Дизентерия относится к пищевым токсикоинфекциям

Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Общие сведения

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ПЛАН

МИКРОФЛОРА ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

Лекция 7

1. Санитарно-микробиологическое исследование пищевых продуктов: классические и современные методы

2. Пищевые отравления :1) пищевые токсикоинфекции; 2) пищевые токсикозы: а) ботулизм; б) стафилококковая интоксикация: в) пищевые отравления смешанной этиологии; г)пищевые отравления грибковой этиологии (микотоксикоз).

Микрофлора пищевых продуктов является самым сложным объектом санарной микробиологии. Это объясняется слудующим:

■ разнообразием и обилием микрофлоры;

■ использованием специфической микрофлоры при приготовлении многих пищевых продуктов;

■ отсутствием полноценных методов индикации и выделения микроорганизмов.

Через пищевые продукты могут передаваться возбудители бактериальных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, ботулизма, холеры, сибирской язвы, риккетсиоза, туберкулеза и бруцеллеза, вирусных инфекций, таких как полиомиелит и ящур.

Санитарно-микробиологическое исследование пищевых продуктов проводится:

1) для определения качества сырья, из которого готовят продукт, при плановом контроле качества продукта и соответствия его ГОСТу и другим нормативным документам;

2) для контроля выполнения санитарно-гигиенического режима в процессе приготовления, хранения и реализации. Для обнаружения и выделения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и их токсинов в случае вспышки какой-либо инфекционной болезни;

3) для уточнения качества сырья или готовой продукции (по специальным показаниям).

Микроорганизмами, свидетельствующими о санитарном неблагополучии, являются: бактерии группы кишечной палочки (БГКП), энтерококки, палочки протея, клостридии. При микробиологическом исследовании пищевых продуктов и производственного оборудования проводятся количественные (количество мезофильных аэробных и факультативно-анаэробных микроор-
ганизмов — МАФАнМ) и качественные исследования. Последние необходимы для определения родовой или групповой принадлежности таких микроорганизмов, как БГКП, сальмонеллы, стафилококки, клостридии, плесневые грибы, дрожжи и др.

Определение количества мезофильных аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов (МАФАнМ). Суть метода основана на количественном подсчете колоний микроорганизмов, вырастающих на плотной питательной среде при температуре +30°С в течение 72 ч. При микробиологическом исследовании продукта следует выбирать такие разведения, при
посеве которых на чашках Петри вырастет не менее 30 и не более 300 колоний. При посеве продуктов, не требующих разведений, учитывают все колонии, выросшие в чашках.

При бактериологическом посеве цельного продукта или каждого соответствующего разведения вносят по 1 мл одновременно в три чашки Петри и заливают в каждую по 15 мл расплавленного и охлажденного до температуры +45. +50°С МПА. Содержимое чашек быстро перемешивают путем вращательного покачивания для равномерного распределения посевного материала, необходимого для роста изолированных колоний. После застывания агара чашки с посевами помещают в термостат вверх дном и инкубируют в течение 72 ч при +30°С. Далее в термостате проводится подсчет количества выросших колоний, вычисляется среднее арифметическое по трем чашкам и проводится оценка качества продукта.

В некоторых случаях, при определении общей микробной обсемененности мяса, как ориентировочный метод можно использовать метод мазков-отпечатков, приготовленных из глубоких слоев исследуемого продукта, с последующим изучением их под микроскопом.

Качественное исследование проводят с определением родовой или групповой принадлежности таких микроорганизмов, как БГКП, сальмонеллы, стафилококки, клостридии и др.

На многие пищевые продукты установлены нормативы минимальной массы, в которой не допускается наличие кишечной палочки. Индикация присутствия БГКП в продукте проводится бродильным методом, для посева используют то количество продукта (1 г ит. д.), в котором предусматривается
отсутствие БГКП. Для определения бродильного титра молока и рыбы лучше делать посев на среду Кесслера в пробирках, в состав которой входит лактоза, генцианвиолет, ингибирующий рост грамположительной микрофлоры, желчь, способствующая росту кишечной палочки, и поплавки для учета газообразования. Для исследования мяса и мясной продукции рекомендует-
ся жидкая среда Хейфеца, в состав которой входят лактоза, розоловая кислота и метиловый голубой. При наличии признаков роста на средах Кесслера или Хейфеца для окончательного заключения о присутствии в исследуемом продукте БГКП из подозрительных пробирок делают посев штрихом на агар Эндо.
Дальнейшая идентификация данных колоний ведется по обычной схеме.

В настоящее время в соответствии с классификацией, утвержденной Министерством здравоохранения, пищевые отравления бактериальной природы разделены:

1) на пищевые токсикоинфекции;

2) на пищевые токсикозы:

б) стафилококковая интоксикация:

в) пищевые отравления смешанной этиологии;

г)пищевые отравления грибковой этиологии (микотоксикоз).
Размножение возбудителей пищевых отравл ений возможно при нарушении санитарных правил и норм заготовки сырья, правил транспортировки, превышении сроков хранения и при изготовлении продукции из такого сырья.

К пищевым токсикоинфекциям относятся острые кишечные заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых произошло большое размножение бактерий и накопление токсинов, выделяемых при гибели микробов или в процессе их жизнедеятельности. К возбудителям
токсикоинфекции относятся: Е. faecalis, Вас. cereus, Proteus vulgaris (P. mirabilis), Vibrio parahaemolyticus, CI. Perfringens (такие болезни, как эшерихиоз, сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз тоже протекают по типу токсикоинфекции, но их изучают как возбудителей самостоятельных нозологических болезней).

Пищевые токсикоинфекции различной этиологии характеризуются целым рядом общих клинических и эпидемиологических признаков. Заболевание начинается мгновенно и протекает остро после короткого инкубационного периода среди лиц, употреблявших одну и ту же пищу, как правило, приготовленную с нарушением технологии или длительное время хранившуюся перед реализацией. Эпидемиологически заболевание характеризуется взрывным началом, протекает по типу вспышки, прекращается сразу после изъятия продукта, послужившего причиной токсикоинфекции, не оставляет эпидемического хвоста.

Патогенетические изменения в организме и клиническая картина при пищевых токсикоинфекциях, вызванных различными микроорганизмами, характеризуются похожими признаками, так как их развитие зависит от действия токсических веществ микробов (эндотоксина), токсинов — продуктов распада белков пищевого продукта, а не от вида возбудителя. Одновременное проникновение большого количества бактерий и их разрушение в регионарных лимфатических образованиях кишечника ведут к освобождению значительного количества эндотоксина, который оказывает местное влияние на желудочнокишечный тракт, вызывая воспалительный процесс, нарушение всасывающей способности кишечника.

В первые часы заболевания наступают и общетоксические явления: повышение температуры тела, головная боль, слабость. Заболевание начинается с явлений гастроэнтерита: рвоты, жидкого стула (до 10-15 раз в сутки), болей. Продолжительность болезни 1-3 дня в легких случаях, осложнения бывают у
детей и людей пожилого возраста.

Энтерококки, или фекальный стрептококк (Е. faecalis), широко распространены в природе. В настоящее время энтерококки считаются вторыми после БГКП санитарно-показательными микроорганизмами (СПМ) при исследовании бассейнов, сточных вод, почвы.

Во многих странах (Англии, Франции, США, Хорватии и т. д.) энтерококки признаны дополнительным показателем фекального загрязнения питьевой воды. Они относятся к стрептококкам группы Д, обитающим в ротовой полости, кишечнике человека и животных. Их постоянно обнаруживают в фекальных массах, хотя в количественном отношении их меньше (108-109 в 1 г), чем кишечных палочек. У здоровых людей доминирующим видом является Е. faecalis, однако санитарно-показательными служат и остальные виды — Е. faecium и Е. durans.

Энтерококки отличаются по ряду признаков от стрептококков других групп, в частности, патогенных гемолитических групп А, которые способны вызывать пищевые отравления и дисбактериозы кишечника.

Морфология. Слегка вытянутые кокки размером 0,6-2,5 мкм, расположенные попарно и в виде цепочек, грамположительные, спор и капсул не образуют.

Культивирование. Хорошо растут на простых средах, температурный оптимум +37°С (в интервале +10. +45°С), факультативные анаэробы, хемоорганотрофы (метаболизм ферментативный), пищевые потребности сложные. На МПА через сутки образуют мелкие, серовато-белые колонии, а МПБ становится мутным, на дне появляется плотный белый осадок.

Биохимические свойства. Расщепляют различные углеводы (чаще до кислоты) — лактозу, сахарозу, салицин, маннит, арабинозу, галактозу; проба на каталазу отрицательная, в редких случаях восстанавливают нитраты. Изменяют цвет лакмусового молока. МПЖ — не разжижают.

Дифференцирующим признаком является способность развиваться на питательных средах, содержащих 6,5% NaCl, 40% желчи и метиленовую синь.

Для выделения фекального энтерококка из исследуемого материала, обильно загрязненного сопутствующей микрофлорой, применяют селективные среды: щелочно-полимиксиновые, желчно-полимиксиновые, агар с азидом натрия.

Дифференциацию энтерококков от стрептококков прово-
дят по следующим признакам:

Признак	Энтерококк	Стрептококк
Температурный предел	+10. +45°С	+25. +37°С
рН 9,6	рост	нет роста
40% желчи	рост	нет роста
6,5% NaCl	рост	нет роста
Рост в молоке с 1% метимновой синьки	рост	нет роста
Терморезистентность при температуре +60°С 30 мин	рост	нет роста

Вульгарный протей. Первого представителя P. mirabilis выделил из гниющего мяса Хаузер (1885), предложивший название рода, обусловленное способностью его представителей менять внешние проявления роста на твердых средах (в честь сына Посейдона — водяного божества Протея, изменяющего свой облик в различных обстоятельствах). Место их обитания — кишечник многих видов животных, почва, сточные воды, разлагающиеся органические массы. Являются третьей по значимости группой санитарно-показательных микроорганизмов. Наибольшее санитарно-показательное значение имеют P. Vulgaris и P. mirabilis. При этом наличие P. vulgaris обычно рассматривают как показатель загрязнения объекта органическими веществами, а обнаружение P. mirabilis — как показатель фекального загрязнения.

Морфология. Вульгарный протей имеет форму палочки длиной 1-3 мкм. Палочки часто полиморфные, грамотрицательные, перитрихи, капсул не образуют.

Культивирование. Оптимальная температура +37°С (+10. +43°С), рН 7,2-7,4. Относятся к факультативным анаэробам, хемоорганотрофам, метаболизм дыхательный и ферментативный.

По биохимическим свойствам данная культура очень активна: расщепляет углеводы до кислоты и газа (глюкозу, сахарозу, но не лактозу), восстанавливает нитраты, гидролизует мочевину, вызывает быстрое разжижение МПЖ (см. вклейку, ил. VI), образует индол и H2S, ферментирует каталазу, оксидаза-отрицательна. Обычно ацетилметилкарбинол не образует. Важнейшим признаком, отличающим протей от других энтеробатерий, является способность дезаминировать фенилаланин, при разложении которого до фенилпировиноградной кислоты в присутствии FeCl2 происходит окрашивание питательной среды в зеленый цвет.

На среде Плоскирева формирует желтовато-розовые колонии, среда в зоне роста желтеет в результате подщелачивания.
На висмут-сульфитном агаре через 48 ч образует серо-коричневые колонии. На агаре Эндо колонии бесцветны, так как они не расщепляют лактозу.

Антигенная структура обусловлена наличием О-, Н- и К-антигенов, которые используются для серологической дифференциации при определении вида.

Основными источниками загрязнения протеем окружающей среды являются люди и животные. В 5-9% случаев протей обнаруживается в содержимом желудочно-кишечного тракта и фекалиях здоровых животных и людей.

Проникновение протея в мясо и мясные продукты происходит эндогенным и экзогенным путем. Эндогенное заражение отмечается при жизни животного, особенно при возникновении гастроэнтеритов и других болезней. Но основным путем инфицирования продуктов питания является экзогенный. Кож-
ный покров животных — один из основных источников загрязнения мяса в процессе переработки туш скота. Применение дезинфицирующих растворов для обработки кожного покрова (0,5-2%-ный раствор хлорной извести) значительно уменьшает его микробное загрязнение, в том числе и протеем.

Из продуктов убоя здоровых животных протей чаще всего можно выделить из печени, реже — селезенки и соматических лимфоузлов.

Присутствие его в воде, пищевых продуктах и смывах свидетельствует о неблагополучном санитарном состоянии, загрязнении объекта разлагающимися органическими субстратами. Пищевые продукты, загрязненные протеем, обычно выбраковывают. Воду, содержащую протей, пить нельзя. При исследовании качества пищевых продуктов индикация палочки протея предусмотрена ГОСТом.

Вас. cereus широко распространены в природе и в большинстве случаев являются сапрофитами.

Морфология. Подвижные, грамположительные палочки длиной до 4,0 мкм располагаются одиночно и цепочками, образуют эндоспоры.

Культивирование. Аэробы, мезофилы, оптимальная температура +30°С. На МПА — колонии с зубчатыми краями. На МПБ — помутнение, нежная пленка, хлопьевидный осадок.

Биохимические свойства. На МПЖ — кратерообразное разжижение за 1-4 дня, обладают лецитовителазной активностью. Лакмусовое молоко не свертывают, индол не образуют. Глюкозу и сахарозу расщепляют до кислоты.

Бациллы образуют энтеротоксины только in vivo во время прорастания спор.

Бациллы Вас. cereus вызывают два типа пищевых отравлений.

Первый тип: инкубационный период 4-5 ч, характеризуется изнурительной рвотой, диареей. Заболевание развивается при употреблении пищи, обсемененной большим количеством микроорганизмов. Зачастую наблюдаются случаи отравления в связи с употреблением жареного риса, содержащего проросшие споры Вас. cereus. Эти случаи можно считать токсикозами, связанными не столько с активностью токсина, сколько с действием метаболитов, накапливающихся в пищевых продуктах. Второй тип — продолжительность инкубационного периода 17 ч, патогенез полностью опосредован действием энтеротоксина, вызывающего боли в животе, диарею.

Критерии санитарной оценки продуктов, загрязненных Вас. cereus, окончательно не разработаны. В 1 г сырья не должно содержаться более 100 микробных клеток Вас. cereus. В пастеризованных консервах наличие Вас. cereus не допускается. Диагностическим признаком считается обнаружение Вас. cereus в подозрительных продуктах в количестве более 10э бактерий в
1 г/мл. Но даже накопление в продукте микроорганизмов в пределах 106-107 и более не приводит к значительному изменению внешнего вида продукта и органолептических признаков.

CI. perfringensшироко распространен в природе. Основной резервуар сохранения патогенных штаммов — желудочно-кишечный тракт здоровых
животных, где он размножается и попадает в почву с фекалиями. Таким образом, он входит в состав нормальной микрофлоры кишечника, количество клостридии в 1 г содержимого кишечника доходит до 103-106 в 1 г.
Микроб относится к санитарно-показательным микроорганизмам, хотя споры могут долгое время сохраняться в объектах внешней среды.

На основании антигенного строения различают шесть сероваров. Типы А и С вызывают пищевые токсикоинфекции у людей. Термолабильный протеин,
выделяемый при споруляции, провоцирует рвоту, диарею и летальный исход.

Морфология. Толстые, неподвижные, грамположительные палочки, до 5-8 мкм длиной. Располагаются одиночно, изредка короткими цепочками.

Внешний вид прибора
для бактериологического
анализа воздуха:

1 — вентиль ротаметра; 2 — ротаметр;
3 — накидные замки; 4 — диск вра-
щающийся; 5 — крышка; б — диск;
7 — клиновидная щель; 8 — корпус;
9 — основание.

Образуют споры клостридиального типа спороношения; очень устойчивые во внешней среде; выдерживают кипячение до 2 ч, при этом сама вегетативная клетка малоустойчива. В организме, входя в ассоциацию возбудителей, вызывающих газовую гангрену, или злокачественный отек, образует капсулу.

Культивирование возбудителя проводят в среде Китта-Тароцци, где он дает равномерную муть и газообразование уже через 4-6 ч после посева. Для выращивания посевов на поверхности среды в чашках Петри применяют анаэростат. Возможна быстрая индикация на среде Вильсон-Блера за счет восстановления железа и появления черных колоний через 8-12 ч.

Вода, подаваемая на предприятия пищевой промышленности, должна проверяться на присутствие CI. perfringens. Их количество строго контролируется: в 100 мл воды не допускается наличие ни одной клостридии.

Определение присутствия клостридии перфрингенса как возбудителя пищевых отравлений проводят и в некоторых пищевых продуктах.

Критический уровень CI. perfringens в готовых блюдах равен 10 клеткам в 1 мл или 1 г продукта. Готовые консервы не должны содержать палочки и споры CI. perfringens.

CI. perfringens можно выявить в специях, мясном фарше. При нарушении условий хранения пищевых продуктов количество CI. perfringens уже за Зч может увеличиться в 10 раз. Чаще всего причиной вспышек токсикоинфекции, вызванных CI. perfringens типа А, являются мясные продукты, изготовлен-
ные с нарушением установленных требований гигиены и санитарии или хранившиеся при температуре выше +5°С, а также изделий из мяса птицы, свежей и соленой рыбы, реже — молока и молочных продуктов, салатов и др. Инкубационный период обычно равен 6-24, реже — 2-3 ч.

Обязательным условием возникновения токсикоинфекции является накопление в пищевом продукте большого количества (в 1 г — 106) жизнеспособных бактерий. Энтеротоксин, образующийся в организме человека, увеличивает проницаемость кровеносных сосудов и усиливает поступление жидкости в полость кишечника.

Заболевания могут протекать в легкой и тяжелой формах. При легкой форме изменения в желудочно-кишечном тракте небольшие, при тяжелой отмечаются резкие воспалительные и некротические процессы в кишечнике с явлениями острейшего гастроэнтерита.

В отдельных мясных продуктах (пастеризованные консервы) наличие CI. perfringens не допускается. Если хотя бы в одном из посевов обнаружены мезофильные клостридии CI. Perfringens и/или С. Botulinum, консервы оценивают как не соответствующие стандартам промышленной стерильности.

|	следующая лекция ==>
Британское телевидение на современном этапе	|	Ботулизм. К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая интоксикация

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет