Хронический синусит и стафилококк
Д. м. н., проф. А.Ю. Овчинников, к. м. н. М.А. Панякина
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра болезней уха, носа и горла, Москва
Проблема воспалительных заболеваний околоносовых пазух на сегодняшний день крайне актуальна и имеет большое социальное значение. Помимо того, что риносинусит является крайне распространенным заболеванием, он наносит весьма ощутимый финансовый урон обществу, так как наибольшее число больных — люди в возрасте от 18 до 55 лет, то есть наиболее активная и трудоспособная часть населения. В последнее время отмечается ежегодный прирост заболеваемости на 1,5-2%. В силу определенных анатомических особенностей чаще других поражаются верхнечелюстные пазухи.
Рост воспалительных заболеваний околоносовых пазух происходит в первую очередь из-за серьезных экологических сдвигов, в частности, возросшей загрязненности и загазованности воздушной среды, увеличения числа респираторных вирусных инфекций, количества ингалируемых аллергенов, снижения резервных возможностей верхних дыхательных путей, возросшей резистентности флоры в результате нерационального применения антибиотиков.
Физиология
Приступая к обсуждению этиологии и патогенеза синусита, следует определиться с терминологией и классификацией. Чаще всего бактериальный синусит развивается у здорового человека на фоне респираторной вирусной инфекции, и лечение заболевания проводится в амбулаторных условиях. Эту основную по численности группу синуситов называют внебольничными. Помимо нее существуют госпитальные, одонтогенные синуситы, а также синуситы, развившиеся у больных с иммунодеффицитными состояниями. Возбудители и патогенез этих форм принципиально различаются.
Риносинусит - это воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, практически всегда вызываемое застоем секрета, нарушением аэрации пазух и, как следствие, инфицированием. Острые риносинуситы обычно имеют вирусную или бактериальную этиологию, хронические -бактериальную, реже грибковую. Пусковым моментом в развитии острого синусита, как правило, бывает вирусная инфекция, причем наиболее типичным возбудителем являются риновирусы (более 80% случаев). Исследования, проведенные с использованием компьютерной, магнитно-резонансной томографии, а также в результате реоэнцефалографии и биомикроскопии, показали, что почти у 90% больных ОРВИ в слизистой оболочке околоносовых пазух выявляются изменения в виде отека, нарушения микроциркуляции и застоя секрета. Однако лишь у 0,5-2% больных развивается бактериальный воспалительный процесс. Для возникновения инфекционного процесса ведущее значение, наряду с вирулентными свойствами возбудителя, имеет состояние макроорганизма. Оно определяется сложным комплексом факторов и механизмов, тесно связанных между собой, и характеризуется как чувствительность и резистентность к инфекции. Не менее важную роль в развитии синусита (и особенно для его хронизации) играют аномалии строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта. Нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в полости носа изменяет аэродинамику, способствуя попаданию неочищенного воздуха в околоносовые пазухи, повышая тем самым риск развития воспаления. Полипы, отечная слизистая оболочка, искривленная перегородка носа, шипы и гребни перегородки носа (расположенные на уровне среднего носового хода), булла и парадоксальный изгиб средней носовой раковины, патологические варианты строения крючковидного отростка нарушают проходимость естественных отверстий околоносовых пазух и приводят к стагнации секрета и снижению парциального давления кислорода в околоносовых пазухах. Дополнительное соустье верхнечелюстной пазухи в задней фонтанелле также является патологическим фактором, предрасполагающим к развитию синусита. Из-за противоположной направленности мукоциллиарного транспорта на внутренней и внешней поверхностях фонтанеллы наличие двух или более отверстий создает условия для рециркуляции, то есть заброса побывавшей в полости носа и инфицированной слизи обратно в верхнечелюстную пазуху.
Ранее существовало представление о стерильности околоносовых пазух. Однако это вряд ли возможно, так как согласно законам нормальной физиологии околоносовые пазухи имеют постоянный контакт с другими отделами верхних дыхательных путей, где постоянно вегетирует самая разнообразная микрофлора. Возбудителями инфекционного синусита могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы. Последние являются естественными обитателями организма человека и вызывают заболевания при снижении местного и общего иммунитета. Именно представители условно-патогенной микрофлоры являются наиболее значимыми возбудителями бактериального синусита, подтверждая положение, что при любом синусите в той или иной степени страдает иммунитет.
Среди возбудителей синусита наиболее значимыми в настоящее время являются S.pneumoniae, H.influenzae, реже встречается Moraxella catarrhalis.
Streptococcus pneumoniae - это грамположительный кокк из группы α-гемолитических стрептококков. Различные серотипы пневмококка, последовательно сменяя друг друга, колонизируют носоглотку сразу после рождения. По мере выработки в организме соответствующих факторов иммунитета и элиминации одного микроорганизма его сменяет другой, причем период персистенции конкретного серотипа может длиться от одного до двеннадцати месяцев. Поскольку Streptococcus pneumoniae имеет более 90 различающихся по антигенным свойствам серотипов, этот микроорганизм может присутствовать в полости носа годами и способен в любой момент вызвать развитие бактериального синусита. Некоторые авторы отмечают, что серьезные внутричерепные и орбитальные осложнения при остром синусите обычно являются результатом инфицирования S.pneumoniae.
H.influenzae - мелкая грамотрицательная палочка, более вирулентная и резистентная к антибиотикам, чем пневмококк. С ней также связывают развитие внутричерепных осложнений. Так же как и пневмококк, ее разные штаммы, сменяя друг друга, колонизируют носоглотку.
Нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в полости носа изменяет аэродинамику, способствуя попаданию неочищенного воздуха в околоносовые пазухи, повышая тем самым риск развития воспаления.
Среди других возбудителей выделяют Moraxella catarrhalis (примерно в 4% случаев у взрослых и 12% у детей) и стрептококки других групп.
При хронических синуситах микробная флора отличается большим разнообразием, и спектр возбудителей несколько смещается в пользу анаэробной флоры. Так, по данным ряда исследований, в 52% случаев выделяются аэробы (различные стрептококки - 21%, гемофильная палочка - 16%, синегнойная палочка - 15%, золотистый стафилококк и моракселла - по 10%), и в 48% случаев - анаэробы (Prevotella - 31%, анаэробные стрептококки - 22%, Fusobacterium -15% и др.).
В условиях нормального функционирования механизма мукоциллиарного транспорта бактерии не имеют возможности для достаточно длительного контакта с клетками эпителия полости носа. При поражении слизистой оболочки вирусом продлевается время контакта патогенных бактерий с клетками и становится возможным вторичное бактериальное инфицирование.
Препараты терапии
Антибиотики для местного воздействия. Многочисленные исследования показали, что препараты для местного воздействия особенно эффективны в лечении синусита в тех случаях, когда хорошо проходимы естественные соустья пазух. Кроме того, существует целый ряд работ, показывающих целесообразность использования местных препаратов у больных после различных операций в полости носа и околоносовых пазухах, когда особенности течения послеоперационного периода диктуют необходимость проведения именно местного лечения. Преимуществами местной терапии в данном случае являются: непосредственное воздействие на послеоперационную область, возможность создания оптимальной концентрации препарата в очаге, отсутствие системного действия за счет крайне низкой их системной абсорбции.
Системная антибиотикотерапия является основным направлением в лечении инфекционных синуситов за рубежом. Наличие широкого выбора эффективных антибактериальных средств, исчерпывающей информации о чувствительности и природной резистентности к ним микроорганизмов, с определенной частотой ассоциированных с тем или иным заболеванием, а также отсутствие надежных методов ускоренной бактериологической диагностики превращают эмпирическую антибактериальную терапию в наиболее рациональную стратегию этиотропной терапии в период возникновения острых гнойных или обострения хронических синуситов на начальном этапе их лечения.
Существует тревожная тенденция - рост устойчивости к макролидам: в Европе - от 8 до 35%, в России - около 12%. Наблюдается крайне высокая резистентность в России к котримоксазолу и тетрациклинам (более 50%), очень низкая активность в отношении ранних фторхинолонов, существенное увеличение частоты резистентных штаммов к этим антибиотикам. Приведенные данные позволяют избежать ошибок при выборе конкретного препарата, например, назначения сульфаниламидов, линкомицина, доксициклина, ципрофлоксацина и других антибактериальных средств, широко применяемых до сих пор на уровне поликлиники. Уменьшение нерационального приема антибиотиков в ряде стран Европейского сообщества за последние годы позволило несколько улучшить ситуацию в отношении уровня резистентности Streptococcus pneumoniae, что проявилось в снижении с 20 до 13% пенициллин-резистентных штаммов данного микроорганизма.
Проблема резистентности в отношении Haemophilus influenzae заключается в следующем: продукция бета-лактамаз в мире составляет от 1 до 40%, в России - не превышает 10%. Практически не отмечено резистентности к аминозащищенным пенициллинам, цефалоспоринам второго-четвертого поколений, фтрохинолонам. Следует обратить внимание на низкую активность цефалоспоринов первого поколения в отношении данного возбудителя.
Спектр значимых возбудителей и характер резистентности в отношении антибактериальных препаратов в настоящее время таковы, что для терапии гнойных синуситов на современном этапе используют β-лактамы, фторхинолоны и макролиды.
Достаточно высокой эффективностью при лечении синуситов обладают цефалоспорины, которые на протяжении 40 лет занимают ведущие позиции среди антибиотиков. Достоинствами, объясняющими такое долголетие, являются:
Пероральные цефалоспорины 3-й генерации. Супракс (цефиксим) хорошо зарекомендовал себя как препарат с удобным режимом дозирования (1 раз в сутки), а также высоким уровнем антибактериальной активности по сравнению с цефалоспоринами предыдущих поколений, в отношении пенициллин-резистентных пневмококков, а также β-лактам-устойчивых гемофиллов и моракселл. Достоинством препарата Супракс (цефиксим) является оптимальная фармакокинетика в ЛОР-органах, позволяющая сохранять высокие концентрации действующего вещества в слизистой оболочке околоносовых пазух.
Флюдитек (карбоцистеин) - единственный препарат среди отхаркивающих средств, обладающий одновременно мукорегулирующим и муколитическим эффектами. Препарат нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета, что восстанавливает вязкость и эластичность слизи. Данный эффект достигается за счет фермента сиаловой трансферразы, вырабатываемого бокаловидными железами слизистой оболочки.
На фоне применения препарата восстанавливается секреция IgA, улучшается мукоцилиарный транспорт, происходит регенерация структур слизистой оболочки. Действие препарата распространяется на слизистую оболочку всех отделов дыхательного тракта. Одновременное назначение карбоцистеина и антибиотиков потенцирует лечебную эффективность последних при воспалительных процессах в области как верхнего, так и нижнего отдела дыхательного тракта. Кроме того, Карбоцистеин взаимно повышает эффективность глюкокортикостероидной терапии, усиливает бронхолитический эффект теофиллина. Активность Карбоцистеина ослабляют противокашлевые и атропиноподобные средства.
Материалы и методы
Для подтверждения тезиса о возможности консервативной терапии синуситов нами проведено обследование и лечение 65 больных, страдающих острым или хроническим гайморитом в стадии обострения, диагноз которого устанавливался на основании жалоб, анамнестических данных, результатов оториноларингологического осмотра, лабораторного и инструментального обследования.
Следует отметить, что данная группа была сформирована из больных, отказавшихся от проведения им пункционного метода лечения. Для лечения 39 больных нами была использована следующая схема лечения:
Распределение больных по полу было приблизительно одинаковым. Среди них было 39 женщин (60%) и 26 мужчин (40%) в возрасте от 18 до 63 лет (39 ± 10,82 лет). Следует отметить, что 67% больных находились в активном трудоспособном возрасте (20-50 лет).
У 45 больных (69,2%) данной группы был диагностирован острый гайморит, из них у 22 больных -двусторонний, у 23 больных - односторонний процесс. У 20 (30,8%) больных отмечалось обострение хронического гайморита, в том числе у 16 больных - двусторонний, у 4 больных - односторонний процесс.
На неэффективность предшествующей амбулаторной антибиотикотерапии указывали 26 (40%) больных. В 6 случаях принимали амоксициллин по 500 мг 2-3 раза в день в течение 7 дней, в 9 случаях - котримоксазол-480 по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 7-9 дней, в 3 случаях - амоксициллин/клавуланат по 375 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, в 5 случаях - ципрофлоксацин по 250 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней, в 3 случаях - цефазолин внутримышечно по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7-9 дней.
На неэффективность предшествующего пункционного лечения указывали 18 (28,1%) больных. У 60 (92,3%) больных после проведенного микробиологического исследования была выявлена патогенная микрофлора (табл. 1).
Таблица 1.
Число штаммов микроорганизмов, выделенных до начала лечения
Возбудитель | Число штаммов | % |
Streptococcus pneumoniae | 14 | 17 |
Haemophilus influenzae | 12 | 14,6 |
Streptococcus pyogenes | 11 | 13,4 |
Streptococcus viridans | 8 | 9,8 |
Staphylococcus epidermidis | 8 | 9,8 |
Candida albicans | 7 | 8,5 |
Staphylococcus aureus | 6 | 7 |
Moraxella catarrhalis | 6 | 7 |
Mycoplasma pneumoniae | 5 | 6 |
Chlamydia pneumoniae | 3 | 4,6 |
Всего | 82 | 100 |
Микробные ассоциации отмечены у 20 (30,7%) больных. При проведении сахаринового теста для оценки транспортной функции мерцательного эпителия, у подавляющего числа больных - 56 человек (86%) - выявлено увеличение времени появления сладкого привкуса во рту (>13 мин), что может свидетельствовать о снижении мукоциллиарного клиренса.
У 7 из 65 больных на третьи сутки после начала лечения отсутствовала положительная динамика субъективных и объективных симптомов гайморита. Этим больным дополнительно назначен курс пункционного лечения до получения результатов микробиологического исследования ввиду опасности развития внутричерепных осложнений. 4 из них после получения данных бактериологического исследования была произведена коррекция схемы лечения в соответствии с антибиотикограммой. У 2 больных был выделен золотистый стафилококк, резистентный к большинству антибиотиков. Назначен ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. У 2 больных выявлен также резистентный к большинству антибиотиков эпидермальный стафилококк. Антибиотиком 2-го ряда стал левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней. У 3 оставшихся больных возбудители не были идентифицированы, назначен антибактериальный препарат 2-го ряда (Моксифлоксацин в дозировке 500 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней). У остальных больных, схема лечения не претерпела каких либо изменений (рис. 1).
В результате проведенного лечения у всех больных отмечена нормализация картины периферической крови, что выражалось в статистически значимом (р 7 ).
Заключение оториноларинголога: Острый двусторонний гнойный гайморит. Аллергический рино-синусит.
Заключение пульмонолога: скрытая бронхоконстрикция.
Больная принимала Супракс (цефиксим) по 400 мг 1 раз в день в течение 10 дней, Флюдитек (карбоцестеин) по 750 мг (15 мл сиропа) 3 раза в сутки в течение 10 дней. Ксилометазолина гидрохлорид 0,1%-ный по 2-3 капли в каждую ноздрю 3 раза в день на протяжении 7 дней.
Через 2 дня после начала лечения головная боль прекратилась, периоды затрудненного носового дыхания сократились, появились обильные выделения из носа слизисто-гнойного характера. Через 5 дней насморк не прекратился, однако выделения приобрели слизистый характер, значительно уменьшился отек и гиперемия слизистой оболочки, восстановилось обоняние.
За последующие 5 дней слизистая оболочка полости носа приобрела равномерную розовую окраску, полностью исчез ее отек и стали обозримы средние носовые ходы. Сохранялись периодические слизистые выделения из носа.
При повторном бактериологическом исследовании роста микрофлоры выявлено не было. Сахариновое время для правой и левой половин носа уменьшилось соответственно до 17 и 15 мин.
Спустя 30 дней больная жалоб не предъявляла, а риноскопическая картина полностью нормализовалась.
Однако по-прежнему многие практические врачи крайне скептически относятся к попыткам беспункционного лечения гайморита, называя в качестве главного аргумента неизбежную хронизацию процесса при использовании только системной антибактериальной терапии. Ошибочная постановка знака равенства между пункцией и антибактериальной терапией нередко приводит к нежелательным последствиям. В случае консервативного, неинвазивного лечения должна быть найдена альтернатива пункции как дренирующему мероприятию для эвакуации патологического секрета из пазухи, начиная с медикаментозных средств и заканчивая щадящими инструментальными пособиями. А индивидуальный подход к каждому конкретному больному с учетом частой сопутствующей патологии со стороны нижних дыхательных путей позволит в значительной мере оптимизировать результаты лечения и избежать частых обострений и рецидивов со стороны как верхнего, так и нижнего отдела дыхательной системы.
Если в носовой полости появляются проблемы, то начинает страдать весь организм, т.к. он лишается должной фильтрации, увлажнения, прогревания и очищения поступающего в него воздуха. Эти функции в организме выполняют носовые пазухи.
У человека выделяют четыре вида носовых придаточных пазух:
- гайморова (верхнечелюстная) – самая крупная парная пазуха, расположенная в области верхней челюсти;
- лобная – парная пазуха, которая находится в лобной кости;
- решетчатая – парная пазуха, образованная ячейками решетчатой кости;
- клиновидная – непарная пазуха, которая находится в теле клиновидной кости.
Гайморит (синусит) – это воспаление придаточных пазух носа.
Рассмотрим процессы, происходящие в гайморовых пазухах, более подробно.
Гайморовы пазухи залегают в толще верхнечелюстной кости. Они имеют общие стенки с полостью рта, носа и глазницы. Изнутри гайморовы пазухи выстланы особым слоем эпителиальных клеток, располагающихся на тонкой прослойке из соединительной ткани, прилегающей к кости.
Гайморовы пазухи с носовой полостью сообщаются через отверстие, расположенное на боковых стенках носа. Изнутри – носовая полость, соединительное отверстие с пазухами носа и сами пазухи – выстланы слизистой оболочкой, снабжённой мерцательным эпителием (эпителиальной тканью с ресничками). Благодаря слизистой оболочке происходит постоянное выделение слизистого секрета. Особенное строение слизистой носа позволяет медленно передвигать попавшие в организм частички пыли, бактерии и вирусы к носоглотке и желудку, где здоровый организм их, как правило, уничтожает. Под воздействием негативных факторов нарушается двигательная функция клеток, и вредные вещества попадают в слизистую оболочку.
Проникновение различных бактерий и вирусов в придаточные пазухи носа происходит через носовую полость или через кровь. Как только бактерии и вирусы проникают в пазуху, начинается воспалительный процесс. Возникшее воспаление в носовой полости, распространяется и на соединительное отверстие, и на сами пазухи носа.
В процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывают токсины, которые способны проникать в кровь и вызывать признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, недомогание, головную боль, снижение аппетита и др.). В течение некоторого времени, постепенно, слизь превращается в гной, который способен заполнить всю пазуху. Иногда он распространяется на окружающие ткани, в том числе на костную. Чтобы организм мог очиститься от гноя и токсинов, в действие включается лимфатическая система и выводит из организма ненужные компоненты через выводящие пути.
Нередко гайморит может сочетаться с такими процессами, как этмоидит (воспаление клеток решётчатого лабиринта), фронтит (воспаление лобной пазухи), сфеноидит (воспаление клиновидной пазухи).
- Гайморит чаще всего связан с ослаблением иммунитета и его неспособностью справиться с появившейся инфекцией. Возбудителями воспаления могут быть бактерии (стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, хламидии, микоплазмы), а также вирусы и грибы. Они проникают в гайморову пазуху через носовую полость или кровь. Организм с ослабленной иммунной системой не в состоянии с ними бороться, что и приводит к возникновению воспалительного процесса.
- Стафилококк обладает сильной устойчивостью к большинству антибиотиков и антисептиков. При этом удивительно, что, несмотря на его колоссальную стойкость во внешней среде, стафилококк бессилен перед иммунной защитой здорового человека. Хороший иммунитет способен нейтрализовывать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококка, предупреждать появление заболеваний.
- Одной из причин гайморита также могут быть некоторые анатомические особенности носа, такие как искривление перегородки, аденоиды или новообразования. Они могут создавать постоянный очаг воспаления и нарушать носовое дыхание.
- Регулярное переохлаждение тела (При воздействии переохлаждения реснички мерцательного эпителия слизистой носа перестают двигаться, как положено, и теряют свою защитную функцию, поэтому происходит застой слизи в носовой полости и появляются условия для развития инфекции), особенно ног и головы, также может спровоцировать гайморит.
- Также причиной гайморита может стать отёк внутри носовой полости, возникший из-за проявления аллергических реакций (При попадании аллергена в организм, возникает отёк и происходит выделение слизи в носовых ходах, а при присоединении бактериальной инфекции в пазухах начинает скапливаться гной, и, как осложнение, может возникнуть гайморит).
- Воспаление носовых пазух может возникнуть из-за распространения инфекции из больных зубов, особенно идущей из верхних зубов (одонтогенный гайморит), так как их корни расположены довольно близко к пазухам.
- Помимо прочего, воспаление пазух носа может начаться при их механическом повреждении. При этом нарушается целостность слизистой оболочки, а в том месте, где нарушилась эта целостность, образуется отёк.
- Также причиной гайморита(синусита) может быть частое воздействие вредных и раздражающих химических веществ (пыли, аэрозолей, ядов). Кроме того, причиной воспаления носовых пазух может стать курение (Сигаретный дым, сухой и пыльный воздух сушат слизистую и нарушают работу мерцательного эпителия, что делает слизистую носа более уязвимой для инфекций. Не менее безопасным в отношении развития воспалительных процессов является и воздействие алкоголя. Его употребление приводит к отёку слизистых оболочек в пазухах носа).
- Ещё к причинам данного нарушения следует отнести как врождённую иммунную недостаточность, так и приобретённую (К приобретённому ослаблению иммунитета могут приводить длительные хронические заболевания, паразитозы, аллергические состояния и др., а также инфекционные болезни, такие как грипп, корь, скарлатина, хронический тонзиллит (воспаление нёбных миндалин) и прочие).
- Иногда причиной гайморита могут стать системные нарушения в организме. То есть предпосылками нарушения кровообращения слизистой оболочки носа могут быть проблемы с почками, расстройства нервной системы, гипертония, эндокринные заболевания.
Многим знакома процедура медицинского осмотра, когда врачи берут мазок из носа на бактериологические посевы. При этом, как правило, у человека обнаруживают стафилококк, который длительное время живёт в его носоглотке. Возможно, если бы такой человек не проходил обследование, ему никогда бы не стало известно, что он – бактерионостель.
Выделяют острую и хроническую формы гайморита. Острый гайморит обычно длится до 8 недель, хронический – свыше 8 недель.
Острый гайморит чаще всего развивается на фоне обычного насморка, который не был до конца вылечен. Слизистая оболочка, утратившая защитный барьер, становится восприимчивой к вирусам. Поэтому патогенные микроорганизмы легко попадают в околоносовые пазухи и оказывают своё разрушительное действие.
Хронической гайморит – это уже более серьёзная форма протекания процесса, когда воздействие патогенной микрофлоры не ограничивается пределами носовой полости, а распространяется на органы зрения, органы обоняния, головной мозг и т.д., и последствия такого воздействия гораздо более серьёзны для здоровья человека.
При остром гайморите наблюдаются озноб, повышение температуры тела, плохое общее самочувствие, головная боль различной интенсивности, часто отдающая в область лба, носа и зубов. Боль в области поражённой пазухи усиливается при надавливании на её лицевую стенку. Иногда наблюдается светобоязнь и слезотечение (При остром гайморите наблюдается обильное отделение слизистого (катаральный гайморит), слизисто-гнойного, гнойного характера (гнойный гайморит). В области, ближе расположенной к поражённой пазухе, снижается острота восприятия обонятельных рецепторов. При вовлечении в процесс надкостницы отмечаются припухлость щеки и отёк нижнего, а иногда и верхнего века).
Появление гайморита нельзя оставлять без внимания, ведь он представляет собой воспаление, протекающее в непосредственной близости от таких важных органов, как, например, мозг и глаза. Именно поэтому гайморит опасен, в первую очередь, своими осложнениями.
Иногда при острой, но чаще всего при хронической форме гайморита (синусита) развиваются осложнения, связанные с изменениям внутричерепного давления — воспаление оболочек головного мозга (менингит) и спинного мозга (пахименингит), флебит синусов твёрдой мозговой оболочки с развитием тяжёлых осложнений гнойных заболеваний носа (риногенного сепсиса), поражение костей вокруг носовых пазух (остеомиелит, периостит), воспаление зрительного нерва (неврит тройничного нерва), воспаление среднего уха (отит) или воспаление слуховой трубы (евстахиит) др.
Для того чтобы снять отёк слизистой и заставить нос дышать, одними из первых при гайморите назначают сосудосуживающие средства (например, нафтизин и др.). Однако нежелательно увлекаться сосудосуживающими средствами, чтобы заставить нос дышать. Гайморит таким способом не вылечить, но можно вызвать привыкание к используемым лекарствам. Лечение назальными сосудосуживающими препаратами проводят не более 5 дней из-за риска развития атрофии слизистой носа. Подобные средства дают временный эффект облегчения и не способствуют полному выздоровлению. Наоборот, снимая отёк за счёт сужения сосудов, они нарушают естественную работу слизистой носа по самоочищению и ослабляют местный иммунитет, так как клетки иммунной системы доставляются с кровью к месту воспаления.
Хирургическое лечение назначают в случаях, когда обычное лечение не даёт нужного результата. В этом случае осуществляют пункцию (прокол) гайморовой пазухи, позволяющую откачать гной и ввести в пазуху лекарственные препараты, препятствующие развитию заболевания. Однако у этого способа есть возможные риски: травматизация слизистой оболочки носа и гайморовых пазух, возможность попадания инфекции в смежные пазухи, возникновение кровотечений из-за повреждения кровеносных сосудов. После операции назначают курс приёма антибиотиков. Также хирургический метод лечения могут назначить при серьёзных анатомических нарушениях, например при искривлении носовой перегородки.
Для восстановления слизистой оболочки носа полезны такие природные средства, как прополис, сок цикламена, облепиховое масло. Также с этой целью полезно проводить мероприятия, направленные на повышение иммунитета – закалять организм, заниматься физкультурой, полноценно питаться, чаще находиться на свежем воздухе.
Теперь мы узнали, почему огромное количество средств зачастую не приносит ожидаемого результата и почему человек может из года в год или даже от месяца к месяцу страдать от простудных заболеваний и насморка. Это происходит потому, что все эти способы не устраняют причины патологических процессов, а воздействуют только на симптомы. И хотя о самых разнообразных причинах гайморита уже было сказано, не было сказано главного.
Читайте также: