Клещевой сыпной тиф эпидемиология и профилактика

Сыпной тиф острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, сопровождается лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — риккетсия Провацека . Это мелкий неподвижный микроорганизм, не образующий спор и капсул. Морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек, нитей без изменения патогенности. Риккетсии грамотрицательны,| окрашиваются по методу Романовского—Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируются на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, легких белых мышей

В организм человека риккетсии попадают через кожные покровы. По некоторым современным данным, их первичное накопление происходит в лимфатических узлах в течение инкубационного периода заболевания. Далее происходит массивный выброс риккетсии в кровеносное русло и развивается эндо-токсинемия, что обусловливает острое начало болезни. Функциональные нарушения сосудистой системы обусловливают расширение сосудов, паралитическую гиперемию, стаз, тромбозы. Риккетсии являются типичными внутриклеточными эндотелиальными паразитами, при их внедрении в эндотелий сосудов и размножении в нем формируется деструктивный пролиферативный эндотромбоваскулит. Наибольшая концентрация гранулем наблюдается в тканях головного мозга, надпочечниках и миокарде. Расстройства микроциркуляции и дистрофические изменения в различных органах приводят к развитию миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса приводит к элиминации возбудителя, но возможно его многолетнее сохранение в элементах системы мононуклеарных фагоцитов, в частности в лимфатических узлах.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, от которого возбудитель передается в течение 10—21 дня — в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые 2 дня апирексии.

Механизм передачи — трансмиссивный, инфекция передается через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании на теле больного человека и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителиальных клетках ее кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни зараженной вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесах в зудящую ранку фекалии вшей. Возможно заражение воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Проявления эпидемического процесса. На распространенность сыпного тифа влияют социальные факторы, в частности педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.) во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют работники сферы обслуживания — парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Сыпной тиф имеет зимне-весеннюю сезонность (январь—март). Болеют в равной мере лица обоего пола и разного возраста. Восприимчивость к инфекции высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны рецидивы, именуемые болезнью Брилла.

На 5-6-й день болезни в большинстве случаев одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища. Этот признак знаменует разгар заболевания. Подсыпания в последующем нехарактерны для сыпного тифа, они могут быть в тяжелых случаях заболевания и только за счет петехиальных элементов. Лихорадка высокая, постоянная или ремиттирующая. Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом. Нередко нарастает оли-гурия с появлением в моче белка и цилиндров. При тяжелом течении болезни в 10—15% случаев может развиваться так называемый тифозный статус («status tiphosus) с дезориентацией во времени и пространстве, психомоторным возбуждением, устрашающими галлюцинациями. Не исключены потеря сознания, развитие менингеальных симптомов с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости (серозный менингит). Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах, но заболевание имеет строго циклическое течение. С нормализацией температуры, что обычно происходит к 13—14-му дню болезни, заканчивается период разгара.

После спада температуры в периоде реконвалесценции прогрессивно уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, признаки поражения нервной I системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. Долго, до I 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная! лабильность сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде заболевания сыпной тиф следует дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингококковой инфекцией, при появлении экзантемы — с тифопаратифозными заболеваниями, корью, сифилисом, сепсисом, лекарственной болезнью и другими состояниями, сопровождающимися кожными высыпаниями.

Лабораторная диагностика. В гемограмме при сыпном тифе отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика, как правило, не применяется из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза используют в основном серологические методы (РИГА, РСК. с цельной сывороткой крови в минимальных титрах 1:1000 и 1:160 соответственно и фракциями сывороточных 1gМ и 1gG). Следует заметить, что диагностические значения титров этих реакций при сыпном тифе обнаруживаются не ранее 2-й недели болезни.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями сыпного тифа в разгаре болезни являются инфекционно-токсический шок, миокардиты и острая надпочечниковая недостаточность. Кроме того, у больных могут развиться пневмонии, пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, в редких случаях тромбоэмболии. На возможность развития осложнений указывает прежде всего повышенная температура, сохраняющаяся более 14 дней. Вследствие типичных для сыпного тифа поражений сосудов при длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей. Данное обстоятельство должно привлекать особое внимание медперсонала при уходе за сыпнотифозными больным

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Патогенез

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Сыпной тиф является одним из инфекционных заболеваний.

Патология характеризуется сильной интоксикацией, сыпью и лихорадкой.

Пик заболеваемости населения наблюдается при массовом заражении вшами, на фоне чрезвычайных ситуаций и социальных катастроф.

Сыпной тиф — эпидемиология, возбудитель и кто является переносчиками

Сыпной тиф – заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека. Переносчиками являются вши, обитающие на волосистой части головы, которые достаточно быстро активизируются в антисанитарных условиях.

Возбудитель сыпного тифа – риккетсии Провачека, источник заражения — зараженный вшами человек. Эпидемиология гласит, что передается сыпной тиф при переходе вшей от больного к здоровому.

Они во время укуса впрыскивают большое число риккетсий, проникающих в глубокие слои эпидермиса. Причиной эпидемии становятся короткий инкубационный период и стремительное распространение вшей.

Вспышки заболевания, как говорит статистика, не были зарегистрированы на территории Российской Федерации уже более 50 лет. Сказывается уровень жизни населения и эффективная профилактика сыпного тифа.

Клиника и симптомы данной патологии

Заболевание протекает в несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности. Как и другие патологии, тиф лучше лечить на ранней ступени развития. Выявить его помогут различные симптомы и внешние проявления. Период инкубации составляет от 6 до 25 дней, а клиника отличается циклическим течением.

На начальном этапе пациенты жалуются на повышение температуры тела до 39 градусов. В некоторых случаях данная цифра может быть превышена. Затем возникают постоянная усталость, болезненные ощущения в мышечной ткани, головные боли различного характера.

Спустя 4 дня тяжелой лихорадки температура тела начинает снижаться до 37 градусов. Остальные симптомы не проходят, а усиливаются, приобретают агрессивное течение. Признаки интоксикации становятся более выраженными, наблюдается истощение организма.

Вместе с головными болями отмечаются головокружение и нарушение работы органов чувств. Появляются тошнота, сопровождающаяся рвотой, сухость языка, нарушение сознания.

Также к симптомам начальной стадии сыпного тифа относятся:

1. Снижение АД.
2. Покраснение кожных покровов лица.
3. Тахикардия.

На коже после ее щипания остаются геморрагии. При диагностике устанавливаются отечность лица и гиперемия кожи. Верхний слой эпидермиса на ощупь сухой.

На второй день развития заболевания на складках в области глаз появляются заметные кровоподтеки. На пятые сутки стенки сосудов истончаются и становятся хрупкими. Это приводит к появлению синяков даже при незначительном механическом воздействии. При отсутствии терапии начальная стадия плавно перетекает в следующую.

Клиника второй стадии выражается в появлении сыпи. Она распространяется на все тело. Первые высыпания можно заметить уже после 6 дня с момента появления первых признаков.

Они распространяются сначала на конечностях, а затем распространяется на туловище. В исключительных случаях появляется на ладонях, ступнях и лице. Уже через 10-12 дней она сыпь поражает все тело, возникает нестерпимый зуд.

Головные боли продолжают повторяться, увеличивая частоту возникновения и интенсивность. Для человека, зараженного сыпным тифом, лихорадочное состояние становится привычным.

Высыпания с течением времени приобретают форму прыщиков. Язык становится коричневого цвета, что является признаком прогрессирования заболевания.

Сыпной тиф, как и брюшной, оказывает негативное влияние на работу почек, о чем свидетельствуют болезненные ощущения в области поясницы. Среди клинических проявлений наблюдаются запоры, вздутие живота, продолжительное мочеиспускание, характеризующееся болями. Моча выходит по одной капле.

Пациенты часто жалуются на затрудненность в пережевывании пищи и при разговоре. Это обусловлено отечностью языка.

Степень разгара сыпного тифа проявляется также следующими симптомами:

1. Снижение качества зрения.
2. Анизокория.
3. Нарушения речи и письма.
4. Нистагм.

Риккетсиоз, протекающий в данной стадии, может завершиться менингитом, что приводит к снижению умственной способности на фоне воспаления оболочек головного мозга.

Тяжелое течение заболевания характеризуется возникновением тифозного статуса, на фоне которого отмечаются следующие признаки:

1. Психические расстройства.
2. Говорливость.
3. Нарушение сознания, спутанность.
4. Психомоторное возбуждение.
5. Провалы в памяти.

Продолжительность симптомов тяжелой формы составляет от 4 до 10 дней. Печень и селезенка увеличены, что устанавливается при ультразвуковом исследовании.

Но через две недели признаки исчезают, а заболевание перетекает в стадию выздоравливания. Высыпания и общая слабость беспокоят еще на протяжении семи дней.

Как проводится диагностика

В первую очередь врач проводит внешний осмотр для установления степени поражения верхнего слоя эпидермиса. Также внимательно изучает анамнез, что в некоторых случаях помогает выявить причины и симптомы, протекающие скрыто.

В качестве диагностических мероприятий назначаются:

1. Анализ крови. Инфекционные болезни, в том числе и сыпной тиф, характеризуются повышенным СОЭ, снижением тромбоцитов.
2. Анализ спинномозговой жидкости. На основе результатов выявляется лимфоцитарный цитоз.
3. Биохимическое исследование. Выявляется снижение уровня белков, нарушение баланса глобулинов и альбуминов.
4. Электрокардиограмма.
5. Ультразвуковое исследование. При процедуре устанавливается увеличение селезенки и печени.
6. Рентгенологическое обследование легких.

На основе результатов анализов и диагностических исследований врач устанавливает тип и стадию развития заболевания.

Эпидемический и стандартный вид — эффективное лечение

В случае наличия у врача подозрений на эпидемический сыпной тиф, пациента госпитализируют в лечебное учреждение для прохождения лечения. Ему показан постельный режим на протяжении 5-6 дней, пока не установиться нормальная температура тела. Лечение проходит под контролем специалистов, что помогает избежать возникновения осложнений.

Профилактика и предупреждение

Заболеваемость населения сыпным тифом значительно снизилась благодаря разработанному министерством здравоохранения приказу № 342 о предупреждении вшивости. Данный документ регулирует правильность проведения профилактических мер.

К ряду профилактических процедур относятся:

1. Проведение плановых осмотров. Они должны проводиться медицинским работником дошкольного или школьного учреждения, общежитий, детских домах, интернатах.
2. Обеспечение санитарных условий.
3. Наличие персонала для проведения плановых осмотров.
4. Организация специальных мероприятий в очагах заражения.
5. Информационно-разъяснительная работа.

При развитии педикулеза приказ 342 говорит о том, что носителями и зараженными являются люди, у которых было установлено наличие живых, сухих или мертвых вшей, а также гниды.

В случае установления заражения каждый случай необходимо регистрировать и передавать информацию в эпидемиологическую службу. Человеку нельзя посещать общественные места в течение 2 недель. За этот период он должен пройти курс терапии. При установлении заражения в коллективе на протяжении месяца проводятся регулярные осмотры.

Клещевой подвид — дифференциальная диагностика

До наступления второй стадии заболевания проводится дифференциальная диагностика с брюшным тифом, сифилисом, корью и другими заболеваниями, для которых характерная сыпь. В независимости от того, насколько выражены симптомы, диагностика должна быть проведена в полном объеме.

При возникновении сыпного тифа сохраняются основные признаки, такие как высокая температура тела и пульсирующая головная боль. Также тело покрывается петехиальной сыпью, которая более выражена на боковой поверхности туловища и поверхностях конечностей с внутренней стороны. Язык всегда сухой, с течением времени на слизистой образуется налет коричневого цвета.

Эндемический подвид сыпного тифа

Переносчиками заболевания являются крысы и мыши.

Заражение человека может происходить следующим образом:

1. Контактным способом. При попадании фекалий блох на конъюнктиву или при втирании их в кожу.
2. Аэрогенным. Заражение человека происходит через дыхательные пути в случае попадания высохших испражнений на слизистую горла при вдыхании.
3. Алиментарным. При употреблении продуктов, загрязненных испражнениями грызунов.
4. Трансмиссивным. Клещевой сыпной тиф, передача которого происходит при укусе клеща, паразитирующего на грызунах.

Заболевание не передается от одного человека к другому.Пик заражения приходится на весенний и осенний период, когда животные переселяются ближе к жилищу человека.

Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней. Инфекционное заболевание всегда развивается остро, возникают озноб, головная боль, мышечные и суставные болезненные ощущения, поднимается температура.

Своего максимума лихорадочное состояние достигает на 4-5 день и может сохраняться на протяжении 14 дней в случае отсутствия лечения при помощи антибиотиков.

Через неделю после начала развития заболевания у большинства пациентов появляется сыпь, поражающая почти все туловище. Эндемический тиф, в отличие от сыпного, характеризуется возникновением высыпаний на ладонях, подошве стоп и лице.


Также особенностью патологии является то, что высыпания с течением времени приобретают вид папул. Петехиальные элементы возникают только в случае тяжелого течения.

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы устанавливаются достаточно редко. Наблюдаются артериальная гипотензия и брадикардия. Со стороны нервной системы – частые головные боли и общая слабость. Увеличение печени и селезенки происходит менее чем в половине случаев. Как и болезнь Брилла, эндемический тиф не характеризуется психозами.

Осложнения в виде отита, пневмонии или тромбофлебита наблюдаются в исключительных случаях. Течение благоприятное, рецидивы отсутствуют.

Какую опасность несут подобные инфекционные болезни — статистика

Антропонозный риккетсиоз характеризуется поражением сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения возникают осложнения со стороны мочеполовой системы, затрагиваются легкие.

Вне зависимости от того, какие имеются симптомы сыпного тифа, осложнения могут быть следующие:

1. Почечная недостаточность.
2. Менингит.
3. Инфекционный токсический шок.
4. Надпочечниковая недостаточность.
5. Пневмония.
6. Тромбофлебит.

Летальный исход устанавливается в редких случаях, при отсутствии медицинской помощи.

Сыпной тиф возникает в результате заражения человека вшами. На сегодняшний день патология устанавливается редко благодаря профилактическим мерам. При установлении заболевания необходимо сразу начинать терапевтические мероприятия, так как отсутствие лечения приводит к серьезным последствиям.

Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) - острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Краткие исторические сведения

Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло <первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах - вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно - в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4-5 дней - с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5-7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Исторические данные сыпного тифа и болезни Брилла

Этиология сыпного тифа и болезни Брилла

Эпидемиология сыпного тифа и болезни Брилла

По Л. В. Громашевского, единственным источником инфекции является больной человек, начиная с предпоследнего или последнего дня инкубационного периода, в течение всего периода лихорадки и в первые два дня апирексии, т.е. 20-21 день. Возбудителя удается выделить из крови и позже, но концентрация его незначительна и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм заражения трансмиссивный. Переносчиком инфекции является преимущественно одежная вошь (Pediculus vestimenti), реже - головная и лобковая (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Насосавшись крови больного, вошь становится заразной для человека через определенное время (минимально 3-5 дней), за который в эпителиальных клетках кишечника накапливается достаточное количество риккетсий, клетки разрушаются и риккетсии попадают в просвет кишечника. Когда вошь кусает здорового человека и сосет кровь, ее кишечник наполняется и одновременно выделяются инфицированные экскременты. Укус вши сопровождается зудом, человек чешется и втирает в кожу ее экскременты с риккетсиями. В слюнных железах, сосательного аппарате вши возбудителя нет, поэтому непосредственно при укусе заражения не происходит. Период, необходимый для того, чтобы вошь стала заразной, зависит от концентрации возбудителя в крови больного человека и температуры внешней среды, иногда он затягивается до 18 дней. В лабораторных условиях возможно заражение людей аэрозольным путем. Отдельные случаи заражения связаны с трансфузией крови, полученной от доноров в инкубационный период сыпного тифа.

Патогенез и патоморфология сыпного тифа и болезни Брилла

В экспериментах на животных установлено, что при внутрикожном заражении риккетсии попадают в кровь уже через считанные минуты (первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза). В крови часть риккетсий гибнет, остальные фиксируется эндотелиальными клетками сосудов. Начинается фаза размножения риккетсий и накопления эндотоксина - вторая фаза патогенеза. Появляются эндотелиальные клетки с большим количеством риккетсий (клетки Музера). Вследствие разрушения эндотелиальных клеток риккетсии выходят в кровь.
Здесь часть их погибает, остальные снова протекает в эндотелия. Этот процесс повторяется 3-4 раза, пока не возникнет определенная суммация раздражений и не разовьется массивная рикетсиемия, значительная интоксикация. Это свидетельствует о начале болезни. Следующая, третья, фаза патогенеза - ангиопаралитична. Действие токсина, что вызывает паралич сосудов, усиливается поражением эндотелия в местах проникновения в клетки риккетсий. Размножение риккетсий и связанные с ним отечность и десквамация эндотелия сосудов обусловливают развитие генерализованного васкулита.
Ангиопаралитични изменения приводят к функциональным нарушениям во многих органах. На фоне выраженной интоксикации возникает замедление кровотока, преимущественно в капиллярах, прекапилляров, артериолах, повышенная проницаемость стенки сосудов, расстройства метаболизма, гипоксия и дистрофические изменения в органах и тканях.
Признаки васкулита наблюдаются с первых дней болезни, с 6-8-го дня образуются специфические гранулемы. Начинается фаза деструктивно-пролиферативных изменений - четвертая фаза патогенеза. Условно ее можно разделить на две - тромбообразования и обще-пролиферативную. Повреждение сосудистой стенки приводит к агрегации тромбоцитов и отложению фибрина в пораженных участках сосудов.
Для этого периода характерно образование бородавчатого тромбоэндоваскулиты, т.е. возникновение пристеночных конусовидиих тромбов. Вокруг основания тромбов происходят пролиферативные процессы.
Пролиферативные образования (гранулемы Попова) компактные, напоминают узелки. Гранулемы возникают в большинстве органов и тканей. Особенно много их в головном мозге, где пролиферативные процессы происходят с участием клеток нейроглии, поэтому они получили название глиогранульоматозу. Изменения в нервной системе оказывают сыпного тифа характера менингоэнцефаломиелита. Значительное количество гранулем Попова проявляется также в гипофизе, надпочечниках, почках, половых железах и других органах. В спинном мозге этих элементов немного.
Гранулемы появляются также в периферических нервных структурах. Поражение сосудов приводит резкая головная боль, психические расстройства, симптомы поражения ядер черепных нервов, нарушения деятельности сердца, склонность к коллапсу и другие клинические проявления болезни.

Постепенно растет напряженность гуморального и клеточного иммунитета, наступает реконвалесценция (пятая фаза патогенеза). Возможно выздоровление, при котором дефектность иммунитета приводит персистенцию риккетсий в организме. Это создает возможность возникновения рецидива - болезни Брилла. Наличие возбудителя в крови при эндогенном развитии болезни указывает на существование хронического носительства риккетсий, которое иногда рассматривается как латентная инфекция. Однако обнаружить риккетсии Провачека в организме здорового человека не удается.
Выдвинута гипотеза, согласно которой риккетсии под влиянием факторов иммунитета длительное время могут находиться в авизуальному состоянии (ультраструктуры).
Патоморфологические изменения в случае эпидемического сыпного тифа следует охарактеризовать, как универсальный инфекционный острый васкулит, элементарной формой которого, по И. В.
Давыдовский, является бородавчатый тромбоэндоваскулиты. Специфические поражения сосудов состоят из деструкции клеточной стенки, тромбообразования и о лиферативних процессов. Последние обусловлены, главным образом, клетками эндотелия, внутренней оболочки сосудов, плазмоцитами, фибробластами. Пролиферативпи процессы вокруг сосудов с образованием клеточных инфильтратов (муфты) характеризуют как периваскулиты, а поражение всех слоев сосудистой стенки, которые вызывают некроз и обтурацию, - как деструктивный тромбоваскулит.
Патоморфологически в первые дни болезни выявляются признаки универсального острого васкулита и ангиопаралитични проявления, которые обусловливают значительные гемодинамические "нарушения, особенно в центральной нервной системе. Специфических гранулем в это время обычно нет. На второй неделе болезни уже проявляют тромбоз и гранулемы. Позже появляется большое количество гранулем в мелких и крупных сосудах, дистрофические изменения в различных органах и тканях, паренхиматозно-интерстициальный миокардит, разная по морфологическим типом пневмония. Обратные изменения начинаются зачастую с третьей недели болезни.

Клиника сыпного тифа

Работоспособность восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев. Долгое время страдает память.

Прогноз сыпного тифа и болезни Брилла

Осложнения сыпного тифа и болезни Брилла

Клиническое течение болезни Брилла

Диагноз сыпной тиф и болезнь Брилла

Своевременным считается выявления больного не позднее 4-го дня болезни. Изоляция больного и проведение дезинсекции именно в это время препятствует распространению инфекции, так вши становятся заразными для людей на 4-5-й день инфицирования.