К возбудителям дизентерии относится тип флекснера григорьева коха зонне

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выделение возбудителей заболевания и определение серовара сальмонелл

Материал для исследования:

4. Дуоденальное содержимое

В зависимости от стадии болезни исследуют разный материал.

Исследованию могут быть также подвергнуты содержимое розеол, костный мозг, мокрота и материал, полученный при вскрытии.

При токсикоинфекциях материал для исследования могут служить промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищевых продуктов.

Первый возбудитель дизентерии был открыт А.В. Григорьевым (1898), а в 1898 году японский ученый Шига изучил и описал его.

Морфология. Шигеллы – это небольшие (2-3х0,4-0,6 мкм) палочки с закругленными концами. Отличаются от остальных представителей семейства энтеробактерий отсутствием жгутиков. Они не имеют спор и капсул. Грамотрицательны.

Культивирование. Шигеллы – факультативные анаэробы. Неприхотливы к питательны редам. Размножаются на Мпа и МПБ при температуре 37 о С и рН 7,2-7,4. Элективными и дифференциально-диагностическими средами для них являются среды Плоскирева, Эндо, ЭМС. Растут в виде небольших, полупрозрачных, сероватых, груглых колоний, размером 1,5-2 мм в S-форме. Исключением являются только шигеллы Зонне, которые часто диссоциируют, образуя крупные, плоские, мутные, с изрезанными краями колонии R-формы. В жидких питательных средах шигеллы дают равномерную муть, R-формы образуют осадок.

Ферментативные свойства. Ферментативные свойства шигелл менее выражены, чем у других представителей энтеробактерий: они расщепляют углеводы без газообразования, не расщепляют лактозу и сахарозу. Исключением являются шигеллы Зонне, которые на 23-и сутки расщепляют эти углеводы.

Протеолитические свойства у шигелл мало выражены – образование индола и сероводорода непостоянно, молоко они свертывают, желатин не разжижают. По отношению к манниту все шигеллы делятся на расщепляющие и нерасщепляющие.

В настоящее время шигеллы Зонне делят на четыре ферментативные типа. Различаются они по способности расщеплять рамнозу и ксилозу.

Токсинообразование. Шигеллы обладают эндотоксином. Исключением являются шигеллы Шиги, которые помимо эндотоксина выделяют экзотоксин, оказывающий нейротоксическое действие.

Антигенная структура и классификация. Шигеллы содержат соматические антигены, к которым относятся групповые и типовые антигены. По Международной классификации шигеллы подразделяются на четыре группы, обозначаемые латинскими большими буквами А, В, С, D/

Группа А - S.Dysenteriae имеет типовые антигены, обозначаемые арабскими цифрами

Группа В - S.Flexneri. микробы этой группы имеют более сложную антигенную структуру – они содержат типовые антигены, обозначаемые римскими цифрами, и групповые антигены, обозначаемые арабскими цифрами

Группа С - S.Boydii имеет только типовые антигены

Группа D - S.Sonnei имеет свой видовой антиген.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Температура 100 о С убивает шигеллы мгновенно. Температура 60 о С убивает их через 20-30 мин. К низким температурам шигеллы устойчивы – в речной воде они сохраняются до 3 месяцев, а на овощах и фруктах – до 10-15 месяцев. Солнечный свет убивает их через 2-3 часа, а шигеллы Шиги через 20 минут. Общеупотребительные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 20-30 минут. Наименее устойчивы к влиянию внешних факторов шигеллы группы А, а наиболее устойчивы шигеллы Зонне.

Восприимчивость животных. Животные не чувствительны в возбудителям дизентерии, исключением являются обезьяны. Экспериментальное заражение кроликов и белых мышей вызывает у них интоксикацию и гибель.

Источники инфекции. Человек, болеющий острой и хронической формой дизентерии, и бактерионоситель.

Пути передачи. Пищевой. Большое значение имеет водный путь, овощи, фрукты, различные предметы, обсемененные шигеллами, и мухи.

Патогенез. Попав с пищей в кишечник, шигеллы проникают в клетки эпителия слизистой оболочки толстого кишечника, где размножаются. Частично они погибают. Образующийся при разрушении бактерий эндотоксин сенсибилизирует слизистую оболочку, повышается проницаемость кровеносных сосудов, и эндотоксин всасывается в кровь, вызывая интоксикацию. Поражение слизистой оболочки сопровождается отечностью, некрозами, геморрагией. Кроме того, токсин влияет на центральную нервную систему, что приводит к трофическим расстройствам. Особенно тяжело протекает заболевание, вызванное шигеллами Шиги, которые глубоко проникают в слизистую оболочку толстой кишки, вызывая резкую гиперемию, отек и кровавый понос. Образуемый ими экзотоксин вызывает тяжелую интоксикацию. Для возникновения заболевания имеет значение величина инфицирующей дозы.

Иммунитет. У человека имеется естественная резистентность к дизентерийной инфекции. После перенесенного заболевания иммунитет не стойкий, а после дизентерии Зонне практически отсутствует. При заболевании, вызванном шигеллами 1 (Григорьева-Шиги) вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет.

Профилактика. Общие санитарно-противоэпидемические мероприятия: изоляция, ранняя диагностика, дезинфекция.

Специфическая профилактика. Не нашла широкого применения. Лицам, бывшим в контакте с больными. Дают поливалентный дизентерийный бактериофаг.

Лечение. Комплексное, сульфаниламиды с антибиотиками. Специфического лечения нет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, — инфек­ционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителями являются бактерии рода Shigella.

Название рода связано с именем японского исследователя К.Шиги, одним из первых (1898) открывшего возбудитель ди­зентерии.

Таксономия и классификация. Возбудители дизенте­рии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (груп­па A), Shigella flexneri (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D). Каждая группа включает несколько вариантов.

Морфологические и тинкториальные свойства. Шигеллы — мелкие (длиной 2—3 и шириной 0,5—0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными концами (см. рис. 12.1). В мазке из чистой культуры располагаются беспорядочно. Они не образуют спор, не имеют жгутиков. У многих штаммов обнаруживают пили, некоторые шигеллы обладают микрокап­сулой.

Культуральные свойства. Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Оптимальными для их роста являют­ся температура 37 °С и рН среды 7,2 - 7,4. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаще для их культивирования используют среды обогащения, например се­ленитовый бульон. На плотных средах шигеллы образуют мел­кие прозрачные колонии, на жидких - дают диффузное по­мутнение.

Биохимические свойства. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерии. Важ­ным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, яв­ляется их отношение к манниту: S.dysenteriae (группа А) не ферментируют маннит, представители групп В, С и D маннит-позитивны. Наиболее биохимически активны S.sonnei, которые, в частности, могут медленно, в течение 2 сут, сбраживать лак­тозу. На основании отношения к некоторым углеводам разли­чают биохимические варианты S.sonnei.

Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, не однородность которого позволяет выделить серовары внутри видов S.dysenteriae, S.flexneri и S.boydii. У некоторых представителей рода обнаруживают Z-антиген.

Факторы патогенности. Все шигеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S.dysenteriae (серовар 1) выде­ляет экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейроток-сическое, цитотоксическое, нефротоксическое действие на орга­низм, что приводит соответственно к нарушению водно-соле­вого обмена, изменениям со стороны нервной системы, к гибели клеток слизистой оболочки толстой кишки, поражению почеч­ных канальцев. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Образование экзотоксина обусловливает более тяжелое течение дизентерии.

К факторам патогенности шигелл относятся инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответствен­ные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность. Возбудители дизентерии обладают невы­сокой устойчивостью к действию химических и физических факторов, в том числе дезинфектантам. Наибольшая резистен­тность отмечается у S.sonnei, которые могут сохраняться на предметах и в воде до 2 мес, в почве — до 3 мес.

Эпидемиология. Дизентерия — антропонозная инфекция. Источником ее являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь (чаще с молочными продуктами), при дизентерии Флек-снера — водный, для дизентерии Григорьева—Шига, вызыва­емой S.dysenteriae 1, характерен контактно-бытовой путь.

Дизентерия широко распространена в мире. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Заболеваемость возрастает в июле — сентябре. В евро­пейской части России в настоящее время от больных вьщеляют преимущественно шигеллы Зонне, в южных районах преобла­дает дизентерия Флекснера, примерно в 1 % случаев выявляют дизентерию Григорьева - Шига.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и дос­тигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители при­крепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, ос­вобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую ин­токсикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием эк­зотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности центральной нервной системы, поражение почек.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—7 дней. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38 - 39 °С), появления болей в животе, поноса (греч. dys — нару­шение, расстройство, enteron — кишка). В кале (дефекация 10 - 15 раз и более в сутки) обнаруживают примесь крови и слизь. Наиболее тяжелое течение наблюдают при дизентерии Григорь­ева—Шига. Нередко болезнь переходит в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­продолжительный и непрочный, он не только видо-, но и ва-риантоспецифичен.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом служит кал. Забор материала осуществляют либо ватным тампоном, либо в стерильную посуду. Посев лучше производить непосредственно у постели больного. Основным методом диагностики является бактериологический, позволяю­щий идентифицировать возбудитель, определять его чувстви­тельность к антибиотикам, проводить внутривидовую иденти­фикацию (определить биохимический вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологичес­кий метод (РА, РНГА).

Лечение. Больных с тяжелыми формами дизентерии лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии природные антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс и ведет к на­рушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции для экстренной профи­лактики, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Бактериальная дизентерия является кишечной инфекцией, причиной которой являются бактерии рода шигелл. При заболевании чаще всего поражается дистальный отдел толстой кишки. Дизентерия протекает с явлениями общей интоксикации и частым жидким стулом с примесью слизи и крови.

Болезнь протекает в острой и хронической форме. Водный и бытовой путь передачи дизентерии характерен для шигелл Флекснера. Заболевание распространено в странах с крайне низким уровнем санитарно-коммунального благоустройства. В странах с развитой экономикой, где отмечается высокий уровень организации общественного питания, встречается преимущественно дизентерия Зоне. Для этого заболевания характерен пищевой путь передачи инфекции. В России регистрируются оба вида дизентерии — Зоне и Флекснера. Основу лечения дизентерии составляет антибиотикотерапия.

Возбудитель дизентерии — шигеллы

Бактерии рода шигелл (Shigella) включают более 40 серотипов. Самыми распространенными из них являются бактерии Зоне, Флекснера, Ньюкестл и Грирогьева-Шига.

Рис. 1. На фото возбудители дизентерии бактерии шигеллы в свете электронного микроскопа. Они имеют вид палочек с закругленными концами. Могут образовывать атипичные L-формы шаровидной формы.

Шигеллы продуцируют экзо- и эндотоксины. Эндотоксины выделяются при разрушении шигелл. Именно они играют ведущую роль в патогенезе заболевания и обуславливают его клинические проявления. Экзотоксин цитотоксин повреждает мембраны клеток эпителия. Экзотоксин энтеротоксин усиливает секрецию жидкости и солей в просвет кишечника. Экзотоксин нейротоксин выделяют шигеллы Григорьева-Шига.

Шигеллы обладают следующими способностями, определяющими их патогенность:

• адгезия (прикрепление к энтероцитам),
• инвазия (проникновение в энтероциты),
• внутриклеточное размножение (в энтероцитах),
• токсинообразование.

Для шигелл Зоне характерна высокая выживаемость во внешней среде (от 3 суток до 4 месяцев). Салаты, винегреты, вареное мясо и рыба, фарш, молоко и молочные продукты, компоты и кисели — основные виды пищевых продуктов, в которых шигеллы способны размножаться.

На шигеллы губительно действуют высокие и низкие температуры и дезинфицирующие средства (хлорная известь, раствор хлорамина и лизола). Бактерии длительное время сохраняют жизнеспособность в испражнениях больного и белье, испачканном калом. При температуре от 5 до 15° С до 2-х месяцев сохраняются во влажной почве и в выгребных ямах. До 2-х недель шигеллы сохраняются в молоке и молочных продуктах, на овощах и ягодах, загрязненных бумажных и металлических деньгах.

Бактерии быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. К тому же лекарственную устойчивость передают шигеллам бактерии желудочно-кишечного тракта. Высокая поражающая способность и множественная лекарственная устойчивость обуславливают массовость заболевания и тяжелое течение шигеллезов. В период эпидемий от дизентерии умирает от 2 до 7% заболевших.

Рис. 2. На фото шигеллы — возбудители дизентерии.

Эпидемиология дизентерии

Шигеллы паразитируют только в организме человека (антропонозная инфекция). Механизм передачи возбудителей фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит через инфицированную пищу, воду и предметы быта. Заболевание является высокозаразным. Для развития дизентерии достаточно 100 микробных тел. От больных во внешнюю среду шигеллы попадают с фекалиями. Опасность представляют больные острой и хронической формами заболевания, стертыми и атипичными формами острой дизентерии и бактерионосители. Больные остаются заразными около семи дней, реже — до 2 — 3 недель.

Распространяют дизентерию мухи. Их выплод и активная жизнедеятельность приходятся на июнь-август месяцы.

Рис. 3. При дизентерии чаще всего поражается сигмовидная кишка, прямая кишка и ее сфинктер.

Как развивается заболевание (патогенез дизентерии)

• С пищевыми продуктами, водой или через предметы быта больного шигеллы вначале попадают в желудок, где находятся несколько часов (редко суток). Часть из них погибает. При этом выделяются эндотоксины.
• Далее возбудители попадают в тонкий кишечник, где слипаются с энтероцитами и выделяют энтеротоксический экзотоксин, под влиянием которого в просвет кишки усиленно секретируется жидкость и электролиты.
• Гемолизин шигелл, находящийся в их наружной мембране, способствует проникновению возбудителей в клетки эпителия (преимущественно подвздошной кишки), где те начинают усиленно размножаться. Энтероциты повреждаются. Развивается воспаление стенки кишки. Усиливают повреждение стенки кишечника иммунные комплексы, в состав которых входит эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и нарушают микроциркуляцию.
• Сенсибилизированные эозинофилы и тучные клетки начинают секретировать токсические субстанции. Усиливается цитотоксический эффект лейкоцитов. Все это способствует развитию ДВС-синдрома со 2-й недели от начала заболевания. Развивается тромбоз мезентериальных сосудов, в том числе сосудов легких и головного мозга.
• Интоксикацию организма вызывает поступление эндотоксина погибших шигелл в кровь больного. При поступлении бактерий в кровь развивается бактериемия.

Токсины шигелл поражают центральную и вегетативную нервную системы, сердечнососудистую и пищеварительную системы, надпочечники.

При хроническом течении дизентерии на первый план выходит не интоксикация, а нарушение работы желудочно-кишечного тракта.

При излечении организм полностью освобождается от инфекции. При недостаточной работе иммунной системы выздоровление затягивается до одного месяца и более. Часть больных становится носителями инфекции. У части больных болезнь приобретает хроническое течение.

При дизентерии повреждается нижний отдел толстого кишечника — сигмовидная и прямая кишка и ее сфинктер.

Рис. 4. На фото шигелла в складках слизистой оболочки толстого кишечника.

Рис. 5. На фото шигелла Флекснера (желтый цвет) устанавливает контакт с клеткой кишечного эпителия (синий цвет).

Рис. 6. На фото шигеллы (розовая окраска) вторгаются в слизистую оболочку кишечника.

Признаки и симптомы дизентерии

Инкубационный период при дизентерии в среднем составляет 2 — 3 дня, но может быть и несколько часов.

Тяжесть течения заболевания зависит от способа заражения, количества микробных тел и их вирулентности, способности макроорганизма противостоять инфекции.

• Острая дизентерия имеет колитический и гастроэнтероколитический варианты течения. Заболевание может протекать в легкой форме или иметь среднетяжелое и тяжелое течение. Дизентерия может протекать в стертой форме.
• Иногда инфекционный процесс приобретает хроническое течение. Дизентерия в данном случае может протекать с рецидивами или непрерывно.
• После выздоровления нередко у больных отмечается бактерионосительство, которое бывает реконвалисцентным или транзиторным.

Рис. 7. На фото шигеллы. Проникнув в толстый кишечник (преимущественно его нижние отделы) бактерии поселяются между складок слизистой оболочки и далее проникают в энтероциты, где размножаются.

Легкое течение дизентерии характеризуется умеренными болями в животе. Температура тела повышается до 38 о С. Частота стула не превышает 10 раз в сутки. Стул имеет кашицеобразную консистенцию. Примесь крови можно определить только при копрологическом исследовании. Сигмовидная кишка спазмирована. Ректороманоскопия выявляет катаральный, чуть реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Явления интоксикации и жидкий стул регистрируются в течение нескольких дней. Слизистая оболочка восстанавливается в течение 2 — 3 недель.

Повышенная температура тела (до 39 о С) сопровождается ознобами и может длиться от нескольких часов до 4-х суток. Симптомы интоксикации выражены. Частота стула доходит до 20 раз в сутки. В испражнениях прожилки крови и слизь. Боли внизу живота схваткообразные. Фиксируются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: пульс малого наполнения, тахикардия, систолическое давление падает до 100 мм. рт. ст., тоны сердца приглушены. Язык сухой, густо обложен белым налетом. При ректороманоскопии регистрируются катарально-эрозивные изменения. Видны множественные кровоизлияния, часто язвенные дефекты. В крови повышается уровень нейтрофильных лейкоцитов до 10 9 /л. Явления интоксикации и диарея длятся 2 — 5 суток. Восстановление слизистой оболочки и нормализация работы организма наступают через 1 — 1,5 месяцев.

Рис. 8. Тяжелое поражение кишечника при дизентерии. На фото отчетливо видно утолщение стенки толстой кишки и замещение слизистой оболочки толстой шероховатой пленкой желтого цвета. В местах, где пленка отторгается, появляются кровоточащие язвы, местами сливающиеся между собой.

Бурное начало, очень высокая температура тела с потрясающими ознобами, резко выраженные явления токсикоза — основные симптомы дизентерии при токсическом варианте течения. Инфекционно-токсический шок опережает развитие колитического синдрома. Резко угнетается нервная система. У больного отмечаются прострация и судороги. Расстройства работы сердечно-сосудистой системы могут привести к смерти больного. Дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига, протекает с мучительными тенезмами. Стул очень частый — до 30 — 50 раз в сутки. В жидком кале определяется кровь и слизь.

Виновниками развития данной формы заболевания чаще всего являются шигеллы Зонне. Явления интоксикации развиваются параллельно с поражением желудка и тонкого кишечника (гастроэнтерита). Температура тела повышается до 39 о С. Боли в области желудка, тошнота и многократная рвота — основные симптомы дизентерии вначале заболевания.

Далее появляются урчание и боли в животе, ложные позыва к дефекации. Стул обильный, жидкий, светло-желтой или зеленоватой окраски, часто с примесью слизи. В стуле можно обнаружить кусочки непереваренной пищи. Быстро развивается обезвоживание организма: заостряются черты лица, сухость во рту и глотке, снижение влажности конъюнктивы, частый пульс, снижение артериального давления, ослабление тонов сердца.

В кале появляется кровь. При пальпации отмечается болезненность в области сигмовидной кишки. Ректороманоскопия помогает выявить изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. При гастроэнтероколитическом варианте течения дизентерии чаще выявляется катаральное воспаление, иногда с участками эрозий. Тяжесть течения заболевания зависит от степени обезвоживания организма.

Болезнь протекает в легкой форме. Субъективные проявления заболевания минимальные. Сигмовидная кишка при пальпации болезненна. При ректороманоскопии выявляется катаральное воспаление прямой и сигмовидной кишки. Слизь в кале и повышенное количество лейкоцитов выявляется только при микроскопии.

Единственный метод диагностики субклинических форм дизентерии — обнаружение шигелл в каловых массах в сочетании с нарастанием титров антител при серологическом исследовании.

Если симптомы дизентерии и выделение шигелл регистрируются более 2-х недель (легкая форма), более 3-х недель (среднетяжелая форма) и более 4-х недель (тяжелая форма), то считается, что дизентерия приобрела затяжное течение. Причиной этому могут стать иммунодефицитные состояния, истощение больного и неадекватное лечение. В толстой кишке развивается фибринозно-гнойное воспаление, появляются глубокие язвы. Появление гектической (изнуряющей) лихорадки говорит о присоединении вторичной инфекции.

Рис. 10. Катаральный колит при дизентерии. На микропрепарате отчетливо видны очаги поражения слизистой кишечника (указано стрелками).

Если дизентерия длится более 3-х месяцев, говорят о хроническом течении заболевания.

При рецидивирующем течении дизентерии проявления заболевания чередуются с периодами клинического благополучия, продолжающимися от 2-х недель до 3-х месяцев. При рецидивах клиническая картина слабо выражена. Самочувствие больного остается удовлетворительным. Стул 3 — 5 раз в сутки. Слизь, кровь в кале и ложные позывы отсутствуют.

Если течение заболевания непрерывное, то патологический процесс постоянно прогрессирует. Появляется интоксикация. Развиваются глубокие воспалительные и трофические изменения в толстом кишечнике и кишечный дисбактериоз. Стул неоформленный, кашицеобразный. Часто в кале появляется кровь, слизь и гной. Поражается желудок и тонкий кишечник, что проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, отрыжкой, вздутием живота, урчанием.

Особенностями заболевания являются преимущественное поражение восходящей, поперечноободочной и даже слепой кишки. Начало заболевания острое. Ознобы, рвота и боли в правой половине живота — основные симптомы дизентерии Зонне. Симптомы дизентерии Зонне имеют сходство с симптомами пищевой токсикоинфекции, а поражение слепой кишки часто принимается за острый аппендицит.

Острое начало, тошнота и рвота, подъем температуры тела до 39,5 о С, боли в животе схваткообразного характера, появление частого жидкого стула только со 2 — 3 дня заболевания — основные симптомы дизентерии Ньюкестл.

Дизентерия в современных условиях приобрела легкое течение. Причиной этого является хороший иммунитет у значительной части населения, распространенностью менее вирулентных видов шигелл Флекснера и Зонне. Часто встречаются атипичные формы.

Дизентерия у детей первого года жизни часто сочетается с другими видами кишечной инфекции, из-за чего состояние ребенка резко ухудшается. У части детей заболевание приобретает хроническое течение.

Дизентерия у детей младшего возраста протекает с симптомами токсикоза и обезвоживания организма. Стул с примесью слизи сохраняет каловый характер, его цвет приобретает зеленоватую окраску. Заболевание часто приобретает затяжное течение. Стул нормализуется медленно.

Если у больного в стадии выздоровления шигеллы выделяются в течение 3-х месяцев, то говорят о реконвалисцентном бактерионосительстве.

Если у практически здорового человека, который никогда дизентерией не болел и не имел дисфункцию кишечника в течение последних трех месяцев отмечалось однократное выделение бактерий шигелл, то говорят о транзиторном бактерионосительстве.

Человек обладает высокой восприимчивостью к дизентерии. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Регистрируются повторные случаи заболевания.

Диагностика дизентерии

Для распознавания болезни используются:

• Тщательно собранный эпидемиологический анамнез.
• Анализ клинической картины заболевания.
• Выделение шигелл из кала больного — наиболее достоверное лабораторное подтверждение диагноза дизентерия. Посев осуществляется только теплого кала и кала, взятого из прямой кишки. Через один день врач получает предварительный, а через 3 дня — окончательный ответ.
• Копрологическое исследование позволяет выявить лейкоциты, эритроциты и слизь.
• С 10-го дня заболевания, если ранее не было получено бактериологического подтверждения, ставят реакцию агглютинации. Метод широко применяется для диагностики хронических форм дизентерии.
• С помощью ректороманоскопа можно определить динамику изменений, происходящих в слизистой оболочке прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.

Рис. 11. На фото рост колоний шигелл Зоне на чашке Петри.

Рис. 12. На фото ректороманоскоп. Аппарат используется для определения характера изменений слизистой оболочки прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки. А также для проведения контроля за эффективностью лечения. Уровень осмотра составляет 25 — 30 см.

Рис. 13. На фото нормальная слизистая толстого кишечника. При дизентерии с помощью ректороманоскопа выявляются изменения слизистой оболочки толстого кишечника: гиперемия слизистой оболочки, геморрагии, которые имеют звездчатый вид, слизь, гной, отложение фибрина и язвы.

Лечение дизентерии

Основные направления в лечении дизентерии:

• Лечение острой и обострения хронической дизентерии проводится в стационаре.
• Диета механически щадящая, расширяющаяся по мере стихания заболевания.
• Выявление и лечение гельминтозов.
• Назначение пищеварительных ферментов (соляная кислота, панкреатин и др.).
• Общеукрепляющая и витаминотерапия.
• Антибиотикотерапия (тетрациклин, левомицетин, биомицин, сульфаниламиды).
• Местное лечение (лечебные микроклизмы).
• Вакцинотерапия (используется дивакцина спиртовая Чернохвостова).

к содержанию ↑

Профилактика дизентерии

Для профилактики дизентерии разработан и применяется комплекс мероприятий, целью которых являются:

• Улучшение санитарного состояния мест проживания людей и улучшение материально-бытовых условий населения.
• Санитарно-гигиеническое воспитание населения (мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания).
• Строгое выполнение правил пищевой гигиены (соблюдение режима хранения пищевых продуктов и сроков их реализации).
• Предупреждение инфицирования продуктов питания (борьба с мухами).
• Лечение носителей инфекции.

Рис. 14. Мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания.

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с именем К.Шиги, открывшего одного из возбудителей дизентерии. Таксономия и классификация. Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Современная международная классификация приведена в

Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы – грамот-рицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Культивирование. Дизентерийные палочки – факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37ºС и рН среды 7,2.7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах – диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.

Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген. Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пиро-генное действие. Кроме того, S.dysenteriae (серовар I) – шигеллы Григорьева.Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефро-токсическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2½ мес, в воде открытых водоемов выживают до 1'/2 мес- S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.

Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные – при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный, для дизентерии Григорьева.Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39ºС, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).

Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева.Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, – дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: