Какой диагностический титр подтверждает диагноз сыпной тиф

Возбудитель эндемического (кры­синого) сыпного тифа (Rickettsia typhi)вызывает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с эпидемическим сыпным тифом, поэтому лабораторная дифференциация этих двух инфекций имеет важное значение для постановки точного диагноза и для целей эпидемиологии.

Серологический методиграет важную роль вдифференциации эндемиче­ского и эпидемического сыпного тифа. Применяются РСК и РА с антигенами из Rickettsia prowazekii и Rickettsia typhi. При эндемическом сыпном тифе титр сывороточных антител к Rickettsia typhi в 3-4 раза превосходит титр к Rickettsia prowazekii.

Биопроба.При отсутствии культуры ткани прово­дят внутрибрюшинное заражение кровью больных морских свинок-самцов. Появление скротальной реакции (периорхит), лихорадки и выявление рик­кетсий во влагалищных оболочках яичек подтверждает диагноз эндемического сыпного тифа.

Микробиологическая диагностика Ку-лихорадка.

Возбудитель Ку-лихорадки (Coxiella burnetii -рик­кетсии Бернета) вызывает острое (реже подострое или хроническое) инфекцион­ное заболевание с полиморфной клинической картиной. Для ла­бораторной диагностики этого риккетсиоза применяют серологический метод (РА, РСК), в некоторых случа­ях - непрямую РИФ, биологическую и кожно-аллергическую пробы.

Серологический метод является основным в лабораторной диагностике Ку-лихорадки. Серологические реакции (РА и РСК) для определения антител к Coxiella burnetii в парных пробах сыворотки крови больных Ку-лихорадкой ставят с антигенами I фазы (иммуногенный ЛПС) и II фазы (малоиммуногенный антиген) возбудителя. Диагностический титр 1:4.

Аллергодиагностика.Кожную аллергическую пробу проводят по обычной методике (0,1 мл аллергена внутрикожно), исполь­зуя в качестве аллергена растворимый антиген из риккетсий Бернета I фазы, автоклавированную культуру коксиелл или ЛПС I фазы. Результаты пробы учитывают через 24-48 ч по наличию и размерам инфильтрата, гипере­мии, отека. Проба специфична, но пригодна только для ретроспективной диагностики. У переболевших она оста­ется положительной в течение 10 лет.

Биопроба -внутрибрюшинное или интратестикулярное (в толщу яичек) заражение исследуемым материалом морских свинок самцов, куриных эмбрионов в желточный мешок. Обнаружение риккетсий осуществляется в мазках-отпечатках внутренних органов, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Здродовскому. В настоящее биопроба в реальной практике не используется в связи с внедрением культур тканей для культивирования и выделения риккетсий.

Микробиологическая диагностика лихорадки цуцугамуши.

Лихорадка цуцугамуши вызывается Orientia tsutsugamushiи характеризуется лихорадкой, по­ражением нервной системы и органов кровообращения в результате развития множественных васкулитов.

Материалом для исследования служат кровь, взятая в период лихорадки, для выделения возбудителя, а также сыворотка крови для серологической диагно­стики.

Культуральный метод. Возбудитель лихорадки цуцугамуши в материале от больного можно выделить путем заражения перевиваемой культуры клеток L и на клетках первично-трипсинизированных фибробластов куриного эмбриона.

Серологический метод.Проводится со второй недели болезни. Для определения специфических антител в крови больных используют ИФА, РА (с антигеном из культуры Proteus mirabilis OXk), непрямую РИФ, РСК.

Биопроба. Кровью больного внутрибрюшинно заражают белых мышей, которые через 6-14 дней погибают. Риккетсии выявляют в мазках-отпе­чатках внутренних органов животного, окрашенных по Романовскому— Гимзе, Здродовскому или люминесцирующими сыворотками против Orientia tsutsugamushi.

.Микробиологическаядиагностика риккетсиозов группы пятнистой лихорадки Скалистых гор.

К этой группе риккетсиозов относятся марсельская (Астраханская) лихорадка (возбудитель Rickettsia conorii), осповидный (везикулярный) риккетсиоз (возбудитель Rickettsia akari) пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель Rickeftsia rickettsii), клещевой сыпной тиф Сибири и Северной Азии (воз­будитель Rickettsia sibirica).

Биопроба – внутрибрюшинное заражение материалом от больного морских свинок самцов или белых мышей. Риккетсии этой группы вызывают у морских свинок через 6-14 дней после заражения скротальный феномен с некрозом мошонки, а у белых мышей (возбудитель везикулезного риккетсиоза) - перитонит.

Серологический метод.Для обнаружения антител в сыворотках крови боль­ных со 2 недели заболе­вания в динамике (исследование парных сывороток) используют непрямую РИФ, ИФА, РСК, РНГА. Нарастание титра антител в 4 и более раз в динамике болезни подтверждает диагноз риккетсиоза.

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели используют результаты лабораторных исследований.

В начальный период сыпной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок. В разгар болезни сыпной тиф имеет много общего с брюшным тифом и паратифами, возвратным тифом, некоторыми другими риккетсиозами, сепсисом, инфекционным моно-нуклеозом, орнитозом, корью, сифилисом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, флеботомной лихорадкой, различными токсикодермиями.

РСК ставится с корпускулярным или растворимым антигеном из R. prowazeku. Комплементсвязьшающие антитела появляются с 6-7-го дня болезни, достигая максимума к 12-20-му дню заболевания. В последующем диагностический титр 1:160-1:320 несколько снижается, но реакция остается положительной в течение очень продолжительного времени (до нескольких десятков лет).

Для обнаружения активных форм сыпного тифа наряду с РСК применяют РНГА и НРИФ, которые позволяют дифференцировать классы выявляемых антител. У больных сыпным тифом в РНГА диагностический титр 1:1000 определяется к концу 1-й недели, достигает максимума к 15-му дню болезни (1:64000), при этом превалируют антитела класса IgM (7S). Агглютинирующие антитела сохраняются в организме больного сравнительно недолго (1-6 мес), поэтому РНГА в ретроспективной диагностике имеет меньшее значение, чем РСК. НРИФ уже в ранние сроки болезни позволяет дифференцировать антитела классов IgM и IgG, что имеет важное значение для разграничения тифа сыпного эпидемического и болезни Brill: при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM (7S), а в поздние сроки — антитела класса IgG (19S). При болезни Brill в любой период обнаруживаются антитела класса IgG. Диагностический титр в НРИФ > 1:128.
Реакция агглютинации риккетсии (РАР) ввиду малой чувствительности применяется редко (диагностический титр 1:160).

Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотропную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туалету кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сыпным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. В отдельных случаях, особенно при назначении антибиотиков в первые 2 сут лихорадочного периода, после окончания терапии наблюдаются рецидивы болезни, требующие проведения повторного курса антибактериального лечения.

Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных гликозидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используют антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.). Для лечения тромбозов применяют гепарин. При условии полного клинического выздоровления больных выписывают из стационара не ранее 12-го дня апирексии.
Больные сыпным тифом и болезнью Brill, являясь равноценными источниками инфекции, подлежат обязательной и немедленной госпитализации в инфекционный стационар.

Меры борьбы с переносчиками инфекции включают полную одномоментную Санитарную обработку лиц, контактировавших с больным, камерную дезинфекцию белья и одежды, дезинфекцию и дезинсекцию 3-5% раствором лизола в очаге инфекции.

За лицами, находившимися в контакте с больными, проводится наблюдение в течение 25 дней (после госпитализации больного) с ежедневной двукратной термометрией и провизорной госпитализацией лихорадящих больных в инфекционный стационар.

Специфическая профилактика тифа сыпного эпидемического проводится по эпидемиологическим показаниям. Для этой цели в разное время были предложены убитые сыпнотифозные вакцины и различные варианты живых вакцин. В 1941 г. в Мадриде G. Clavero и Perez F. Gallardo из мозга погибшего от сыпного тифа больного получили вирулентный штамм R. prowazekii (Madrid 1), преобразованный в дальнейшем в маловирулентный штамм Е (Espana), из которого изготовлена эффективная живая вакцина, используемая и в настоящее время.

В России Е.М. Голиневич и сотр. (1964-1969) получена сухая химическая сыпнотифозная вакцина из R. prowazekii (штамм Брейнль), обеспечивающая формирование выраженного иммунитета и обладающая незначительным пирогенным действием. Вакцина вводится подкожно в дозе 0,5 мл (32 АЕ) однократно.

Лабораторное серологическое исследование, направленное на диагностику эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла, представляющей рецидивную форму заболевания.

Риккетсии Провачека; эпидемический сыпной тиф; болезнь Брилла – Цинссера.

Синонимы английские

Rickettsia prowazekii; epidemic typhus; Briell-Zinser disease; reaction passive or indirect hemagglunation.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Эпидемический сыпной тиф (классический, вшивый, европейский) – это острая антропонозная трансмиссивная инфекция, поражающая людей любого возраста и характеризующаяся характерными клиническими проявлениями. Возбудителем инфекции является неподвижный грамотрицательный микроорганизм Rickettsia prowazekii, риккетсии Провачека, семейства Rickettsiaceae, рода Rickettsia. Они являются преимущественно внутриклеточными паразитами, выделяют гемолизины, эндотоксины.

Инфекция передается преимущественно трансмиссивным путем передачи от больного человека платяными или головными вшами, которые выделяют риккетсии с инфицированными экскрементами. В организм человека возбудители попадают через поврежденные кожные покровы, в результате расчесов и раздавливания насекомых, а также через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз.

Инкубационный период заболевания длится от 5 до 25 дней, в среднем составляет 10-14 дней. Основными клиническими проявлениями сыпного тифа являются лихорадка в течение 3-4 дней без тенденции к снижению, головная боль, гепатоспленомегалия, нарушение сна, тошнота, поражение сердечно-сосудистой системы, генерализованное поражение сосудов кожи и слизистых оболочек. На слизистой оболочке мягкого неба возможно появление сыпи (энантемы) или кровоизлияний, характерная сыпь на конъюнктиве. На 4-5-й день болезни у 90 % больных появляется характерная петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий. Для данной инфекции также характерно поражение сосудов центральной нервной системы с вовлечением серого вещества, проявляющееся нарастающей головной болью, бредом, возбуждением, наличием менингеальной симптоматики, присоединением менингоэнцефалита. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму заболевания. Возможно развитие стертой и латентной форм. Болезнь Брилла – Цинссера представляет собой рецидивную форму эпидемического сыпного тифа. Она имеет сходную клиническую картину, как и при первичной инфекции, но с менее выраженной интенсивностью патологичных симптомов.

Диагностика заболевания основывается на данных эпидемиологического исследования, специфических клинических проявлениях и на оценке лабораторных данных. В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы. Возможно повышение скорости оседания эритроцитов.

Большое значение в лабораторной диагностике активных форм сыпного тифа и болезни Брилла – Цинссера имеет серологическая диагностика. Она заключается в определении специфических антител с помощью реакции пассивной, или непрямой, гемагглютинации (РПГА). Данная реакция основана на склеивании антигенов (клеток или частиц-носителей антигена) при взаимодействии со специфическими антителами к этим антигенам. Рекомендуется выявление нарастания титра специфических антител в парных сыворотках, взятых на 6-7-й день болезни и через 12-20 дней (в среднем через две недели) от ее начала. У больных сыпным тифом диагностический титр антител составляет 1:1000 и определяется к концу первой недели заболевания, достигая максимума к 15-му дню с возрастанием титров антител 1:32000-1:64000. Для болезни Брилла – Цинссера также характерно нарастание титра специфических антител в РПГА с сыпнотифозным диагностикумом риккетсий Провачека (Rickettsia prowazekii).

Для чего используется исследование?

• Для диагностики активных форм эпидемического сыпного тифа;
• для диагностики болезни Брилла – Цинссера – рецидивной формы эпидемического сыпного тифа.

Когда назначается исследование?

• При клинических проявлениях и подозрении на эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла – Цинссера: лихорадка, головная боль, гепатоспленомегалия, нарушение сна, тошнота, поражение сердечно-сосудистой системы, генерализованное поражение сосудов кожи (петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий) и слизистых оболочек (мягкого неба и конъюнктивы), поражение центральной и периферической нервной системы, менингоэнцефалит;
• для оценки диагностического титра антител в начале заболевания и его нарастания на 14-15-й день болезни;
• в комплексной диагностике эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла – Цинссера.

Что означают результаты?

Причины положительного результата (повышение титра):

• эпидемический сыпной тиф, активная форма;
• болезнь Брилла – Цинссера, активная форма;
• текущее инфицирование возбудителем Rickettsia prowazekii или перенесенная ранее инфекция, протекающая в латентной форме.

Причины отрицательного результата:

• отсутствие инфицирования возбудителем Rickettsia prowazekii;
• ранние сроки заболевания эпидемическим сыпным тифом, первые 6-7 дней от момента инфицирования возбудителем;
• ложноотрицательные результаты.

Что может влиять на результат?

• Форма заболевания, период заболевания от момента инфицирования.



• Для комплексной оценки полученных результатов их необходимо сопоставлять с эпидемиологическими, клиническими и другими лабораторными данными.

18 Лейкоцитарная формула

20 Белок общий в ликворе

15 Глюкоза в ликворе

Кто назначает исследование?

Инфекционист, кардиолог, невролог, офтальмолог, оториноларинголог, дерматолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

1. Покровский В.И., Творогова М.Г., Шипулин Г.А. Лабораторная диагностика инфекционных болезней. Справочник / М. : БИНОМ. – 2013.
2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни / М.: Медицина. – 2005. – 696 с.
3. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

Медицинский эксперт статьи

Диагностика эпидемического сыпного тифа основана на клинико-эпидемиологических данных, а диагноз подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РИГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3-5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgM и IgG. Достоверноста диагностика эпидемического сыпного тифа возможна при использовании параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике - невролога, при психозе - психиатра.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, пневмонией, геморрагической лихорадкой, клещевым энцефалитом и другими состояниями с проявлениями лихорадки; в период разгара эпидемический сыпной тиф дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова-Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими. Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа и пневмоний осуществляется, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари-Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе спинно-мозговой жидкости у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе - явления менингизма.

При геморрагической лихорадке, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагии, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерна: рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость. брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов пс краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом. тромбоцитопению.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывается на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу. Характерно появление высыпаний на 2-4-й день болезни.

При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови - лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ. Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера. резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Диагностика сыпного тифа в период эпидемий не представляет никаких трудностей, так как облегчается получением эпидемиологических данных (случаи заболевания в коллективе, завшивленность контингента и др). Диагностика единичных случаев заболевания затруднена. Выявление больного не позднее 4-го дня от начала болезни считается своевременным. Лечение сыпного тифа проводится антибиотиками тетрациклинового ряда. Профилактические мероприятия в виде изоляции больного и проведение дезинсекции препятствуют распространению инфекции.

Рис. 1. Больной сыпным тифом.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

При появлении сыпи на кожных покровах (с 4 — 6 дня заболевания) облегчает постановку диагноза. До появления сыпи опорными симптомами являются: подострое начало заболевания, повышение температуры тела в течение 2 — 3 дней до значительных цифр, сильная головная боль, характерное поведение больного (эйфория, возбуждение, говорливость), покраснение лица, появление на переходной складке конъюнктивы и нижнего века сыпи в виде петехий (мелкоточечных кровоизлияний) или отдельных розеол (розовых пятен). Большое диагностическое значение имеет появление сыпи на мягком небе, передних дужках и небном язычке в виде мелких красных пятен (энантема Розенберга).

Для диагностики рецидива сыпного тифа (болезни Брилла) имеет значение указание на перенесенное заболевание в прошлом.

Выявление антител к возбудителям проводится с помощью серологических реакций. Они становятся положительными с 4 — 7 дней от начала заболевания, их титры достигают максимума на 4 — 6 неделе и далее постепенно снижаются.

1. Чаще всего используется РСК с антигеном, приготовленным из риккетсий Провачека. Диагностическим считается титр 1:160. В последующем отмечается нарастание титра антител.
2. РИГА является более чувствительной реакцией. Она становится (+) с 3 — 4 дня заболевания. Диагностическим считается титр 1:1000, при нарастании достигает 1:4000 — 1:64 000.
3. Быстрый ответ дает серологическая реакция РНГА, поставленная в первые дни заболевания. К концу первой недели титры антител достигают 1:200.
4. Для выявления антител используются в те же сроки РНИФ и ИФА. Перспективными являются РНИФ с моноклональными антителами и ПЦР.
5. Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует применять в качестве диагностической процедуры реакцию непрямой иммунофлюоресценции.

Выявление иммуноглобулинов класса М (IgМ) в острую фазу говорит о первичном сыпном тифе, IgG — о рецидиве заболевания.

С диагностической целью используется пробное лечение с антибактериальными препаратами тетрациклинового ряда. При сыпном тифе лихорадка исчезает уже через 1 — 2 суток (исключение составляют сопутствующая патология или осложнения бактериальной природы).

Выделение риккетсий не практикуется из-за сложности культивирования бактерий.

Эпидемический сыпной тиф следует отличать от эндемического сыпного тифа, клещевого риккетсиоза Северной Азии, кори, брюшного тифа, паратифов, геморрагических лихорадок, гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, лекарственной болезни, сепсиса, сифилиса.

Рис. 2. Сыпь при сыпном тифе.

Лечение

При подозрении на сыпной тиф все больные независимо от тяжести состояния подлежат госпитализации и обследованию на педикулез. В случае необходимости проводится противопедикулезная обработка. Больным прописывается строгий постельный режим вплоть до 6-го дня с момента нормализации температуры тела. С 7-го дня разрешается сидеть в кровати, с 9 — 12 дня — ходить.

Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами (диета № 13).

За больными организуется постоянное наблюдение, так как в период психомоторного возбуждения они могут травмироваться. Проводятся мероприятия по предупреждению развития пролежней. Необходимо каждые 2 — 3 часа менять положение тела больного. Измеряется суточный диурез. При отсутствии выделения мочи проводится катетеризация мочевого пузыря. Ежедневно проводится туалет ротовой полости (профилактика стоматита и паротита). При задержке стула ставятся очистительные клизмы. Постоянно проводится текущая дезинфекция.

Препаратами выбора при сыпном тифе и болезни Брилла являются антибактериальные препараты группы тетрациклина и макролиды, прием которых проводится в течение всего лихорадочного периода и еще 2 дня в период исчезновения лихорадки. При непереносимости этих антибиотиков показан прием левомицетина. При легких случаях заболевания антибиотики применяются перорально, при тяжелых случаях показано внутривенное введение.

При лечении сыпного тифа большое значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия. Применяются анальгетики, стимуляторы работы сердца (кофеин, кордиамин), антикоагулянты (гепарин, пелентан, фенилин и др.), успокаивающие и снотворные препараты, витамины (в том числе большие дозы аскорбиновой кислоты и витамин РР). Глюкокортикоиды применяются в случае тяжелого течения заболевания.

Больной выписывается из стационара только в случае полного клинического выздоровления, но не ранее 12-го дня с момента исчезновения лихорадки. На срок 1 — 2 месяца после выписки больной освобождается от тяжелого физического труда, занятий спортом и командировок. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами проводится 3 — 6 месяцев.

Рис. 3. Антибиотики группы тетрациклина являются препаратом выбора при лечении сыпного тифа.

Профилактика

Борьба со вшивостью — основная мера профилактики сыпного тифа. Большое значение имеют повышение уровня жизни населения и контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах (детских учреждениях, школах, общежитиях, домах престарелых, казармах и др.).

Препятствует распространению инфекции своевременное выявление и изоляция больных — не позднее 4-го дня заболевания, так как вши становятся заразными для человека на 4 — 5 день инфицирования. При госпитализации необходимо провести тщательную санитарную обработку больного в приемном покое и дезинсекцию одежды.

Рис. 4. При сыпном тифе проводится экстренная госпитализация больного.

После госпитализации больного в очаге проводятся дезинфекция и дезинсекция. Одежда, белье и постельные принадлежности больного и контактных лиц подлежат камерной обработке. Носильные вещи проглаживаются горячим утюгом. После дезинфекции помещения проводится влажная уборка.

Контактные лица наблюдаются 25 дней с момента госпитализации больного, ежедневно проводится термометрия. Лихорадящие (более 5-и дней) больные подлежат 2-х кратному серологическому обследованию. В ряде случаев проводится экстренная профилактика такими антибиотиками, как доксициклин, тетрациклин или рифампицин в течение 10 дней.

Рис. 5. Камерная обработка вещей.

При появлении очагов сыпного тифа необходимо среди населения развернуть широкую санитарно-образовательную работу (лекции, беседы, использовать радио и TV).

По эпидемическим показаниям в ряде случаев проводится вакцинация, для чего используется вакцина сыпнотифозная комбинированная живая (ЖКСВ-Е). Специфический иммунитет развивается после однократного введения вакцины на 15 — 30 сутки после вакцинации. Вакцина применяется в возрасте 18 — 60 лет по эпидпоказаниям (угроза заражения).

Широкое применение дезинсектанта ДДТ, антибиотиков и вакцинация привели к резкому снижению случаев сыпного тифа в годы ВОВ. В настоящее время регистрируются только случаи рецидивного сыпного тифа.

Рис. 6. Борьба с педикулезом — основная мера профилактики сыпного тифа.

Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка

Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.

Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.

Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.

Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:

• при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
• аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
• алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
• возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.

Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.

Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.

Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.

Симптомы и течение заболевания

Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.

Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.

Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.

В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.

Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.

На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.

Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.

По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.

В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.

При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.

Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.

Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.

Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.

Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.

Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.

Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.

Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Диагностика сыпного тифа

Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).

Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.

РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.

Лечение сыпного тифа

В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.

Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.

Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.

Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.

Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.

В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.

В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.

Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.

Прогноз и профилактика сыпного тифа

Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.

Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:

• санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
• дезинсекция личных вещей и жилья больных;
• борьба с педикулезом.

Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.

Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.