свою симптоматику и обусловлена длительностью и характером протекания. Классификация шигеллеза имеет такие виды:

Хронический — характеризуется длительным (до 2-х месяцев) периодом протекания.
Острый — возникает внезапно и симптоматика протекает ярко.
Колитическая — самая распространенная форма. В начале болезни пациенты ощущают недомогание, озноб, беспокойство. Потом появляются блуждающие боли, которые позже локализуются в подвздошной области. Возникает диарея с характерным кашицеобразными каловыми массами, а потом в стул примешиваются кровь и слизь. Характер болей становится схваткообразным. Нарастают симптомы интоксикации (головные боли, обморок) и обезвоживания (сухость кожи, язык сухой и покрыт налетом), появляются частые позывы к дефекации.
Гастроэнтероколитическую — возникает остро и характеризуется одновременным появлением признаков токсикации и обезвоживания, потому состояние пациентов определяют, как тяжелое. Присутствуют симптомы гастроэнтерита (жар, частая рвота, боли в эпигастральной области). Появляется диарея, при которой кал светлый, жидкий с частицами неперетравленной еды.
Энтероколитическая форма имеет симптомы обезвоживания или некоторые проявления колитической формы протекания, но рвота не наблюдается.

Вернуться к оглавлению

Шигеллез у детей вызывают те же причины, что и у взрослых. Симптоматика болезни такая же, как и у взрослых, но протекает несколько тяжелее. У детей появляется вялость или, наоборот, они возбуждены, снижается аппетит, болит голова, появляется диарея. Заражение происходит фекально-оральным, пищевым и водным способом. Наиболее распространен между детьми контактный путь передачи заболевания. Поэтому, при даже незначительных признаках болезни, ребенка нужно оставить дома и не посещать с ним общественные места (садик, школа, магазины и пр.). Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика, которая помогает обнаружить наличие бактерий Флекснера и Зонне.

Диагностика шигеллы Флекснера

Консультация гастроэнтеролога и врача-инфекциониста. Доктора соберут анамнез болезни, эпидемиологический, семейный и аллергологический, а также проведут пальпацию и перкуссию живота.
Общий анализ мочи.
Общий анализ крови — повышенное количество лейкоцитов и СОЭ.
Бактериологический анализ кала — определятся колонии шигеллы.
Серологическое исследование — позволяют точно диагностировать заболевание и вычислить тип микроорганизма:
- ИФА;
- имунофлюоресцентный анализ;
- реакция угольной агломерации;
- ПЦР.
Дополнительные серологические методы:
- РНГА;
- РСК.
Копрологическое исследование кала — выявляет воспалительный процесс в кишечнике, характерный для инфекционных заболеваний.
Ректороманоскопия — показывает изменение кишечной стенки. Дополнительно делается биопсия.

Вернуться к оглавлению

Дифференциальная диагностика шигеллеза проводится с холерой, пищевыми инфекциями, ротавирусным гастроэнтеритом. При холере кал жидкий, бесцветный, дефекация безболезненная, частая рвота, которая не приносит облегчения, у пациента урчит живот, отмечается обезвоживание 3—4-й степени. Пищевые токсикоинфекции характеризуются очень жидким, с неприятным запахом, зеленоваты на цвет калом. Дефекация болезненная, боли схваткообразные и локализуются в эпигастрии, частые позывы на рвоту, после которой становится легче. Обезвоживание 3—4-й степени бывает редко. При ротавирусном гастроэнтерите кал пенообразный, обильный, ярко-желтый. Дефекация безболезненная, боли умеренные без точной локализации, громкое урчание в животе, 3—4-разовая рвота. Отмечается покраснение и зернистость слизистых покровов мягкого неба.

Лечение недуга

Принципы терапии — начать лечение на ранних стадиях заболевания, индивидуальный подход к каждому больному и комплексность терапии. Лечение шигеллеза возможно без госпитализации и зависит от состояния пациента. Госпитализируют больных со средней и тяжелой степенью тяжести. Пациентам назначают специально подобранное диетическое питание, медикаментозное лечение (бактериофаги, антибиотики, пробиотики, растворы для возобновления утраченной жидкости, дезинтоксикационную терапию, ферменты). Пациентам назначают и витамины.

Вначале заболевания назначается диета № 4, позже — переводят на диету № 2. Питание пациентов должно быть дробным (5—6 раз в сутки). Есть продукты, которые следует исключить из своего рациона:

свежий хлеб;
жирные бульоны и супы;
мясо и рыба жирных сортов;
молоко;
яйца вкрутую, яичница;
макаронные изделия и бобы;
свежие фрукты и овощи;
сладкое;
газированные напитки, кофе, какао.

подсушенный хлеб;
супы с нежирным мясом и рыбой;
отварные мясо и рыба;
свежий творог;
яйца всмятку (не больше 2-х штук в сутки);
каши, вареные на воде;
отварные овощи.

Вернуться к оглавлению

После нормализации стула можно употреблять:

вчерашний хлеб, галетное печенье;
мясные и рыбные изделия в запеченном виде;
кефир, ряженка, творог;
яйца (сваренные вкрутую нельзя);
ягоды в перетертом виде;
варенье, мед.

Вернуться к оглавлению

При этом недуге могут возникнуть:

поражения оболочки кишечника (язвы, эрозия);
непроходимость кишечника;
токсический гепатит;
гангрена толстой кишки;
почечная недостаточность;
парез мускулатуры кишечника;
инфекционно-токсический шок.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Принципами профилактики считается соблюдение санитарно-гигиентических правил хранения, приготовления пищи, правил личной гигиены. Важно проходить регулярное обследование на бактерионосительство, особенно работниками пищевых предприятий, проводить санитарное обследование источников водоснабжения. Немаловажными в предупреждении заболевания являются меры, способствующие раннему выявлению и регистрации больных с острыми кишечными инфекциями, и их лечение.

Острая дизентерия у детей проявляется слабостью, недомоганием, схваткообразными болями в животе. Лечение амебной дизентерии у детей обязательно проводится в стационарных условиях. Об этом и многом другом в статье.

Дизентерия относится к группе кишечных инфекций, при которой источником инфекции является больной дизентерией или бактерионоситель. Заражение происходит именно от этой категории детей или взрослых следующими путями:

бытовой или контактный — инфицирование случается непосредственно при соприкосновении с больным, через загрязненные руки, предметы обихода, например, посуду, дверные ручки, выключатели и полотенца;
пищевой или водный — при употреблении зараженных продуктов или загрязненной воды.

Кроме того существуют механические переносчики дизентерии — мухи, в теплое время года они переносят бактерии на своих лапках и хоботках, именно по этой причине отмечается сезонный подъем заболеваемости.

Поражение толстой кишки, сопровождаемое явлениями общей интоксикации, представляет собой острую дизентерию у детей, столь восприимчивых к этому заболеванию. Чаще болеют ослабленные прочими болезнями желудочно-кишечного тракта дети, например, при хроническом гастрите, холецистите, гельминтозе. Замечено, что возбудитель дизентерии не разрушается в желудке, а пройдя через тонкую кишку, внедряется в толстую, где размножается, вырабатывает токсины и вызывает воспаление слизистой.

Инкубационный период может продолжаться в течение 2-7 дней пока возбудитель дизентерии находится в организме ребенка. Затем отмечается подъем температуры тела до 39⁰С, боль в мышцах и суставах. Дети жалуются на головную и схваткообразную боль в животе, обычно слева. Учащается стул до 20-25 раз в сутки, у некоторых малышей открывается рвота и появляются ложные позывы на дефекацию. При значительном обезвоживании начинаются судороги, язык обложен, возможна лихорадка, иногда отмечается тахикардия, снижение артериального давления, лейкоцитоз в крови и глухость тонов сердца.

Болезнь развивается остро, но после проведенного лечения наступает выздоровление к 8-15 дню, однако о полном выздоровлени�

Болезнь развивается остро, но после проведенного лечения наступает выздоровление к 8-15 дню, однако о полном выздоровлении можно говорить только через 2 и более месяцев. Кроме того, следует упомянуть возможные осложнения и рецидивы, затяжное течение или переход в хроническую форму.

Дизентерия у детей амебная, или амебиаз

Это форма болезни вызывается дизентерийной амебой и проявляется эрозивно-язвенным поражением толстой кишки. Не всегда попадание амеб в организм ребенка приводит к тому, что он заболевает, иногда человек становится носителем простейших и представляет опасность для окружающих. Носители выделяют с калом цисты амеб, которые передаются бытовым путем через предметы обихода и грязные руки. Заражение данной формой болезни происходит при заглатывании цист амеб с немытыми овощами, с загрязненной пищей и водой при купании в открытых водоемах, кроме того цисты разносятся мухами. Начало инфекции обычно острое с выраженной слабостью, недомоганием, резкими болями в животе, высокой, до 39-40⁰С температурой, отсутствием аппетита, частым стулом до 5-10 раз в сутки, жидкими испражнениями с кровью и слизью. Описаны случаи стертого течения болезни, когда самочувствие остается удовлетворительным, но при этом отмечается небольшое вздутие живота и глухое урчание. Если родители пренебрегают правилами санитарно-гигиенического режима и не обращаются к врачу в надежде на самостоятельное излечение, заболевание принимает затяжной характер, возможны осложнения и переход в хроническую форму.

Дизентерия Флекснера у детей

Особенность дизентерии Флекснера состоит в том, что эта форма болезни чаще встречается у взрослых, имеет тяжелое течение и проявляется обычно в колитической форме. При ректороманоскопии выявляются деструктивные изменения слизистой оболочки толстой кишки, характерен нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Течение дизентерии Флекснера у детей более длительное и затяжное, а в раннем возрасте при этой форме дизентерии возможны осложнения. У части переболевших детей может сформироваться носительство возбудителя, правда, продолжительность его не превышает 1 месяц.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Улуханова Л. У.

В статье представлены результаты изучения эффективности иммунокорригирующих препаратов комплексного иммуноглобулинового препарата ( КИП ), кипферона , ликопида при дизентерии Флекснера 2а у детей . Анализ динамики исчезновения симптомов инфекционного токсикоза показал, что при дополнительном включении в комплексную ‘‘стартовую" терапию иммуномодуляторов КИП , кипферона , ликопида симптомы токсикоза исчезали быстрее, чем при проведении только базисной терапии.

CURRENT APPROACHES IN THE TREATMENT OF DYSENTERY IN CHILDREN

The paper presents the results of studying the efficacy of immunocorrection drugs: a complex immunoglobulin preparation (CIP), kipferon and licopid in children with Flexner 2a dysentery. Analysis of the dynamics of the disappearance of symptoms of infectious toxicosis showed that after additional inclusion in complex starting therapy such immunomodulators as CIP, kipferon and licopid symptoms of toxicity disappeared faster than under alone basic therapy.

инфекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок-тол. - 2002. - № 2. - С. 20-29.

7. Кожевникова Г. М., Рослый И. М. и др. // Тер. арх. - 1999. -№ 11. - С. 12-13.

8. Лакина Е. И., Самохвалов Е. И. и др. Выявление позитивных (геномных) и негативных (репликативных) цепей РНК вируса гепатита С в сыворотке крови, лимфоцитах и ткани печени больных хроническим гепатитом С с помощью по-лимеразной цепной реакции // Эпидемиол. и инфекц. бол. -2000. - № 1. - С. 37-41.

9. Минушкин О. Н., Масловский Л. В. Этиотропная терапия хронических вирусных гепатитов // Кремлев. мед. (клин. вестн.).

- 2000. - № 1. - С. 34-39.

10. Молочкова О. В., Баранова Е. Б., Гаспарян М. О. Современные аспекты диагностики вирусного гепатита С // Эпидемиол. и инфекц. бол. - 1998. - № 4. - С. 46-49.

11. Молочкова О. В., Чередниченко Т. В., ГаспарянМ. О., Чаплыгина Г. В. Течение гепатита С у детей // Дет. инфекции. - 2002. - № 1. - С. 21-23.

12. Непомнящих Г. И., Айдагулова С. В., Непомнящих Д. Л. и др. Ультраструктура печени при действии РНК- и ДНК-геномных вирусов гепатита С и В // Бюл. экспер. биол. - 2002. - Т. 134, № 9. - С. 356-360.

13. Непомнящих Г. И., Толоконская Н. П., Айдагулова С. В. и др. Па-томорфологическая диагностика вирусного гепатита С // Сиб. журн. гастроэнтерол., гепатол. - 2002. - № 14-15. - С. 7-9.

14. Непомнящих Г. И., Толоконская Н. П., Айдагулова С. В. и др. // Бюл. экспер. биол. - 2003. - Т. 135, № 3. - С. 343-348.

15. Подымова С. Д. Болезни печени. - М., 1998.

16. Покровский В. И., Непомнящих Г. И., Толоконская Н. П. Хронический гепатит С: современные представления о пато- и морфогенезе. Концепция антивирусной стратегии гепатоцитов // Бюл. экспер. биол. - 2003. - Т. 135, № 4. - С. 364-376.

17. Рейзис А. Р., Никитина Т. С., Дрондина А. Н., АнаньеваН. П. Совершенствование режимов интерферонотерапии хронического гепатита С - путь повышения эффективности // Инфекц. бол.

- 2006. - № 1. - С. 8-10.

18. Серов В. В., Апросина З. Г., Крель П. Е. и др. Хронический вирусный гепатит - одна из наиболее важных проблем современной медицины // Арх. пат. - 2004. - № 6. - С. 6-11.

19. Сичинава И. В., Горелов А. В. Аллергический фактор в генезе хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной киш-

ки у детей // Доктор Ру. - 2011. - № 5 (64). - С. 50-54.

20. Строкова Т. В. и др. Эффективность двенадцатимесячного курса интерферонотерапии при хроническом гепатите С у детей // Вопр. практ. педиатр. - 2008. - Т. 3, № 4. - С. 5-8.

21. Сюткин В. Е., Лопаткина Т. Н., Попова И. В. Факторы риска прогрессирования поражения печени при хроническом гепатите вирусной этиологии // Кремлев. мед. (клин. вестн.). - 2000. - № 1. - С. 40-44.

22. Agnello V., Abel G. // Arthr. and Rheum. - 1997. - Vol. 40. - P. 20072015.

23. AltiparmakE., Saritas U., AltinasE. et al. // Turk. J. Gastroenterol. -2001. - Vol. 12, N 3. - P. 185-188.

24. Bertoletti A., Maini M. K. // Curr. Opin. Microbiol. - 2000. - Vol. 3. - P. 387-392.

25. Cacoub P., Ghillani P., Revelen R. et al. // J. Hepatol. - 1999. - Vol. 31. - P. 598-603.

26. ChangM., MarguardtA. P., WoodB. L. et al. // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 2. - P. 944-955.

27. Chisari F. V. // Am. J. Pathol. - 2000. - Vol. 156, N 4. - P. 11181132.

28. Colina R., Azambuja C., Uriarte R. et al. // J. Gen. Virol. - 1999. -Vol. 80. - P. 1377-1382.

29. Kao J. H., Chen P. J., Lai M. Y. et al. // J. Med. Virol. - 1997. - Vol. 52, N 3. - P. 270-274.

30. Naito M., Hayashi N., Hagiwara H. et al. // Hepatology. - 1994. -Vol. 19, N 4. - P. 871-874.

Сведения об авторах:

Мукашева Галия Кенжебековна, канд. мед. наук, доц. каф.; Горелов Александр Васильевич, д-р мед. наук, проф. каф. детских болезней лечебного фак. Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова; Геппе Наталья Анатольевна, д-р мед. наук, проф., зав. каф. детских болезней лечебного фак. Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова, заслуженный врач России; Фаробина Елена Гавриловна, зав. диспансерным отд-нием детской клинической больницы Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, 119435, Москва, ул. Большая Пироговская, 19.

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ В ТЕРАПИИ ДИЗЕНТЕРИИ ФЛЕКСНЕРА 2А У ДЕТЕЙ

Дагестанская государственная медицинская академия, 367915, Махачкала, пл. Ленина, 1

В статье представлены результаты изучения эффективности иммунокорригирующих препаратов - комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП), кипферона, ликопида - при дизентерии Флекснера 2а у детей. Анализ динамики исчезновения симптомов инфекционного токсикоза показал, что при дополнительном включении в комплексную "стартовую " терапию иммуномодуляторов КИП, кипферона, ликопида симптомы токсикоза исчезали быстрее, чем при проведении только базисной терапии.

Ключевые слова: инфекция, дети, эффективность, цитокины, КИП, кипферон, ликопид L. U. Ulukhanova

CURRENT APPROACHES IN THE TREATMENT OF DYSENTERY IN CHILDREN Dagestan State Medical Academy, 1, Ploshchad' Lenina, Makhachkala, Dagestan 367012

The paper presents the results of studying the efficacy of immunomrrection drugs: a complex immunoglobulin preparation (CIP), kipferon and licopid in children with Flexner 2a dysentery. Analysis of the dynamics of the disappearance of symptoms of infectious toxicosis showed that after additional inclusion in complex starting therapy such immunomodulators as CIP, kipferon and licopid symptoms of toxicity disappeared faster than under alone basic therapy. Key words: infection, children, the efficacy, cytokines, com—plex immune preparation, kipferon, likopid

Актуальность вопросов совершенствования терапии больных острыми кишечными инфекциями определяется широким распространением последних, высокой восприимчивостью к ним, возрастанием в последние годы количества неблагоприятных исходов, связанных с отягощенным преморбидным фоном больных. Течение и исход кишечных инфекций в значительной мере зависят от своевременно и адекватно проводимого лечения [2, 10, 14, 16]. Известно, что антибиотики обладают рядом побочных явлений, в том числе вызывают грубые дисбиотические нарушения и оказывают иммуносупрессивное действие [1, 9].

Необходимо упомянуть об особых свойствах возбудителя. Шигеллы виртуозно манипулируют системами клетки хозяина с целью своего дальнейшего распространения в эпителиоцитах, избегая негативного влияния иммунной системы [13]. Они способны, с одной стороны, угнетать активность защитных систем [12], а с другой - успешно использовать ответную воспалительную реакцию, которая упрощает проникновение возбудителей [12, 17].

Важную роль в генезе дизентерии играет смена менее патогенного вида шигелл Зонне, преобладавшего у больных дизентерией в прошлые десятилетия, на более вирулентный вид Флекснера, внутри которого наиболее патогенным является серовар 2а, чаще всего выделяемый в настоящее время у детей в Республике Дагестан.

Причины такого изменения этиологической структуры шигеллезов до конца не определены. Полагают, что большое значение имеет изменение свойств патогенности микроорганизмов под влиянием этиотропной терапии, а также активности макроорганизма в ответ на заражение шигеллами с изменившимися свойствами и создание "коллективного" и постинфекционного иммунитета.

Изучение циркулирующих ныне штаммов шигелл Флекснера 2а позволило нам выявить их отличие от типичных представителей данного серовара - высокую степень полирезистентности к антибактериальным средствам. Наличие низкой чувствительности к антибактериальным средствам у возбудителей дизентерии отразилось на эффективности проводимой терапии - в настоящее время из стационара с клиническим выздоровлением выписывается лишь треть больных, у остальных констатируется лишь улучшение состояния. Не менее важным аспектом является и факт того, что 2/3 заболевших дизентерией Флекснера 2а - это дети раннего возраста, нередко с отягощенным пре-морбидным фоном. Именно у этой категории пациентов нередко отмечается тяжелое течение болезни. Все вышеперечисленное диктует необходимость разработки новых подходов к терапии данных заболеваний.

В последнее десятилетие внимание исследователей привлекает возможность энтерального использования иммуноглобулиновых препаратов в качестве

Для корреспонденции: Улуханова Л. У., канд. мед. наук, доц. каф. инфекционных болезней у детей, е-таД:Ыа.и№апо[email protected]

средств этиотропной терапии кишечных инфекций у детей, не вызывающих побочных эффектов [8, 11]. Преимущества данного способа введения очевидны: возможность использования больших доз и введение в виде свечей, при рвоте, хорошая переносимость, непосредственная и быстрая доставка препарата к очагу поражения. Особую актуальность приобретают эти препараты при лечении детей раннего возраста с нарушенным иммунным статусом, что часто сочетается с дисбактериозом кишечника.

Получены первые обнадеживающие данные об эффективности и безопасности комплексного им-муноглобулинового препарата (КИП), кипферона [3, 11]. КИП - первый отечественный препарат, содержащий иммуноглобулины трех классов - (50%), ^М (25%), ^А (25%), характеризуется повышенной концентрацией антител к энтеробактериям (шигеллы Зонне 1:640, сальмонеллы 1:640, эшерихии 1:1280 и ротавирусы 1:320). Роль "чистильщика" и иммуно-модулятора слизистой желудочно-кишечного тракта выполняет секреторный ^А.

Кипферон - соединение в суппозитории интерферона (500 000 МЕ) с КИП (60 мг) повышает терапевтическую эффективность вновь созданной готовой лекарственной формы. При растворении суппозитория на слизистую попадает ^М и связывает антиген у больных с дефицитом ^А, в связи с чем использование препарата можно считать этиотропным местным лечением. Сочетание палитры антивирусных, антибактериальных и антитоксических специфических антител позволяет проводить лечение как диагностированного основного патологического процесса, так и сопутствующих заболеваний [4-7, 15].

В последние годы в педиатрической практике широко применяется и иммунотропный препарат "Ликопид" для коррекции проявлений иммунного дисбаланса, нередко возникающего при развитии заболеваний у детей.

Ликопид - иммуномодулятор нового поколения для комплексного лечения вторичных иммунодефи-цитов у детей, представляет собой синтезированный универсальный фрагмент клеточной оболочки практически всех бактерий, обладает способностью воздействовать на основные популяции клеток иммунной системы, увеличивает активность фагоцитов, при этом возрастает их бактерицидная и цитотоксическая активность по отношению к бактериальным агентам, вирусинфицированным и опухолевым клеткам стимулирует синтез специфических антител и цитокинов (интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-12, фактор некроза опухолей а, у-интерферон, Т- и В-лимфоциты). Высоко эффективен, безопасен в применении, разрешен к применению у детей, выпускается в удобной лекарственной форме - таблетки, для детей 1 мг.

Цель исследования - выявить эффективность данных иммуномодулирующих препаратов у детей при шигеллезе Флекснера 2а.

Материалы и методы

Для решения поставленных в работе задач были проведены наблюдения и исследования 158 больных

детей с дизентерией Флекснера 2а в возрасте от 8 мес до 14 лет с применением общеклинических, клинико-лабораторных, бактериологических и серологических методов, выполненных в кишечном отделении Республиканского инфекционного центра Махачкалы. Диагноз был подтвержден бактериологически у 72 (45,6%) больных, у 86 (54,4%) диагноз выставлен на основании клинических и серологических данных, из них у 33,5% больных диагноз был подтвержден бактериологически и серологически.

Определение чувствительности выделенных культур шигелл методом серийных разведений в агаре к основным антибактериальным препаратам, применяемым для лечения дизентерии Флекснера 2а, выявило высокую чувствительность шигелл к ципрофлоксацину (97,1%), азитромицину (95,3%), доксациллину (94,1%), амикацину (93,8%), гентами-цину (83,3%). Подавляющее большинство циркулирующих по Республике Дагестан шигелл Флекснера 2а обладало устойчивостью к ампициллину (100%), ван-комицину, эритромицину, рифампицину, тетрациклину (70-80%).

Пищевой путь передачи отмечен у 20,5% больных детей. Фактором передачи чаще всего являлись некипяченая вода (29,3%), фрукты, овощи (4,3%), контактный путь передачи выявлен у 25%, у остальных больных эпидемиологический анамнез уточнить не удалось.

Больные с учетом возраста распределились следующим образом: дети 1-го года жизни составили 30,4%, от 1 года до 3 лет - 38,6%, от 3 до 7 лет -17,1%, от 7 до 14 лет - 13,9% (табл. 1).

Тяжесть состояния у детей до 1 года (33,3%), как правило, была обусловлена нарушениями водно-электролитного баланса, гемодинамики, развитием кишечного токсикоза при слабовыраженном колити-ческом синдроме.

Шигеллез у наблюдавшихся нами больных протекал нередко на фоне разнообразных отягощающих факторов. Большая часть детей независимо от возраста была с отягощенным преморбидным фоном. Заболевание протекало на фоне анемии у 44,9%, гипотрофии I, II, III степени - у 27,2%, рахита - у 7,6%, дисбактериоза - у 18,4%, у 3,2% детей отмечены функциональные нарушения желчевыводящих путей. На искусственном вскармливании было 15,2% детей. Внутриутробные инфекции отмечены у 4,4% больных. Среди поступивших больных 15,8% переболели острыми кишечными инфекциями и 29,7% -острыми респираторными заболеваниями.

Из представленной табл. 2 наглядно видно, что за последние 4 года нарастают негативные тенденции -не уменьшается среди заболевших количество детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, выписанных из стационара с улучшением.

Анализируя исходы всех больных с острыми кишечными инфекциями (ОКИ), можно отметить их четкую зависимость от возраста больных детей. Самый низкий процент детей с полным клиническим выздоровлением к моменту выписки отмечен у всех детей 1-го года жизни (42,2), в возрасте 1-3

Зависимость тяжести заболевания от возраста больных при дизентерии флекснера 2а

Количество Форма тяжести болезни

Возраст больных легкая среднетяжелая тяжелая

абс. % абс. % абс. % абс. %

0-12 мес 48 30,4 1 2,2 31 64,5 16 33,3

1-3 года 61 38,6 4 6,6 42 68,8 15 24,6

3-7 лет 27 17,1 10 37,0 14 51,9 3 11,1

7-14 лет 22 13,9 6 27,3 16 72,7 0 0

Всего. 158 100 21 13,3 103 65,2 34 21,5

лет он составляет уже 63 и к 4-7 годам достигает 82,9 (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Среднетяжелые 53,5 52 53,5 60,8 56 54

Легкая форма 32 33 31,9 19,8 27 30

Выписаны с выздоровлением 49 59 45,8 35,4 35 20

Выписаны с улучшением 49,6 37 52,8 58,3 60,6 75

Выписаны без перемен 1,4 4 1,4 6,3 4,4 5

60 50 40 30 20 10

Формы: Легкая Среднетяжелая

Рис. 1. Частота поражения желудочно-кишечного тракта при различной степени тяжести заболевания.

токсического синдрома, так и местных проявлений значительно варьировала и зависела от возраста, пре-морбидного фона и организма заболевшего ребенка, а также пути инфицирования и вида возбудителя.

В зависимости от степени выраженности симптомов инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта при типичной форме дизентерии Флекснера 2а были выделены легкая форма - у 13,3% больных, среднетяжелая - у 65,2% и тяжелая - у 21,5% больных детей. Среди наблюдаемых больных наибольший процент тяжелых форм зарегистрирован у детей в возрасте до 1 года (33,3) и наименьший - в старшей возрастной группе (11,1).

При тяжелой форме заболевания (рис. 1) не встречался энтеритный и гастроэнтеритный варианты течения заболевания и превалировал гастроэнтероко-литный вариант. Гемоколит не отмечался при легкой форме и одинаково часто встречался при среднетя-желой и тяжелой формах, но имелись различия по длительности течения.

Частота встречаемости клинических вариантов дизентерии Флекснера 2а у детей в зависимости от возраста детей отражена на рис. 2.

Как представлено на рис. 2, у детей 1-го года жизни чаще развивался гастроэнтероколит и не отмечалось случаев заболевания с гастритом. Слабая выраженность колитического синдрома со свойственным ему симптомокомплексом дистального колита затрудняет клиническую диагностику шигеллеза у детей раннего возраста. У детей в возрасте от 1 года до 3 лет также чаще наблюдался гастроэнтероколит.

В соответствии с целью работы все наблюдаемые больные ретроспективно были разделены на 3 группы в зависимости от получаемой в стационаре терапии (группы формировались по принципу случайной выборки):

1-я группа (30 больных) получала традиционную терапию, включающую этиотропное лечение (препараты нитрофуранового ряда, фторхинолоны, цефалоспори-ны III поколения), патогенетическое лечение (регидра-тационная и дезинтоксикационная терапии, ферментные препараты, спазмолитики, про- и пребиотики);

2-я группа (68 больных) наряду с этиотропным и патогенетическим лечением получала КИП или кип-ферон с 1-го дня госпитализации;

3-я группа (60 больных) наряду с этиотропным и патогенетическим лечением получала ликопид.

Все группы были сопоставимы по основным параметрам: возраст, степень тяжести болезни, сроки госпитализации в стационар, характер базисной терапии.

Влияние КИП (кипферона) на продолжительность основных клинических симптомов у больных с ОКИ представлена в табл. 3.

Анализ динамики исчезновения симптомов инфекционного токсикоза показал, что при дополнительном включении в комплексную терапию имму-нотропных КИП (кипферона) имелась отчетливая тенденция к более быстрому исчезновению симптомов токсикоза, чем при проведении только базисной (антибактериальной) терапии. Эффективность лечения оценивалась также по средней продолжительности других основных клинических проявлений болезни в обеих группах: лихорадки, диарейно-го синдрома, схваткообразных болей в животе (см. табл. 3). Длительность большинства патологических симптомов болезни была меньше на фоне лечения КИП (кипфероном), что отразилось и на длительности пребывания в стационаре этих больных (7,1 ± 0,5 койко-дня), когда среднее пребывание в

"1 I I i I I I I I 10 20 30 40 50 60 70 80 90

Возраст: 0-1 год | | 1-3 года

Рис. 2. Частота встречаемости клинических вариантов поражения желудочно-кишечного тракта в зависимости от возраста детей.

Средняя длительность основных симптомов в днях у детей, получающих различную терапию

Читайте также: