Эпидемиология профилактика и лабораторная диагностика брюшного тифа

Возбудителями брюшного тифа и паратифов (А, В) являются бактерии рода Salmonella, в состав которого входят два вида: Salmonella enterica с 6 подвидами (включая возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов – всего более 2400 сероваров) и Salmonellabongori(редко встречающиеся сальмонеллы).Возбудитель брюшного тифа обозначается как Salmonellaсеровара Typhi (Salmonella entericaspp. enterica ser. typhi, прежнее назва­ние Salmonella typhi), паратифа А — Salmonellaсеровара ParatyphiA, паратифа В — Salmonellaсеровара Paratyphi В.

Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов представлены в схеме 9.

Выбор материала и метода микробиологической диагностики этих заболеваний зависит от стадии патогенеза. На первой неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода возбудитель можно выделить из крови (гемокультура), с конца второй и на третьей неделе — из мочи (уринокультура) и испражнений (копрокультура). Высокий процент высеваемости возбудителя отмечается при исследовании костного мозга (выделение миелокультуры). Удается обнаружить сальмонеллы в скарификате розеол (розеоло-культура), ликворе, содержимом две­надцатиперстной кишки, секционном материале. У реконвалесцентов исследуют испражнения и желчь (выделение биликультуры). Начиная со второй недели заболевания проводят серологи­ческое исследование. Микроскопическое исследование материала от больного не проводится, т.к. все энтеробактерии (как патогенные, так и непатогенные, например, E.coli) по морфологическим свойствам идентичны (рис. 14).

Бактериологическое исследованиеявляется основным лабораторным методом диагностики брюшного тифа и паратифов.

Ранним и надежным методом бактериологической диагностики является выделение возбудителей из крови (гемокультура).Взятую в асептических условиях кровь (15-20 мл) засевают на 10% желчный бульон или среду Рапопорт (10% желчный бульон, 1 % маннита или 2 % глюкозы, 1 % индикатора Андреде; в среду помещен поплавок для улавливания газа) в соотношении крови и среды 1:10 для накопления сальмонелл. Посевы инкубируют при 37 0 С 18 —24 ч. При наличии сальмонелл маннит или глюкоза расщепляется с образованием кислоты и среда приобрета­ет красный цвет; появление в поплавке газа свидетельствует о газообразовании - характерном признаке паратифозных бактерий.

Схема 9.Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

А б

Рис. 14. а - кишечная палочка(E.coli ув. Х1350), б- возбудитель брюшного тифа(S.typhi, ув. Х630) в мазках из чистой культуры. Окраска по Граму. Грамотрицательные беспорядочно расположенные палочки средних размеров.

Копрокультуру выделяют путем посева фекалий на среду Плоскирева, Эндо, висмут-сульфит агар и среды накоп­ления (селенитовую, магниевую, тетратионатную, Кауфмана, Мюллера) с последующей 18 —24-часовой инкубацией при 37 °С.

На 2-й день на средах Плоскирева, МакКонки или Эндо вырастают бесцветные (лактозоотрицательные) колонии, а на висмут-сульфит-агаре – черные. Колонии сальмонелл па­ратифа А окрашены взеленый цвет, так как не образуют сероводород. Из типичных колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и после микроскопии остаток колонии пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого. При отсутствии типичных колоний на те же среды засевают материал со среды обогащения.

ставят ориентировочную, а потом развернутую РА. Ориентировочную РА ставят со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. При отсутствии РА с этой смесью используют смесь монорецепторных О-сывороток к редким группам сальмонелл (антитела к антигенам 11, 13, 15, 19, 23 и т.д.) При получении положительных результатов культуру испытывают отдельно с каждой из О-сывороток, входящих в состав смеси. После этого культуру агглютинируют с Н-сыворотками 1 фазы (a, b, i, c, d, g, m) а потом 2 фазы (1,2; 1,5), устанавливая антигенную формулу выделенной сальмонеллы в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта (таблица 9). Эта схема разработана на основании изучения у сальмонелл О и Н антигенов и применяется с целью антигенной идентификации патогенных сальмонелл.

Таблица 9. Антигенная структура сальмонелл (сокращенная схема Кауфмана-Уайта)

Группа	Серовар	О-антиген	Н-антиген
Фаза 1	Фаза 2
А	Paratyphi A	1, 2, 12	a	-
B	Paratyphi B Typhi murium	1, 4, 5, 12 1, 4, 5, 12	b i	1, 2 1, 2
C	Paratyphi C Cholerae suis	6, 7, Vi 6, 7	c c	1, 5 1, 5
D	Typhi Enteritidis	9, 12, Vi 1, 9, 12.	d g, m	- -

Мочу, дуоденальное содержимое, соскоб розеол, сек­ционный материал с целью выделения тифо-паратифозных бактерий засевают на плот­ные среды (Эндо, Мак-Конки и т.п. в чашке Петри), а также в среды накоп­ления. При наличии характерного роста идентификация прово­дится по вышеописанной схеме.

Таблица 10. Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа и паратифов

Биовар S.enterica	Ферментация	Продукция
Лакто- Зы	Глю- козы	Маль- тозы	Саха- розы	Ман- нита	Н2S	NH3	индо- ла
Typhi	-	К	К	-	К	+	-	-
Paratyphi A	-	КГ	КГ	-	КГ	-	-	-
Paratyphi В	-	КГ	КГ	-	КГ	+	+	-

Обозначения: (+) - наличие свойства, (-) - отсутствие свойства, К – образование кислоты, КГ – образование кислоты и газа.

Аналогично проводится исследование испражнений уперебо­левших брюшным тифом и паратифом лиц, а также у работников детс­ких учреждений, питания и водоснабжения с целью выявления бактерионосителей.

Серологическое исследование.Для серологической диагности­ки брюшного тифа и паратифов ставят ре­акцию Видаля (развернутая РА) с целью определения соответствующих антител в крови больного. Антитела к возбудителям брюшного тифа, парати­фов А и В обнаруживаются в сыворотке крови больных с 8— 10-го дня заболевания. Исследуемую сыворотку крови разводят двукратно в 6 параллельных рядах пробирок от 1:100 до 1: 1600 в объеме 1 мл, куда вносят по 2 капли ОН- и О- брюшнотифозного, паратифозного Аи паратифозного В диагностикумов. О-диагностикумы получают кипячением или обработкой спиртом взвеси соот­ветствующих культур, ОН-диагностикумы - обработкой формалином. Для контроля антигена диагностикумы вносятся в той же дозе в 1 мл физиологического раствора, а для контроля сыворотки ис­пользуют сыворотку в разведении 1:100 без добавления диагностикумов.

О-антитела имеют диагностическое значение, они появляются в крови на второй неделе заболева­ния и исчезают к его концу, а Н-агглютинины нараста­ют к концу заболевания. и диагностической ценности не имеют. Н-антитела могут обнаруживаться также у переболевших и вакцинированных. Ряд брюшнотифозных вакцин вызывает также выработку Vi – и О антител. Диагностический титр О-антител в реакции Видаля у неиммунизированных лиц 1 :100, а при отсутствии типичной клинической картины - 1 :200. Однако титр антител у больных может быть ниже диагностического в связи с ранним назначением антибиотиков или наличием у больного вторичного иммунодефицита. Таким образом, отрицательная реакция Видаля не исключает тифопаратифозное заболевание. С другой стороны, повышенные титры О-антител могут быть обусловлены прививками. Поэтому при подозрении на брюшной тиф или паратифы целесообразно исследовать сыворотку крови как можно раньше (до появления антител), а затем в динамике (с интервалом 7-12 дней) для выявления нарастания титра антител более чем в 4 раза. Если сыворотка крови больного агглютинирует одновре­менно два или три вида диагностикумов, учитывают титр агглютинации: специфическая агглютинация происходит обычно с более высокими, а групповая — с более низкими разведениями сыворотки.

Более чувствительны РНГА с эритроцитарными групповыми (А, В, С, Д, Е)и монорецепторными диагностикумами, а также ИФА, которые ставят с парными сыворотками в динамике заболевания.

Vi-антитела чаще обнаруживаются у бактерионосителей сальмонелл брюш­ного тифа, т.к. Vi-антиген способствует длительной персистенции возбудителя в организме. При обследовании лиц, подозрительных на носительство брюшнотифозных палочек, применяется РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом для определения соответствующих антител и их принадлеж­ности к классу IgG.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудитель брюшного тифа - Salmonella typhi и паратифов S. paratyphi А и S. paratyphi В. Заболевания похожи этиологически. Диагноз ставится на основе лабораторной диагностики.

Морфология. Соответствует характеристике семейства. Не расщепляют лактозу. На среде Плоскирева и Эндо растут в виде прозрачных бесцветных колоний. Хорошо устойчивы во внешней среде. Сохраняются в пищевых продуктах. Факторы патогенности: эндо- и экзотоксины. Тропность - нейротоксин, энтеротоксин.

Эпидемиология: Антропонозы. Источники инфекции больные люди и бактерионосители. Механизм передачи фекально-оральный. Восприимчивость высокая.

Патогенез: Через входные ворота (ротовая полость) попадают в ЖКТ, поражают Пейеровы бляшки и солитарные фоликулы тонкого кишечника, здесь происходит воспаление размножение сальмонелл и первичная сенсибилизация. Лимфогенным путем попадают в мезентериалъные лимфатические узлы, вызывают воспаление, мезентериальнъй лимфаденит. С током крови попадают в паренхиматозные органы где вызывают воспаление. Затем по печеночным протокам в желчный пузырь, где размножаются, накапливаются т.к. есть питательные субстраты. По желчным протокам в тонкий кишечник, вызывая гиперэргическое воспаление, некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, затем отторжение и выделение. Фазы патогенеза длятся по 10 дней. 1 фаза - Инкубационный период - дигестивная фаза и мезинтернапьный лимфаденит. 2 фаза - Бактериоемия. З фаза - паренхиматозная диффузия. 4 фаза - Воспалительно-аллергическая, выделительная.

Лабораторная диагностика зависит от фазы патогенеза. I фаза - испражнения в бактериологическом методе. 2 фаза - гемокультура в бактериологическом методе. 3 и 4 фазы - испаражнения, моча, желчь для бактериологического метода и сыворотка крови для серологического метода. В серологическом методе используют РА – Видаля при обнаружении О-антител ставят диагноз заболевания. Обнаружение антител к Н-антигену говорит о выздоровлении или вакцинации, к Vi-антигенам бактерионосительство. Для выявления носительства используют бактериологический метод посева желчи или мочи и серологический метод РПГА для обнаружения Vi-антител.

Специфическая профилактика – плановая вакцинация брюшнотифозной вакциной. Экстренная - бактериофагом.

Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций. Сальмонеллы - возбудители внутрибольничных инфекций. Классификация сальмонелл. Эпидемиология, патогенез сальмонеллезов. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика.

Возбудители ПТИ – 1. Salmonella enteritidis, 2)Salm. Typhlmurium, 3)Salm. Cholerae suis. Соответствуют общей характеристике. В основе классификации антиген ная структура О- и Н-АГ - таблица Кауфмана.

Патогенез. Токсины, накопившиеся в продуктах, попадают в ЖКТ, действуют на энтероциты и вызывают рвоту, диарею. Если вместе с токсинами попадают сальмонеллы, они проникают в макрофаги, лимфу, начинают внутриклеточно паразитировать, это приведет к носительству.

Лабораторная диагностика. 1 принцип, бактериологический метод, исследуемый материал продукты. Серологический метод, РПГА - нарастание титра антител.

Эпидемиология внутрибольничных сальмонелезов, бактерионосительство. Пути передачи: контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость высокая.

Патогенез. Как у острых кишечных инфекций, пищевых токсикоинфекций, гнойно-воспалительных заболеваний.

Лаб. Диагностика. Бактериологический метод. Серологический метод как ретроспективный (обнаружение высокого титра антител после заболевания).

9. Холерные вибрионы. Классификация. Биовары. Эпидемиология, патогенез, лабораторные методы исследования холеры. Экспресс-диагностика. Лечебные препараты и специфическая профилактика. Экстренная профилактика.

Возбудитель холеры – род Vibrio, вид Vibrio cholerae, биовары холеры Vibrio cholerae asiaticae, Vibrio cholerae El-tor.

Морфология. Вибрион 4 завитка, или изогнутая палочка. Монотрих, быстрое однонаправленное движение. Аэроб, растет на жидких средах в виде пленки. Элективные среды - 1% пептонная вода и щелочной агар. Высокая биохимическая активность - разлагает крахмал. Высокая устойчивость во внешней среде. Выделяют 2 биовара, которые различаются по ряду биологических свойств. Все вибрионы по биохимическим свойствам делят на утилизирующие арабинозу, мальтозу и сахарозу - триада Хейдберга и делят на 2 группы: 1-патогенные, 2-непатогенные.

Эпидемиология. Антропоноз. Источники инфекции больные люди, носители. Механизм передачи фекально-оральный. Высокая восприимчивость.

Патогенез. Через ротовую полость попадает в ЖКТ, поражает эпителиоциты тонкого кишечника. Под действием экзотоксина холерного вибриона происходит активация цАМФ, который активирует K-Na-насосы, в результате теряется много воды и ионов, профузная диарея и обезвоживание.

Лаб. диагностика I принцип, микроскопический и бактериологический методы. 2 принцип не используется, т.к. заболевание относится к особо опасным, необходимы экспресс-методы. Экспресс-метод по З.В.Ермольевой, основан на физиологических свойствах холерного вибриона, результаты в течение 3-6 часов не позже. Используются 3 пробирки: В 1 пробирке-1% пептонная вода + исследуемый материал – рост на поверхности в виде пленки. Во 2 пробирке - 1% пептонная вода + О-холерная сыворотка + исследуемый материал, оценка результата по осадку агглютината. В 3 пробирке 1% пептонная вода + крахмал ,+ исследуемый материал, при добавлении йода - синей окраски нет.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины). Специфическая плановая профилактика - холероген-анатоксин и живая вакцина. Экстренная профилактика у контактных - бактериофагом. Неспецифическая экстренная профилактика – антибиотиками.

10. Клиническая микробиология, задачи. Дисбактериоз (дисбиоз). Формы и стадии дисбиоза. Причины дисбиоза. Лабораторная диагностика. Применение бактериальных препаратов для профилактики и лечения дисбиозов.

Клиническая микробиология изучает заболевания микробной этиологии в неинфекционной клинике, решая задачи диагностики, профилактики и терапии заболеваний, вызванных УПМ и проблему дисбиозов. Дисбиоз – качественное или количественное изменение микробиоценоза, характерного для определенного биотипа (нормальная микрофлора организма человека). Пример: дисбиоз кишечника, кожи, дисбиоз полости носа.

1) у детей - нерациональное вскармливание в первый год жизни.

2) у взрослых однообразное питание.

4) перенесенные инфекционные заболевания, особенно ОКИ.

5) хронические интоксикации (вредные производства).

Формы дисбиоза по доминирующему виду микроорганизма: 1) стафилококковые 2). клепсиелезные 3) протейные и т.д. 4) ассоциативные (несколько видов вместе) 5) дефицитный (снижение количества нормальной микрофлоры).

I) Компенсированная - изменения затрагивают только аэробное звено - уменьшение или увеличение количества кишечных палочек.

2) Субкомпенсированная плюс к изменениям первой стадии присоединяется изменение в анаэробном звене, т.е. уменьшение бифидобактерий.

3) Декомпесированная – увеличение количества УПМ,. появления микробов, в норме не содержащихся в организме (грибы рода Кандида, золотистый стафилококк). Декомпенсированная - биотическое растармаживание - полное замещение нормальной микрофлоры УПМ. Это приведет к появлению ГВЗ (холецистит, пневмония, пиелонефрит), затем к сепсису.

Лабораторная диагностика. I принцип, бактериологический метод - метод серийных разведений. Исследуемый материал (испражнения) должны быть доставлены в лабораторию в течение 1 часа, берут навеску 1гр. и разводят серийно до 10 -4 у взрослых и 10 -2 у детей. Из соответствующих разведений делают высевы на специальные среды. Среда Эндо для кишечных бактерий (кишечная палочка), ЖСА для кокков (стафилококков), кровянной агар для стрептококков и гемолитических форм, среда Сабуро для грибов рода Кандида, среда Блаурока для бифидобактерий - и т.д. чем больше сред, тем лучше диагностика. Производят подсчет колоний и идентификацию чистых колоний. Диагноз ставится на основании видового и количественного состава по соотношению с нормой.

Лечение. Для терапии дисбиозов применяют набор препаратов в зависимости от стадии дисбиоза – антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Эубиотики - применяют для профилактики и лечения дисбиозов. Принцип действия - антагонизм по отношению к патогенной микрофлоре за счет выделения бактериоцинов и колонизации слизистой. Применяют особенно на первых стадиях дисбиоза

11. Условно-патогенные Гр- бактерии: клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады. Свойства, этиологическая роль во внутрибольничных инфекциях, гнойно-воспалительных заболеваниях. Патогенез, клинические формы. Лабораторная диагностика. Лечение.

УП бактерии - возбудители внутрибольничных инфекций и эндогенных гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ). Клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады в норме в кишечнике не содержатся, а выделяются при дисбиозах в больших количествах.

Клебсиелы Факторы патогенности - капсула. Протеи - эндо-, экзотоксины. Йерсинии - эндотоксины, ферменты защиты и агрессии. Псевдомонады - протеолитические ферменты и экзотоксины. Источниками при внутрибольничных инфекциях является мед. персонал.

Пути передачи контактно-бытовой. Восприимчивость высокая, т.к. ослабленные люди. Эндогенное инфицирование возникает на фоне дисбиоза (3 и 4 стадии) и ослабления защитных сил организма.

Патогенез. Развитие ГВЗ на фоне снижения защитных сил организма.

Клинические формы - острые кишечные инфекции (ОКИ), раневая инфекция, пневмония, ГВЗ.

Лаб. диагностика. 1 принцип, бактериологический метод с обязательным определением ПМО (больше 100.000) и определение факторов патогенности и персистенции. 2 принцип, серологический метод, по реакции с аутоштаммом смотрят нарастание титра AT. Аутоштамм - чистая культура, выделенного возбудителя. Вывод: диагностика сложна и трудоемка.

Лечение. Антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Нормализация микрофлоры (лечение сопутствующего дисбиоза).

12. Возбудитель чумы. Патогенез, лабораторная диагностика, иммунитет, лечебные препараты, специфическая профилактика чумы. Режим работы при исследовании объектов на наличие возбудителя болезни. Экспресс-диагностика.

Чума особо опасная зоонозная инфекция. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфология. Гр-, овоидная палочка, при окраске метиленовой синькой выявляется метахромазия - биполярное окрашивание. Имеет морфологическую схожесть с возбудителями псевдотуберкулеза мышей. Культивируются на кровяном сывороточном агаре. Факторы патогенности - эндо-, экзотоксины. Устойчивость во внешней среде высокая.

Эпидемиология. Зоонозное природно-очаговое заболевание. Ближайшая эндемическая область - Казахстан. Источники – дикие грызуны Пути передачи: контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный. Восприимчивость высокая - особо опасные заболевания.

Патогенез. Через входные ворота (кожа, слизистые), распространяются гематогенно и лимфогенно, вызывая регионарный лимфаденит (бубон - конгломерат воспаленных лимфатических узлов), затем генерализация процесса. Характерно острое течение заболевания. Возможны легочные формы чумы с воздушно-капельным путем передачи и высокой летальностью.

Лаб.диагн. 1 принцип, микроскопический метод – ориентировочный, т.к сходство с непатогенными для человека бактериями. Бактериологический метод – основной метод. Биопроба - основной. Экспресс-диагностика - РИФ. Лечение. Антибиотики широкого спектра действия Иммунитет - стойкий, пожизненный. Спец. профилактика - плановая по эпид. показаниям живой вакциной. Экстренная профилактика - гамма-глобулин и бактериофаг. Режим работы как при особо опасной инфекции: экстренное извещение в органы СЭС, присутствие бригады из отдела особо опасных инфекций, ввод карантина. Надевают противочумные костюмы, неспецифическая и специфическая профилактика.

Возбудитель туляремии. Характеристика. Эпидемиология. Факторы патогенности. Патогенез, формы болезни, иммунитет при туляремии. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Терапия.

Туляремия - зоонозное природно-очаговое заболевание. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis.

Морфология: Гр-, полиморфные, нетипичные бактерии. Плохо культивируются. Культивируются на сывороточном агаре, выделение только через биологическую пробу на мышах или морских свинках, с последующим высевом на селективные среды. Факторы патогенности - эндо-, экзотоксин. Устойчивость высокая.

Эпидемиология. Источник дикие грызуны (зайцы, ондатра). Пути передачи почти все. Переносили - кровососущие насекомые.

Патогенез. Входные ворота (слизистые, кожа), образование бубона у места входных ворот (регионарный лимфаденит). Лимфагенным, гематогенным путем по всему организму, затем генерализация. Клинические формы в зависимости от места входных ворот: кожа - бубонная, ЖКТ - абдоминальная, легкие - респираторная. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Лаб.диагностика. Биологический метод. Экспресс-диагностика - РИФ. Серологический метод. Аллергическая проба. Ранняя диагностика. Для аллергического метода используется аллерген тулярин для выявления ГЧ'ЗТ. Терапия антибиотиками. Спец. профилактика - живая вакцина по эпид. показаниям.

Классификация сальмонелл. Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов, их свойства. Эпидемиология. Профилактика и терапия брюшного тифа и паратифов.

Брюшной тиф и паратифы А и В — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся

поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона.

Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.

Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие, длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм, грамотрицательные палочки с закругленными концами (см. рис. 10.1). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культивирование. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2— 7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.

Ферментативная активность. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она

ферментирует ряд углеводов без образования газа.

Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре — в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы — заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.

Патогенез.Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.

Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12—14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией вьщеленнои чистой культуры возбудителя — определением фаговара. Применяют также серологический метод — реакцию агглютинации Видаля, РИГА.

Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуноантибиотикотерапию (см. главу 7).

Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).

8. Сальмонеллы – возбудители острых гастроэнтеритов. Классификация сальмонелл. Методы лабораторной диагностики сальмонеллезов.

Сальмонеллез — острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, возбудителями которой являются многочисленные бактерии из рода Salmonella (кроме S. typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri). Род Salmonella содержит более 2000 видов, большая часть которых может стать причиной сальмонеллезов. Чаще других обнаруживаются Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport.

Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.

Эпидемиология. Основной источник заболевания — животные, преимущественно домашние (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др.) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками заболевания являются люди — больные и носители. Механизм заражения — фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой. Факторами передачи могут быть не только мясо животных и птиц, инфицированное при жизни животного либо при его обработке, но и яйца. Наиболее восприимчивы к заболеванию люди со сниженным иммунным статусом (в том числе грудные дети) и больные, получающие антибиотики. Заболевание широко распространено на всех континентах. Подъем заболеваемости наблюдается летом.

Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развертывается патологический процесс. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с освобождением эндотоксина, который, помимо общей интоксикации, вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительной мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях (при снижении иммунного статуса и высокой вирулентности возбудителя) возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов.

Клиника. Инкубационный период равен в среднем 12—24 ч. Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. Но в некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти больного.

Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется менее года.

Микробиологическая диагностика. В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический (РА, РПГА) методы диагностики.

Лечениесальмонеллеза заключается в промывании желудка, диете, введении жидкостей для нормализации водно-солевого обмена. Антибиотики при формах средней тяжести и легких не назначают, так как их применение приводит к дисбактериозу и в результате более длительному течению болезни; кроме того, очень велико число антибиотикорезистентных сальмонелл.

Профилактика неспецифическая — санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся, в частности, в правильной кулинарной обработке мяса и яиц.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет