Дизентерия холера ботулизм у детей реферат
Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Выделяют три формы ботулизма:
1) пищевую, обусловленную приемом пищи, в которой при хранении накапливается ботулинический токсин;
2) раневую, обусловленную инфицированием ран возбудителем этого заболевания, вырабатывающим токсин;
3) заболевание младенцев, обусловленное попаданием возбудителя в кишечник, размножением его и выделением токсина.
Этиология. С. botulinum – анаэробная подвижная грамположительная палочка, продуцирующая термостойкие споры.
Если споры выжили в процессе приготовления пищи, они прорастают, размножаются и вырабатывают токсины. Идентифицировано семь антигенно различных токсинов (А, В, С, D, Е, F и G), из которых только типы А, В, Е, F и G ответственны за заболевание у человека.
Эпидемиология. Ботулизм у детей младшего возраста. Чаще всего заболевают дети до 1 года, пик заболевания приходится на возраст 2–6 месяцев. Этиологическим фактором могут быть возбудители типов А и В. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже – рыбы, ракообразные, моллюски.
От больного человека к здоровому заболевание не передается. Основной путь инфицирования – пищевой, чаще при употреблении консервов домашнего приготов-ления. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину человек и травоядные животные.
Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Ботулизм у детей младшего возраста возникает при попадании спор С. botulinum в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выделении токсина. Споры постоянно присутствуют в почве и в окружающей среде, но у взрослых подобный генез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм возникает при всасывании из кишечника ботулинического токсина, попавшего в организм вместе с неправильно приготовленной пищей.
Раневой ботулизм характеризуется образованием токсина в самой ране.
Предполагают, что транспортировка токсина к нервным окончаниям происходит не только с током крови, но и с участием лимфоцитов. Разные токсины обладают неодинаковым сродством к нервной ткани. В наибольшей степени оно выражено у токсина типа А, менее – у типа Е и слабо – у типа В. Последний токсин продолжительнее других циркулирует в крови и определяется в ней даже через 3 недели после приема загрязненной пищи.
Токсин избирательно действует на окончания двигательных нервных волокон, тормозя образование ацетилхолина. Доказано его угнетающее воздействие на двигательные нейроны спинного мозга. Действие токсина на головной мозг выражено незначительно, окончания черепных нервов поражаются рано, в связи с чем у больных появляется одышка или асфиксия и аритмия.
Клинические проявления ботулизма у детей младшего возраста могут варьироваться от легких форм, проявляющихся только запором и нарушением аппетита, до очень тяжелых форм, характеризующихся неврологической симптоматикой с внезапным летальным исходом. Обычно у внешне вполне здорового ребенка появляются запоры, ухудшается сосание и глотание, ослабевает плач и крик, он перестает улыбаться, развивается гипотония, нарушается сердечный ритм. В течение нескольких часов или дней прогрессирует паралич нисходящего типа с поражением черепно-мозговых нервов, туловища и ног. Отмечаются парез кишечника, атония мочевого пузыря, птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезоотделения. Часто возникает необходимость в искусственной вентиляции легких из-за развития дыхательной недостаточности. Часто заболевание бывает причиной синдрома внезапной смерти ребенка.
Пищевой ботулизм. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12–36 ч.
Характерными признаками ботулинической интоксикации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, дизартрия и сухость во рту. Могут также развиваться слабость, позиционная гипотензия, задержка мочи и запоры. Больной ориентирован в окружающей обстановке, но временами его сознание затуманивается.
Температура тела и пульс больного остаются в пределах нормы. Выявляются птоз, миоз, нистагм и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта, глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхательные движения нарушены, чувствительность не изменяется. Дыхательная недостаточность быстро прогрессирует в связи с нарушением механических функций и возможностей дыхания.
Течение раневого ботулизма более легкое и замедленное, зависит от характера раны, но в остальном не отличается от пищевого ботулизма.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латекс-агглютинации – специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.
Ботулизм у детей следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, отравлениями грибами, белладонной, атропином, а также с полиомиелитом, вирусными энцефалитами, дифтерией и др.
Лечение ботулизма у младенцев заключается в непрерывном мониторинге, проведении основных жизнеобеспечивающих мероприятий и общей интенсивной терапии, включая поддержку внешнего дыхания и обеспечение питания. Выздоровление наступает обычно в течение нескольких недель. Антитоксин обычно не назначают из-за его небезвредности для организма и хороших результатов правильно проводимой поддерживающей терапии.
Антибиотики не сокращают продолжительности заболевания и не облегчают его симптомов. Аминогликозиды могут усилить параличи и усугубить дыхательную недостаточность.
Пищевой ботулизм. Всех лиц, употребивших продукты, зараженные ботулиническим токсином, следует госпитализировать. У них необходимо срочно спровоцировать рвоту, промыть желудок и после этого ввести солевое слабительное, требуются высокие клизмы для удаления невсосавшегося токсина.
Следует постоянно контролировать функцию дыхания и кровообращения. Трахеостомию следует производить до развития тяжелых нарушений дыхания.
Выраженный эффект наблюдается после введения специфического антитоксина. Существуют три типа антитоксина, получаемого из лошадиной сыворотки. До идентификации типа ботулинического токсина необходимо ввести поливалентный антитоксин. Перед его введением производят внутрикожную пробу на чувствительность к чужеродному белку.
Для подавления возбудителя, который может продолжать продукцию токсина, больным вводят водный раствор пенициллина G парентерально или энтерально после промывания желудка.
При гипотензии необходимо внутривенно ввести достаточное количество жидкости, поддерживая адекватную гидратацию и электролитный баланс.
Ботулизм ран. Необходимо проводить соответствующую обработку и дренирование ран. Поддерживающая терапия, введение антибиотиков и токсинов проводятся так же, как и при лечении пищевого ботулизма, за исключением мер по вымыванию токсина из желудочно-кишечного тракта.
Прогноз. Ботулизм у младенцев. У новорожденных заболевание при правильном уходе и лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.
Пищевой ботулизм. Тяжесть заболевания определяется количеством поступившего в организм токсина. Короткий инкубационный период также свидетельствует о тяжести интоксикации. Прогноз более благоприятен при рано начатом лечении. Выздоровление может быть полным при правильно проводимой поддерживающей терапии.
Профилактика. Кипячение пищи в течение 10 мин разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий погибают при нагревании до 116 °C. Давление в процессе приготовления пищи необходимо варьировать.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Презентация к уроку
Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.
Цель:
- познакомить учащихся с информацией об основных бактериальных заболеваниях человека,
- продолжить формирование понятия и правил здорового образа жизни
Задачи:
- Выяснить, как попадают болезнетворные бактерии в организм человека
- Какие особо опасные болезни вызывают бактерии
- Каковы основные меры борьбы с болезнетворными бактериями
- Как защитить свой организм от болезнетворных бактерий
- Оборудование: медиапроектор, презентация ppt
План
1. Бактериальные болезни человека
2. Ботулизм - возбудитель, пути заражения, меры борьбы
3. Дизентерия - возбудитель, пути заражения, меры борьбы
4. Столбняк - возбудитель, возможность заражения, профилактические меры борьбы
5. Сибирская язва - возбудитель болезни, пути заражения и меры профилактики
6.Туберкулёз - возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики
7. Хеликобактер пилори - возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика
8. Холера - возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы
9. Чума - возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы
1. Бактериальные болезни человека (слайд 2)
Количество бактериальных заболеваний человека огромно. На сегодняшний день болезни, вызываемые бактериями, являются самыми опасными, так как они способны не только усугубить качество жизни человека, но и привести к смертельному исходу. Поэтому нам необходимо знать не только возбудителей и симптомы бактериальных болезней человека, но и возможные причины этих заболеваний и возможные меры борьбы с ними. К бактериальным заболеваниям относятся : чума, холера, сибирская язва, туберкулёз, ботулизм, столбняк, ангина, менингит, дифтерия, дизентерия, коклюш, скарлатина, гастрит, язва желудка и этот список можно продолжать ещё и ёщё.
2. Ботулизм - возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 3-4)
Возбудитель - клостридия ботулизма, он широко распространён в природе с постоянным местом обитания в почве. Также его можно обнаружить в навозе, фруктах, овощах, рыбе, экскрементах теплокровных животных. Способен образовывать споры, которые очень устойчивы к воздействию химических и физических факторов. Споры способны выдерживать кипячение в течении 5 часов при температуре 120 градусов Цельсия. В среде с малым содержанием кислорода быстро размножаются и образуют опасный токсин(яд). Ботулотоксин- один из известных и сильных ядов. Сам возбудитель не вызывает заболеваний у человека, опасен только его токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением в организме ботулотоксина.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов: ветчины, колбасы, солёной рыбы, а также консервированных овощей, фруктов, а особенно грибов. В последние годы случаи ботулизма в России связаны при приготовлении домашними консервированными продуктами. Безопасность "баночек" порой нельзя установить на глаз, ботулотоксин не приводит к изменению цвета, запаха и вкуса пищи. Вздутые консервные банки обязательно уничтожаются.
Ботулизм- тяжёлое токсико-инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, преимущественно продолговатого и спинного мозга. Ботулотоксин всасывается в кровь в кишечнике и избирательно поражает разные отделы нервной системы. Возникает паралич дыхательных мышц, мышц гортани, глотки. Известны случаи отравления с летальным исходом.
Развивается отравление очень быстро, появляется тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул. При первых признаках отравления срочно обратиться к врачу.
Чтобы не заразиться ботулизмом необходимо: строго соблюдать правила личной гигиены, для консервирования использовать только тщательно очищенные от грязи овощи и фрукты, грибы. Банки и крышки для консервирования должны промываться, ошпариваться кипятком, просушиваться. Овощи, а особенно грибы, закатанные в банки, приготовленные в домашних условиях категорически запрещается покупать у незнакомых случайных людей.
3. Дизентерия - возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 5-6 )
Дизентерия- это инфекционная болезнь, которую вызывает бактерия дизентерийная палочка.
Заражение происходит при попадании в организм возбудителя через рот с пищей, водой или через грязные руки. Переносчиками дизентерийной палочки могут быть мухи. Болеют дизентерией только люди. Источником инфекции может быть больной человек. Инфекция способна распространяться очень быстро.
Дизентерия- болезнь характеризующаяся учащением стула, примесью слизи и крови в кале, схваткообразными болями в животе, повышением температуры тела до 39 градусов и более. Частота стула может доходить до 15-25 раз в сутки и более. Особенно тяжело заболевание протекает у детей. организм ребёнка обезвоживается быстрее, чем у взрослых. Раньше, когда не было антибиотиков от дизентерии люди умирали.
Лечение дизентерии направлено на уничтожение возбудителя и проводится оно в стационаре инфекционного профиля.
Меры профилактики: регулярное и тщательное мытьё рук после туалета, прогулок и перед приёмом пищи, сырых овощей и фруктов, избавляться от мух в помещении, не допускать их контакта с продуктами. Ведь не зря дизентерию называют "болезнью грязных рук".В настоящее время можно делать профилактическую прививку от дизентерии.
4. Столбняк - возбудитель, возможность заражения, профилактические меры (слайды 7-8 )
Столбнячная палочка- микроскопическая бактерия, которая обитает в желудочно-кишечном тракте травоядных животных. Столбняк является острым инфекционным заболеванием человека, в результате которого поражается нервная система, нарушается иннервация скелетных мышц. Вместе с фекальными массами больных животных выделяется огромное количество спор возбудителя. Споры очень стойки к воздействию факторов внешней среды, они могут годами сохранять способность к жизнедеятельности, находясь с почве в состоянии споры.
Заболевание начинается остро. Заболевание сопровождается судорогами скелетной мускулатуры: мышц тела, конечностей, мимических мышц, мышц глотки. В результате сильнейшего тонуса и болезненного состояния мышц спины, то при этом спина больного выгибается дугой. Спазм мышц настолько бывает сильным, что возможны переломы костей и их отрыв от костей.
В организм человека столбнячная палочка проникает через ранки, царапины и другие повреждения на коже. В некоторых регионах столбняк называют "Болезнью босых ног", так как даже заноза в стопе ноги или ржавый гвоздь могут стать воротами для инфекции.
Меры профилактики: Снижение травматизма, особенно при работе с землёй( работать в рукавицах или перчатках), делать профилактические прививки, каждые 10 лет
5. Сибирская язва- возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 9 -10 )
Сибирская язва известна с древнейших времён. Её называют злокачественным карбункулом. Возбудителем является бактерия в форме палочки, она обладает способностью к спорообразованию. Способна десятилетиями выживать в почве или в выдубленной коже больных животных. В благоприятных условиях из споры бактерия переходит в активное состояние. Возбудителя сибирской язвы впервые выделил Роберт Кох. До сих пор Сибирская язва встречается в странах Средней Азии, Африки и Южной Америке. Своё название она получила из-за распространения в прошлом в некоторых областях Сибири. Сейчас в России встречается очень редко.
Источником заражения являются больные травоядные животные: овцы, лошади, верблюды, олени, свиньи. Проведение земляных работ, почвенные воды при ливнях и паводках способствуют проникновению спор бактерий в верхние слои почвы, создавая условия для заражения людей и животных. При заболевании поражаются чаще кожные покровы. Диагностика заболевания не представляет трудностей.
Болезнетворные бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой животных, слюной, калом, молоком и выделениями из ран. После их смерти остаются заразными их органы, даже шкура, шерсть и кости. Самый распространённый метод заражения- это контакт с больными животными
При сибирской язве чаще поражаются открытые участки тела- руки и лицо. На участке внедрения возбудителя появляется сначала красное пятно, на его месте со временем появляется папула красно-синюшного цвета, которая начинает жечь и чесаться, затем появляется пузырь с жидкостью, при расчёсывании он лопается. Образовавшаяся язва быстро покрывается чёрным струпом. Увеличиваются лимфоузлы. Процесс сопровождается симптомами интоксикации.
Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.
6. Туберкулёз - возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 11-12 )
Возбудитель заболевания бактерия туберкулёзной палочки(палочки Коха). Палочки туберкулёза устойчивы к факторам внешней среды. В воде они могут сохраняться до полугода. Долго остаются устойчивыми в темноте и в сырости. а при высокой температуре и освещении солнечными лучами быстро погибают.До 20 века туберкулёз был неизлечим Основной источник заражения- бацилловыделитель - это больной человек. Наибольшую опасность представляют больные с открытой формой туберкулёза. Заболевание часто развивается у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, также туберкулёз широко распространён у лиц находящихся в местах лишения свободы(тюрьмах, колониях), либо недавно освободившихся. Передаётся воздушно-капельным путём, также возможно внутриутробное заражение.
Основной орган поражения-лёгкие. Есть признаки по которым можно заподозрить туберкулёз - кашель, боли в груди, а также кровохарканье. Диагностируется туберкулёз при прохождении флюорографии.
Основа лечения- применение противотуберкулёзных медицинских препаратов. Длительность лечения зависит от тяжести заболевания. В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Раньше, когда не были известны антибиотики, люди умирали от туберкулёза и называли эту болезнь"чахотка".Сейчас существует целая область медицины, занимающаяся туберкулёзом - фтизиатрия, а её специалисты-врачи фтизиаторы.
Профилактика туберкулёза заключается в своевременном прохождении флюорографии, отказаться от вредных привычек- курения, особенно алкоголя, правильно питаться, вести здоровый образ жизни.
7. Хеликобактер пилори - возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика
Бактерии Хеликобактер пилори на сегодняшний день являются самыми распространёнными. Более половины населения планеты можно считать переносчиками данной бактерии .Эта бактерия сейчас самая изучаемая в мире. Знать, как выглядят основные признаки заражения бактерией Хеликобактер нужно, чтобы лечение началось своевременно. Обитает бактерия в желудочно-кишечном тракте. Она хорошо чувствует себя в желудке и хорошо приспособлена к агрессивной кислой среде желудка.
Точный механизм заражения пока неизвестен. Есть лишь предположение, что заражение может происходить - через грязные руки и загрязнённую пищу или воду. Заболевание может считаться семейным. Стоит одному из членов семьи заразиться бактерией, то симптомы заболевания появятся у всех остальных членов семьи
Признаки заболевания: проблемы со стулом (либо запоры, либо поносы, изжога, беспричинная тошнота или рвота, неприятный запах изо рта). Заболевание приводит к язве желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, предрасположенность к раку желудка.
Методы диагностики: гастроскопия с взятием биопсии слизистой желудка, анализ кала, анализ крови на антитела. Существует много способов диагностики, но ни один из них не может считаться абсолютно достоверным.
Меры профилактики: средства личной гигиены должны быть индивидуальными, мыть руки перед едой, не курить, не злоупотреблять спиртными напитками. Прививок от бактерии Хеликобактер пилори пока не создано. Создать вакцину, действующую в кислой среде желудка очень сложно
8. Холера - возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы (слайды 15-16)
Возбудителем холеры является бактерия холерного вибриона. Встречается в открытых водоёмах, сточных водах, может развиваться в мясных продуктах и молоке. По данным Всемирной организации здравоохранения в год в мире заболевают холерой от 3-5 миллионов человек. Являясь высоко заразной, от холеры ежегодно умирает до 1,5 миллионов детей в год. Доказано, что эпидемии холеры возникают в странах с невысоким уровнем жизни. Более 2,5 миллиардов человек на Земле не знают, что такое туалет, не имеют возможности даже мыть руки. Мухи являются переносчиками инфекции. Холера страшное заболевание, которое в своё время унесло миллионы жизней людей. Холерный вибрион поражает органы желудочно-кишечного тракта, в основном стенки тонкого кишечника.
Вода- основной путь передачи инфекции. Заражение происходит через инфицированные продукты питания, предметы обихода, грязную воду. Начинается заболевание внезапно. Боли в животе, частые акты дефекации, жажда, сухость во рту, упадок сил, понижение температуры тела, больной мёрзнет, появляется рвота, падает артериальное давление. В результате происходит резкое обезвоживание. Заболевание лечится с использованием антибиотиков.
Меры профилактики: не пить воду из непроверенных источников, соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть сырые овощи и фрукты.
9. Чума - возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы (слайды 17-18)
Возбудителем заболевания является чумная палочка, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор, что не позволяет нашим лейкоцитам активно бороться с возбудителем. Более половины населения Европы в Средние века унесла чума, известная как "чёрная смерть". Ужас этих эпидемий остался в памяти людей. Ни одна инфекционная бактериальная болезнь не унесла столько человеческих жизней как чума. В настоящее время данное заболевание остаётся особо опасной инфекцией. Около 2 тысяч человек заражается ежегодно, большая часть больных умирает. Бактерии чумы выделяют очень сильные токсины(яды).Возбудитель очень быстро размножается в органах и тканях организма человека, распространяясь с током крови и по лимфатическим сосудам по всему организму. Палочка бактерий способна даже проникать через неповреждённые кожные покровы. В почве не теряет жизнеспособность до нескольких месяцев и даже лет. В трупах животных живёт до нескольких месяцев. Бактерии чумы устойчивы к низким температурам и замораживанию. Зато чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды, солнечным лучам, которые их убивают за 2-3 часа. Возбудители чумы поражают не только человека, но и животных. Подвержены заболеванию кошки, лисицы, но а большинство составляют грызуны. Переносчиками заболевания являются блохи, паразитирующие на инфицированных грызунах. Опасность для человека представляют крысы, которые живут рядом с жилищем человека. Поэтому одной из мер по предупреждению заражения этим тяжелейшим заболеванием является борьба с грызунами.
10. Вывод (слайд 19)
Да, человека везде подстерегают опасности, у него очень много невидимых врагов, которые стремятся попасть в организм человека. Поэтому мы должны научиться защищаться от них, используя самые элементарные правила личной гигиены- тщательно мыть руки после туалета, перед едой, после улицы, мыть овощи и фрукты перед употреблением, соблюдать все правила термической обработки при консервации продуктов, бороться с насекомыми переносчиками бактериальных инфекций и грызунами, делать профилактические прививки.
Соблюдение этих элементарных жизненных правил поможет вам сохранить здоровье смолоду и на долгие года. Ведь оно не покупается и не продаётся. Бережно относитесь к своему здоровью!
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Апреля 2013 в 15:15, реферат
Частота кишечных инфекций в детском возрасте, вопреки широко распространённому мнению, не снижается и являются одной из ведущих причин высокой заболеваемости инфекционными заболеваниями в детском возрасте. Передача возбудителей происходит через различные факторы, подвергшиеся фекальному загрязнению (вода, пища, мухи, руки и др.). В борьбе с кишечными инфекциями методы воздействия на механизм передачи (упорядочение водоснабжения, хлорирование воды, коммунальное благоустройство, уничтожение мух, соблюдение санитарных правил питания и в быту и т.п.) в большинстве случаев являются ведущими ввиду высокой эффективности и относительной доступности такого воздействия. Возбудители кишечных инфекций в большинстве случаев устойчивы к воздействию внешней среды.
Кишечные инфекции у детей.docx
Кишечные инфекции у детей
Частота кишечных инфекций в детском возрасте, вопреки широко распространённому мнению, не снижается и являются одной из ведущих причин высокой заболеваемости инфекционными заболеваниями в детском возрасте. Передача возбудителей происходит через различные факторы, подвергшиеся фекальному загрязнению (вода, пища, мухи, руки и др.). В борьбе с кишечными инфекциями методы воздействия на механизм передачи (упорядочение водоснабжения, хлорирование воды, коммунальное благоустройство, уничтожение мух, соблюдение санитарных правил питания и в быту и т.п.) в большинстве случаев являются ведущими ввиду высокой эффективности и относительной доступности такого воздействия. Возбудители кишечных инфекций в большинстве случаев устойчивы к воздействию внешней среды. К группе кишечных инфекций относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В, дизентерия бактериальная (много форм), холера, амёбиаз, ботулизм, токсикоинфекции сальмонеллезные и стафилококковые (много форм), инфекционные поражения кишечника, вызываемые патогенными формами кишечной палочки и патогенными простейшими, бруцеллез, лептоспирозы, большинство гельминтозов и др. (всего более 20% всех болезней, поражающих человека). Антимикробные препараты кардинально изменили прогноз при многих инфекционных заболеваниях, но растущее число резистентных штаммов, что требует постоянной разработки новых антибиотиков. В этой статье мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся в детском возрасте кишечные инфекции.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА) возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью и выделяющийся из крови. желчи, фекалий, реже с мочой больного. Попав в организм человека, вирус избирательно поражает печень, что сопровождается нарушением ее функции и изменением всех видов обмена.
Восприимчивы к эпидемическому гепатиту дети всех возрастов (включая грудной). Источником инфекции является больной человек, заразительный для окружающих уже в преджелтушном периоде болезни и в течение первых 15-20 дней желтушного периода, а иногда и дольше. Большую эпидемиологическую роль могут играть больные с безжелтушной формой болезни, а также вирусоносители. Передача инфекции осуществляется через испражнения и мочу больного или носителя и через пищу. Входными воротами инфекции служат пищеварительный тракт. После перенесенной инфекции развивается довольно стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней. В течении болезни различают три периода: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 3-10 дней и характеризуется общим недомоганием, диспепсическими расстройствами, реже катаральными явлениями, некоторым увеличением печени, иногда селезенки. Желтуха различной степени начинает постепенно развиваться и характеризуется иктеричностью склер, мягкого нёба, кожных покровов. Иногда отмечается легкий кожный зуд. Моча приобретает насыщенно желтую темную окраску, кал обесцвечивается, печень увеличивается и становится болезненной. Продолжительность желтушного периода колеблется в средней от 10 до 20 дней. после чего все симптомы постепенно уменьшаются и исчезают (период реконвалесценцни, длительность которого весьма варьирует). У детей нередко встречается и острое начало с лихорадкой, рвотой, болями в области печени и быстрым появлением желтушного окрашивания кожи и склер. Болезнь может протекать в различных клинических формах, от безжелтушной формы до токсической дистрофии печени.
Диагноз. При типичной (желтушной) форме эпидемического гепатита не представляет особых трудностей в желтушном периоде. Сложен диагноз в преджелтушной стадии и при безжелтушных формах. Имеет значение наличие в окружении заболеваний желтухой за 20- 40 дней до начала болезни у ребенка. Важными для диагноза симптомами являются общая вялость ребенка, субфебрильная температура, потеря аппетита, тошнота, рвота, отрыжка, запоры, боли в области эпигастрия и правого подреберья, увеличение печени, потемнение мочи (особенно пены), обесцвечивание кала. Помогают исследование крови на содержание биллирубина, мочи - на желчные пигменты и уробилин и другие пробы. Большую диагностическую ценность представляют определение активности ферментов печени, тимоловая проба и определение биллирубина.
Прогноз. Заболевание чаше протекает в легкой форме. Смертельные исходы редки.
Лечение. Обязательный постельный режим в течение всей болезни, диета, состоящая из полноценной пиши с ограничением жиров, солей, экстрактивных веществ, с включением творога, овощей, фруктов, введения витаминов (аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, группы В и др.). Полезны минеральные воды (ессентуки № 17, боржом, славяновская вода) по 1/4 - ? стакана перед едой в теплом виде, без газа. При тяжелых формах необходимы мероприятия по борьбе с интоксикацией (разгрузочная диета, очистительные клизмы, введение раствора глюкозы, введение витаминов группы В, особенно B6, гормональная терапия.
Профилактика. Состоит в обязательной госпитализации заболевших на 28 дней от начала заболевания (за лицами, бывшими в контакте с больными, проводится медицинское наблюдение в течение 50 дней от момента последнего общения с больным), текущей и заключительной дезинфекции.
ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями заболевания являются бактерии, объединенные в группу шигелл и включающие в себя четыре основных вида: Григорьева-Шига, Штуцер-Шмитца, Флекснера и Зонне. Возбудитель довольно резистентен во внешней среде и при определенных условиях способен сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Входные ворота инфекции - пищеварительный тракт. При проникновении возбудителя в кишечник возникает местный воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке толстых кишок. Выделяющийся токсин вызывает интоксикацию, в результате которой происходят нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и различных видов обмена, в первую очередь водного и минерального.
Источник инфекции - больной и носители. Больной становится контагиозным с первого дня заболевания, так как он выделяет с испражнениями большое количество микробов. У так называемых здоровых носителей очень часто обнаруживаются патологические изменения в кишечнике. Передача инфекции осуществляется при попадании тем или иным путем возбудителя в рот. Восприимчивость среди детей всех возрастных групп высокая, включая и самый ранний.
Клиника. Клиническая картина в значительной степени зависит от формы дизентерии и реактивности организма. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Заболевание обычно начинается остро, часто с повышения температуры, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащенного стула. Последний становится жидким, зеленого цвета, с примесью слизи и часто с прожилками крови. В тяжелых случаях стул теряет каловый характер. Характерным также является спастическое состояние толстого кишечника, тенезмы, зияние или податливость отверстия заднего прохода. Частота испражнений сильно варьирует: от 3-5 раз в сутки при легкой форме до 15-20 раз и больше при тяжелой. Длительность течения заболевания от нескольких дней до 2-3 месяцев и больше. Симптомы общей интоксикации могут быть выражены незначительно (при легкой форме) и проявлятся лишь общим недомоганием, снижением аппетита, но при тяжелой форме болезни они выступают на первое место и выявляются в форме высокой температуры, потери сознания, адинамии, рвоты, судорог, падения сердечно-сосудистой деятельности. Особенностями клиники дизентерии у детей раннего возраста является слабая выраженность колитного синдрома. Стул у них редко теряет каловый характер, а часто имеет характер диспепсического, примесь крови в испражнениях встречается редко, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефикации, податливость ануса); чаще наблюдаются дизентерийные иелиты, характеризующиеся более бурным течением (высокая температура, упорная рвота, метеоризм, энтеритный характер стула).
Переход острой формы дизентерии в хроническую наблюдается довольно редко (в 2-3% случаев), иногда этот диагноз ставится ошибочно детям, страдающим дисфункцией кишечника в результате перенесенной острой дизентерии. Осложнения, связанные с самим дизентерийным процессом (кишечные кровотечения, выпадение прямой кишки, безбелковые отеки и др.), встречаются довольно редко. Чаще наблюдаются осложнения, вызываемые вторичной инфекцией (отит, пневмония, стоматит, пиодермия, пиурия), особенно у детей раннего возраста.
Диагноз. Ставится на основании данных клиники, с учетом эпидемиологического анамнеза и с использованием лабораторных методов диагностики. Большое значение имеет бактериологическое исследование испражнений. Частота высеваемости дизентерийных микробов значительно колеблется (от 15 до 60%). Косвенным подспорьем является копрологическое исследование испражнений (наличие значительного числа лейкоцитов и особенно эритроцитов). Ректороманоскопия применяется у детей старшего возраста, у детей же раннего возраста при наличии острого процесса в кишечнике она противопоказана. Дизентерию следует дифференцировать с колитами различного происхождения, диагностике помогает пальцевое исследование прямой кишки (прощупывание инвагината, наличие крови па пальце после исследования).
Прогноз. Исход дизентерии в большой мере зависит от состояния защитных сил организма. Чаще отмечается благоприятное течение болезни, летальность небольшая
Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, лица проживающие в общежитиях. Диета должна строиться с учетом возраста больного. В остром периоде болезни она должна быть щадящей, но не голодной. В грудном возрасте наилучшим лечебным питанием является грудное молоко, при отсутствии его - молочнокислые смеси (кефир). Детям более старшего возраста показана смешанная углеводисто-белковая диета. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2-0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Более эффективен ампициллин (по 1 г 4-6 раз в сутки). Курс лечения 5-7 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5- 7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3-4 раза в день в течение 5-6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ТОКСИНАМИ - заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, Сl. регfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе рассмотрены отравления стафилококковым токсином и С1.perfringens.
Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. При попадании в продукты (от людей, больных гнойничковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 градусов С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 градусов С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы С1.perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.
Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД).
При отравлении токсинами клостридий, токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.
Клиника. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5-2 ч, при отравлениях токсинами клостридий - от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки - режущая схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2-3 дней сохраняется слабость.
Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с боли в животе, преимущественно в пупочной области; нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят иногда к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30 %. Диагноз стафилококкового отравления может быть поставлен на основании характерной симптоматики и эпидемиологических предпосылок (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для доказательства диагноза может быть использовано выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка. Доказательством отравления токсинами клостридий является обнаружение этих микроорганизмов в подозрительных продуктах, в промывных водах или рвотных массах.
Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5-и % раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафилококковом отравлении можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания (отравление токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации. При среднетяжелой форме вводят в/в капельно изотонический раствор натрия хлорида или равные его объемы с 5 % раствором глюкозы в количестве 1000-1500 мл. При тяжелых и очень тяжелых формах с успехом используется раствор "Трисоль". Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. "Трисоль" рекомендуется комбинировать с коллоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению микроциркуляции. При стафилококковых отравлениях антибиотики не назначают. При отравлениях, вызванных клостридиями, учитывая возможность анаэробного сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, эритромицин).
Читайте также: