Дизентерия и холера разница

Дизентерия -инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Бактериальная дизентерия -острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Бактерии возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. названы в честь японского бактериолога К. Шига, впервые описавшего возбудителя бактериальной дизентерии.

Шигеллы — кишечные патогены человека и приматов, грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5.7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой. Вызываемые ими поражения называют бактериальной дизентерией или шигеллезом.

Бактериальная дизентерия связана с поражением слизистой оболочки толстого кишечника, склонное к эпидемическому распространению.

Наибольшее значение в распространении дизентерии имеет контактный путь. Немытые руки, загрязненные микроскопическими частицами фекалий больного с наличием в них возбудителей дизентерии, играют в передаче болезни активную роль.

При заражении через пищевые продукты наибольшее значение имеют те из них, которые не подвергаются термической обработке — огурцы, салат, редиска, а также любой продукт, инфицированный грязными руками больного или бактерионосителя. Вспышки дизентерии пищевого происхождения чаще встречаются в теплое время года.

Инкубационный период дизентерии продолжается от 2 до 5 дней, в отдельных случаях 12—24 часа. Заболевание развивается довольно быстро: слабость нарастает, повышается температура, которая у большинства больных держится не больше 2—3 дней. Заболевание может протекать и при нормальной температуре. Больные дизентерией зябнут, у них исчезает аппетит, отмечается головная боль, одновременно вследствие судорожного сокращения толстых кишок появляются боли в животе, носящие схваткообразный характер. Боли в животе могут быть разлитые, но чаще всего они локализованы в левой подвздошной области. Появляется повторный жидкий стул калового характера. Вскоре в испражнениях появляется слизь с прожилками крови.

Распознавание болезни дизентерия основывается на клинических признаках. Диагноз уточняется при помощи бактериологического исследования — обнаружение в кале возбудителя болезни. В более поздние сроки заболевания (с 10— 12-го дня болезни) пользуются серологическими исследованиями— реакция агглютинации. Кровь берут в таких же количествах, как и для реакции Видаля при брюшном тифе. Этим методом чаще пользуются когда хроническая дизентерия в тех случаях, когда бактериологическая диагностика отрицательна.

Холера - инфекционное острое заболевание, вызываемая некоторыми представителями вида Vibrio cholerae, характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель - холерный вибрион, был выделен в 1883 г. Р. Кохом от больного холерой. В 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте при обследовании паломников Ф. и У. Готшлихи выделили вибрион Эль-Тор. Холерный вибрион относится к отделу Gracilicutes-, семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 основных биовара: biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) и biovar eltor (открытый Ф. и Е. Готшлихами). Холерный вибрион - небольшая грамотрицательная изогнутая палочка длиной 2 - 4 мкм, толщиной 0,5 мкм, не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен. При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в йоде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.

Больной заразен в течение всей болезни — с момента появления первых клинических симптомов, а также в стадии реконвалесценции. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с явно выраженной, типичной клинической картиной холеры, выделяющие в первые 4—5 дней заболевания в сутки до 10-20 л испражнений, содержащих в 1 мл 106—1010 высоковирулентных вибрионов. Всего, если имеет место ярко выраженная болезнь, такой больной сохраняет угрозу до 3 недель.

Механизм передачи возбудителя холеры фекально-оральный. Ведущий путь передачи — водный, возможно распространение холеры пищевым путем, некоторые авторы не исключают бытовую передачу. В возникновении эпидемических вспышек и распространении холеры внутри очага ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным не обезвреженными сточными водами. Заражение человека происходит при употреблении воды для хозяйственно-питьевых нужд и использовании водоемов для купания. Заболевания людей холерой связывают также с использованием в пищу продуктов моря (мидий, устриц, креветок, морских гребешков, омаров, крабов, рыбы и т. д.), употребление которых в сыром или недостаточно проваренном виде приводило, как уже упоминалось, к заражению людей.

Профилактика вспышек холеры и борьба с ними.У 80% людей из тех, у кого развиваются симптомы заболевания, болезнь принимает форму легкой или средней тяжести. В оставшихся 10-20% случаев развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. При отсутствии лечения каждый второй человек может умереть. При надлежащем лечении летальность не должна превышать 1%.

За последние десятилетия меры по профилактике холеры практически не изменились и заключаются, главным образом, в обеспечении чистой воды и надлежащей санитарии для групп населения, потенциально подверженных заболеванию холерой. Также важны просвещение и надлежащая гигиена пищевых продуктов. В частности, необходимо пропагандировать систематическое мытье рук. В случае выявления вспышки холеры обычно стратегия направлена на снижение смертности путем быстрого обеспечения доступа к лечению и установления контроля над распространением болезни.

Для большинства пациентов - до 80% - достаточно проводить лечение путем введения солей для пероральной регидратаци. Пациентам с тяжелой дегидратацией необходимо проводить внутривенные вливания . В тяжелых случаях можно давать соответствующие антибиотики для сокращения длительности диареи, уменьшения объема жидкостей для регидратации и сокращения периода выделения вибрионов. Обеспечение чистой водой и санитарией является сложной задачей, но остается решающим фактором для снижения воздействия вспышек холеры.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

52. Сальмонеллез. Дизентерия. Холера

Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

При наиболее часто встречающейся гастроинтер-стинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови.

Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблюдаться кровоизлияния в ткани мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Сальмонеллез Сальмонеллез (salmonellesis) – острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже –

ГЛАВА 10. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека и животных. Вызывается сальмонеллами. У детей чаще протекает в виде гастроинтестициальных, в некоторых случаях – тифоподбных и септических форм.Заболевание, вызываемые сальмонеллами у

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших

Холера Холера — болезнь эпидемическая. Выражается поносом, рвотой, судорогами, неутолимой жаждой, внезапным упадком сил, охлаждением и влажностью всей поверхности тела. При появлении водянистых, жидких и частых испражнений принимать попеременно то Арсеник 3х, то Вератр.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Это заболевание обычно развивается в тех случаях, когда имеет место некачественное приготовление домашней птицы, особенно водоплавающей – уток, гусей и пр. Для того, чтобы полностью прожарилась грудка птицы, нужно намного меньше времени, чем для полной

Сальмонеллез Сальмонеллез представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением органов пищеварения. Сальмонеллез является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний, при котором какой-либо серотип

Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи и нарушением водно-электролитного обмена в организме на фоне расстройства функции почек.Возбудителем холеры является холерный вибрион, который бывает двух разновидностей.

Сальмонеллез Сальмонеллез – острое бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией.В 1885 году Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя

Сальмонеллез Это воспаление желудка и тонкого кишечника, вызванное бактериями из рода сальмонелл. Одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний.Чаще всего источником заражения являются мясо, птица, куриные яйца. Болезнь обычно проявляется утром после

Холера Лучшим домашним средством для лечения холеры является лимон. Сок этого фрукта способен убить бациллу холеры за короткое время. Это также очень эффективное и надежное средство во время эпидемии холеры. Его нужно употреблять в виде подсоленного или подслащенного

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки, протекающее с симптомами общей интоксикации и диареей.

Этиология и патогенез. Возбудители дизентерии – бактерии рода Shigella, из которых имеют значение 4 вида: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. В России из них преобладает Shigella flexneri.

Источник заражения – больной или бактерионоситель. Путями передачи являются фекально-оральный и контактно-бытовой через пищевые продукты и воду.

Шигеллы размножаются в эпителии кишечника, инфицируют макрофаги и нейтрофилы. При гибели эпителиоцитов выделяется энтеротоксин возбудителя, который оказывает вазопаралитическое и нейропаралитическое действие. Первое проявляется в параличе кровеносных сосудов, усилении экссудации, с чем связано катаральное, а затем фибринозное воспаление кишки. Нейропаралитическое действие связано с токсическим повреждением интрамурального нервного аппарата кишки. Этим объясняется возникновение тенезмов у больных.

После 3-7-дневного инкубационного периода появляются клинические признаки интоксикации, повышение температуры, рвота, симптомы колита (понос, тенезмы). Стул сначала обильный, затем скудный, содержит прожилки крови, слизи, примесь гноя.

При дизентерии поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее тяжелые изменения возникают в дистальных отделах толстой кишки (проктосигмоидит).

Патоморфология.

В толстой кишке различают четыре стадии местных изменений:

Катаральный колит имеет типичные проявления: слизистая оболочка покрыта слизью, отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и небольшими поверхностными эрозиями. Просвет кишечника содержит полужидкие массы с большим количеством слизи и прожилками крови. Микроскопически наблюдается воспалительная инфильтрация, сначала сегментоядерными лейкоцитами, позже – лимфоцитами, плазматическими клетками. В интрамуральных нервных сплетениях имеют место вакуолизация и некроз нервных клеток, распад нервных волокон.

Фибринозный колит протекает в форме крупозного воспаления (слизистая оболочка покрыта легко отделяющимися рыхлыми хлопьями) и в виде дифтеритического воспаления (относительно плотные шероховатые серо-желтые и грязно-серые пленчатые наложения, прочно спаянные со стенкой кишки). Микроскопически экссудат состоит из некротизированных тканей, фибрина и лейкоцитов. Под экссудатом в стенке кишки определяются гиперемия, кровоизлияния, распространенная лейкоцитарная инфильтрация.

Язвенный колит отличают формирующиеся эрозии неправильной формы, которые ограничены пределами слизистой оболочки и язвы, проникающие более глубоко.

Заживление язв начинается со стихания воспаления и сопровождается регенерацией слизистой оболочки. Язвы заполняются грануляционной тканью, которая замещается регенерирующей слизистой оболочкой с полным восстановлением. Возможно развитие рубца, приводящее к сужению просвета кишки. Заживление продолжается 3-4 недели болезни. При вялой репарации – 5-6 месяцев от начала заболевания.

Для детей характерен фолликулярно-язвенный колит. Он сопровождается катаральным воспалением с гиперплазией лимфоидных фолликулов кишки, которые подвергаются некрозу и гнойному расплавлению с развитием в этих местах язвочек.

Осложнения делятся на кишечные и внекишечные.

В ряде случаев заболевание принимает хроническое течение. При этом возможны два варианта: хроническая дизентерия (сопровождается выделением шигелл) и хронический неспецифический постдизентерийный (язвенный) колит. Стенка кишки при обеих формах утолщена за счет склероза преимущественно в подслизистом слое слизистой оболочки. В слизистой оболочке находят язвы с ровными краями и сероватым дном. Хроническое воспаление может привести к развитию рубцовых стенозов толстой кишки.

Холера (от греч. chole - жёлчь, rheo - истекать) – острое инфекционное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта, с водянистой диареей и рвотой, приводящими к различной степени обезвоживания.

Холера относится к карантинным инфекциям. Эндемические очаги холеры располагаются в Индии, Юго-Восточной Азии, Африке, Латинской Америке.

Этиология. Возбудителем заболевания является холерный вибрион (Vibrio cholerae), культуру которого в 1883г. выделил Р.Кох из испражнений и рвотных масс больных холерой в очагах эпидемии в Индии и Египте. В 1906г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте был выделен другой биотип вибриона, получивший в последующем название Эль-тор. Он дольше живёт без воды и вне организма, чем классический вибрион холеры.

Холерный вибрион имеет форму в виде запятой и жгутик, с помощью которого перемещается в воде. Чистая пресная вода и продукты питания являются средой его обитания. Вне воды, при кипячении и в кислой среде вибрион быстро погибает.

Патогенез. Источник инфекции на всех стадиях холеры – человек (антропоноз). Заражение холерой происходит с питьевой водой или при употреблении заражённых продуктов. Большая часть вибрионов погибает под действием соляной кислоты желудочного сока. Сохранившаяся часть вибрионов попадает в тощую и подвздошную кишку с благоприятной для них щелочной средой. В течение инкубационного периода (3-5 суток) возбудитель активно размножается, при этом происходит выделение экзотоксина, который действует на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая выраженную секрецию жидкости и электролитов. Происходит нарушение функции натриевого насоса, обеспечивающего всасывание в кишечнике. В результате происходит не только выделение изотонической жидкости с потерей электролитов, но и отсутствует обратное всасывание этой жидкости. Развиваются понос, рвота, судороги.

Патоморфология. В развитии холеры выделены три периода:

Холерный энтерит клинически начинается внезапно, почти без продромального периода, с обильной диареи. Содержимое кишечника при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится бесцветным и напоминает рисовый отвар (в жидкости плавают небольшие сгустки слизи). В жидком содержимом кишечника выявляют скопления слущенного эпителия и множество вибрионов, расположенных в виде стаи рыбок. В кишечнике – умеренно выраженный серозный или серозно-геморрагический энтерит с резкой гиперемией сосудов ворсин кишечника и гидропической дистрофией энтероцитов. Период холерного энтерита длится 1-2 дня.

Холерный гастроэнтерит характеризуется присоединением к диарее обильной, многократной рвоты. Длительность периода до полутора суток, в течение которых больной теряет до 30 л жидкости. В этот период серозный энтерит дополняется серозным или серозно-геморрагическим гастритом. Массивная дегидратация завершается гиповолемическим шоком с гипоксемией, олигурией, резким снижением температуры тела.

Алгидный период (от греч. algor – холод) является самым тяжёлым периодом, для которого ведущим проявлением служит обезвоживание организма – эксикоз. У таких пациентов возможно развитие судорог, из-за высыхания слизистой оболочки голосовых связок становится хриплым голос, кожа кистей рук становится морщинистой ("руки прачки"), возникает шум трения перикарда и плевры. Нарастает олигурия, переходя в анурию (некротический нефроз). Прогрессирование процесса ведет к холерной коме и смерти.

Вид трупа весьма характерен: в связи с эксикозом он высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог при жизни у трупа согнуты конечности и пальцы рук - характерная "поза гладиатора". Мышцы плотные, тёмно-красного цвета. В сосудах - незначительное количество густой тёмной крови. Специфична для холеры маленькая сморщенная селезёнка. Серозные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияниями и тянущимся слизистым липким налётом, они как бы намылены мылом. Тонкий кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид рисового отвара. Микроскопически отмечают резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, особенно в ворсинках кишки, отёк подслизистого и мышечного слоёв. Ворсинки лишены эпителия, этот признак характерен для холеры. В печени обычно обнаруживают явления белковой дистрофии. Дистрофические изменения наблюдают также в центральной и периферической нервной системе. В почках - характерные для холеры явления некротического нефроза.

При своевременном и правильном лечении холеры Эль-Тор введении большого количества жидкостей, электролитов, антибиотиков смертность составляет примерно 1%.

Осложнения могут быть специфическими и неспецифическими.

ü Холерный тифоид развивается в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему. Развиваются дифтеритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина. Смертность достигает 80-90%. При аутопсии основные изменения обнаруживают в толстом кишечнике в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах - жировая дистрофия.

ü Холерная уремия -результат экстракапиллярного гломерулонефрита.

Бактериальные воздушно-капельные инфекции. Дифтерия: определение, этиология, патогенез, местные и общие изменения, осложнения, причины смерти. Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Дифтерия (от греч. diphtera – пленка) – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением в месте фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В последние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрослых, что обусловлено отсутствием специфической профилактики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия – типичный антропоноз. Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, однако известна также передача инфекции контактным путем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин. Инкубационный период при дифтерии равен 2 – 10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами:

В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников.

Патоморфология. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов. Дифтерия зева характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. Местно на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме – отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В нервной системе изменения локализуются преимущественно в блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5 – 2 мес. и являются причиной поздних параличей сердца, диафрагмы и мягкого неба.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. Образующаяся на слизистой оболочке фибринозная пленка легко отделяется, перекрывает дыхательные пути, в результате чего возможна асфиксия. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Смерть больных бывает вызвана осложнениями, связанными с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

Менингококковая инфекция – острое заболевание, вызываемое менингококком и протекающее в виде назофарингита, гнойного менингита, менингококкового сепсиса.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Возможна передача контактным путем, которая практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя во внешней среде. Восприимчивость населения к инфекции 1%. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10 – 20 – 30 лет, начинаются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание – типичный антропоноз, источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Менингококк (Neisseria meningitidis) открыт в 1887г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение нескольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека:

Патоморфология.

Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз менингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые оболочки, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. Процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В дальнейшем он переходит на оболочки спинного мозга. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Смерть может наступить в остром периоде от отека головного мозга, позднее – от церебральной кахексии, обусловленной гидроцефалией.

Менингококковый сепсис (менингококкемия) характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах – серозные артриты. В мягкой мозговой оболочке – серозный менингит. В надпочечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги некроза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность – синдром Уотерхауса-Фридериксена. В почках возможен некротический нефроз. Длительность заболевания 24 – 48 часов. Как правило, болезнь заканчивается летально.

Сепсис: определение, классификация, этиология, патогенез, местные и общие изменения. Отличия сепсиса от других инфекций. Патологическая анатомия клинико-морфологических форм сепсиса.

Сепсис (греч. sēpsis гниение) – общий инфекционный процесс с ациклическим течением, вызываемый различными микроорганизмами, обычно поступающими в кровь из местного воспалительного очага, протекающий с выраженными системными проявлениями.

В вопросах этиологии, патогенеза сепсиса, его клинических и морфологических проявлений, а также определения этого процесса, до сих пор нет единого мнения.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) представляет собой комплекс следующих симптомов:

ССВР могут вызывать различные причины, не только биологические. Он может развиться при гипоксии, шоке, ожогах, остром панкреатите, объемных хирургических операциях, травмах и другой тяжелой патологии.

Морфологически при ССВР развиваются стереотипные изменения в виде нарушений микроциркуляции с гиперемией, развитием гемостазов, диапедезных кровоизлияний, множественных мелких очагов некроза в органах.

Установлено, что непосредственная причина генерализованного воспаления при сепсисе – неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления (так называемый "медиаторный хаос") и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие. Это приводит к расстройству функций органов и систем, и полиорганной недостаточности.

ССВР является неотъемлемым атрибутом сепсиса. С учетом этого выделяют три формы сепсиса:

Сепсис обладает рядом особенностей, принципиально отличающих его от других инфекций:

Формы течения сепсиса:

Шигиллез (дизентерия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диареей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной, и слизь.

Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, "винегретов", холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов.

Путь заражения фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв.

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем - 3 дня, в тяжелых случаях - до нескольких часов).

Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов,развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдельных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем происходит отторжение поврежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.

Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой, а также подслизистой оболочки.

При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки.

Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита:

4.стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит).

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

2.перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

5.рубцовые стенозы толстой кишки.

2.пиелит и пиелонефрит;

3.пилефлебитические абсцессы печени;

5.гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

6.хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

Холера — острое инфекционное диарейное заболевание из группы особо опасных инфекций, проявляю­щееся острым гастроэнтеритом и обезвоживанием организма.

Холера постоянно регистрируется в более чем 40 странах мира. Количество заболевших ежегодно в мире колеблется от нескольких сотен до более чем 100 тыс. человек.

Классификация. Различают холеру классическую и холеру Эль-Тор, характеризующуюся более легким течением и меньшей летальностью. В течении холеры обычно выделяют три периода:

алгидный (холодный) период.

Алгидный период развивается не во всех случаях.

Этиология и патогенез. Возбудителем холеры является грамотрицательный холерный вибрион Vibrio cholerae или Vibrio cholerae biovar eltor. Попадая в организм, как пра­вило, с зараженной водой, возбудитель находит для себя благоприятную среду обитания в тонкой, преимущественно тощей, кишке, где паразитирует в просвете, не проникая в ткани. Воздействие на стенку кишки выделяемого вибрионом экзотоксина — холерогена — приводит не только к нару­шению всасывания жидкости, но и к активной секреции жидкости в просвет кишки, что сопровождается профузными поносами. Последние в сочетании с присоединяющейся во втором периоде рвотой ведут к резкому обезвоживанию (дегидратации, эксикозу) организма, что становится ведущим фактором патогенеза. Достаточно сказать, что холера с потерей в сутки 20 л жидкости считается заболеванием средней степени тяжести.

Дегидратация сопровождается гемоконцентрацией, а пос­ледняя — повышением вязкости и циркуляторной гипоксией за счет замедления тока крови по капиллярам. Эта гипоксия обусловливает развитие дистрофических и некротических изменений в органах, при этом наибольшую опасность представляют изменения в головном мозге, сердце и почках. Экзотоксин поражает также клетки вегетативных нервных ганглиев и вызывает демиелинизацию нервных волокон. Кроме того, при повышении вязкости крови возрастает частота тромбозов и тромбоэмболии. Существенное значение имеет также потеря при рвоте и поносе электролитов, особенно калия, которая может достигать 1/3 содержания его в организме и в случае недостаточного восполнения может вести к нарушению функции сердечной мышцы и ряда других органов.

Микроскопическая картина. В тонкой кишке — картина катарального энтерита. Стенка тонкой кишки резко отечна, с расширенными лимфатическими капиллярами. При по­смертном ее исследовании кишечные ворсины выглядят ли­шенными эпителия, который сохраняется только в глубине крипт, однако при исследовании энтеробиоптатов устано­влено, что это — результат раннего аутолиза, а при жизни больного эпителий не десквамируется. Клеточная ин­фильтрация (главным образом плазмоцитарная) слизистой оболочки выражена минимально. В слизистой оболочке желудка изменения сходные. В клетках интрамуральных (ауэрбахова и мейсснерова) сплетений — набухание клеток, кариопикноз, кариолизис, в некоторых случаях — гибель нейронов с явлением пролиферации вокруг глиальных клеток. В печени помимо дистрофических изменение выявляется набухание и увеличение количества звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. В миокарде — некробиотические изменения, особенно хорошо заметные при исследовании в поляризованном свете, явления мелкокапельной жировой дистрофии. В почке нередко встречается десквамация эпи­телия проксимальных канальцев с картиной обструктивной нефропатии.

Клинические проявления и осложнения. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток, чаще 2—3 суток. Болезнь обычно начинается с общего недо­могания, слабости, головокружения, озноба, повышения тем­пературы до 37—38°С, затем присоединяется понос до 20 paз и более в сутки, а при прогрессировании заболевания — и рвота. Иногда обезвоживание развивается очень быстро — в течение нескольких часов. Тогда понос и рвота прекра­щаются, и на первый план выступают нарушения гемо­динамики: низкое артериальное давление, тахикардия, пульс слабого наполнения, аритмия. Дыхание учащенное, поверхностное. В алгидном периоде из-за нарушений мик­роциркуляции кожа становится холодной на ощупь, температура тела — ниже 36  С. Сознание длительно со­храняется ясным, и лишь незадолго до смерти развиваются сопор (оглушение) и кома, связанные как с нарушением микроциркуляции и гипоксией головного мозга, так и с дизэлектремией. Надо отметить, что встречаются и легкие формы холеры с одно-двукратным поносом, при этом больные не лечатся и, не будучи изолированными, представляют опасность для окружающих как бактериовыделители.

В качестве осложнений холеры могут выступать острая почечная недостаточность с уремией, связанная с обструктивной нефропатией, так называемый холерный тифоид в виде фибринозного колита, который, как полагают, связан с вто­ричной активизацией аутофлоры. К неспецифическим ослож­нениям относятся пневмония, флегмоны, рожистое воспа­ление, сепсис.

Непосредственные причины смерти.

2.Острая сердечная недостаточность.

3.Острая почечная недостаточность.

4.Тромбоэмболия легочной артерии.

Патоморфоз. В современных условиях при своевременных диагностике и начале лечения антибиотиками летальность при холере невысокая. Для холеры, вызываемой Vibrio cholerae biovar eltor, характерно частое вибрионосительство, более легкое течение, абортивное течение, редкое развитие осложнений.