Когда был обнаружен тиф

Всемирная организация здравоохранения обнародовала очередной ежегодный доклад, в котором основной акцент сделан на новых заболев.

По мнению А.А. Садова (1927), первые указания в исторических источниках на эпидемии, сходные с эпидемиями гриппа, относятся не р.

Историю эпидемий четырнадцатого века открыла пандемия, сочетавшаяся с эпизоотией и вызвавшая голод, во всей русской земле, в 130.

Холера - древняя инфекция человека. Периодически она распространялась на многие страны мира и уносила миллионы человеческих жизн.

Данные исследований подтверждают заметное место возбудителей атипичных пневмоний в инфекционной патологии человека и свидетельст.

А. Микоплазменная инфекция. Ранее считалось, что микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами: от вир.

При любой болезни очень важна ранняя диагностика, так как своевременное лечение всегда дает лучшие результаты. При инфекционных .

Миф первый. Существует универсальное исследование, позволяющее выявить любую патологию. Каждое исследование проводится с конк.

Сыпной тиф - одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI веке н.э. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.

Проведенными в 70-80-е годы XIX века героическими опытами самозаражения русские исследователи О.Мочутковский и Г.Минх доказали, что возбудитель находится в крови больного сыпным тифом, и предположили, что в естественных условиях болезнь может передаваться кровососущими эктопаразитами человека. В 1908 г. Н.Гамалея утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш.Николль экспериментально подтвердил это предположение. Л.Попов в конце XIX века описал патологоанатомические изменения в головном мозгу при сыпном тифе, обратив внимание на образование в мозговой ткани узелков (гранулемы), которые впоследствии стали именоваться узелками Попова. В 1910 г. американец Г.Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях найденных на них вшей короткие овальные палочки. Схожие образования в 1913 г. выявил чешский ученый С.Провацек; оба они погибли от сыпного тифа. Их работы продолжил бразильский исследователь да Роха-Лима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провацека.

По мнению Ш.Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, откуда он был занесен мореплавателями в Европу. Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибли более 2 млн индейцев; в 1915 г. в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей.

В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891-1892 гг. заболеваемость составляла 155 на 100 тыс. населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. В 1918-1920 гг. было зарегистрировано более 6 млн больных сыпным тифом, среди них много медицинских работников. Благодаря принятым экстренным мерам (в частности по борьбе со вшами) в 20-е годы число больных значительно уменьшилось. Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 г. исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф, в основном регистрировались спорадические случаи болезни Брилла. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек.

Общие сведения

В разные времена эпидемии тифа происходили на фоне социальных бедствий – войны, голод, разруха. В период таких эпидемий люди гибли тысячами.

Современные медики знают о разновидностях тифа все, благодаря чему успешно излечивают все виды этого заболевания. О том, чем они различаются и как лечить каждый из видов тифа, речь пойдет в этой статье.

Патогенез

Все виды тифа вызывают инфекционные агенты, попадающие в организм.

Брюшной тиф, а также паратиф А и В провоцируют Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri. У этих заболеваний сходные клинические и патогенетические проявления, развивающиеся вследствие интоксикационного поражения лимфатической системы кишечника.

Возбудители, провоцирующие паратиф и брюшной тиф, относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, в котором определяется более двух тысяч видов микроорганизмов. Сальмонеллы — это факультативные анаэробы с высокой биохимической активностью. Они образуют эндотоксин, производящий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Сальмонеллы устойчивы к низким температурам, но чувствительны к высоким. Также у них высокая чувствительность к УФ-лучам, но и к дезинфицирующим средствам. Они могут долго сохраняться, а также размножаться в продуктах питания.

Паратиф и брюшной тиф развивается после контактов с больными, возбудитель передается фекально-оральным способом. Что касается того, как передается брюшной тиф, то
путь передачи может быть водным, пищевым, контактно-бытовым. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается летом и осенью. Брюшной тиф чаще всего диагностируется у людей трудоспособного возраста.

Патогенез заболевания является следующим. Изначально возбудитель брюшного тифа проникает в кишечник, после чего внедряется в лимфатические узлы, что ведет к развитию лимфаденита. Далее возбудитель проникает в кровь, и у больного начинается бактериемия. В это время начинает проявляться клиника брюшного тифа. Возбудитель, циркулирующий в крови, часто погибает, при этом высвобождая эндотоксин. Это приводит к развитию интоксикации. В случае массивной эндотоксемии отмечается инфекционно-токсический шок. Как и другие инфекционные болезни, брюшной тиф приводит к ухудшению состояния.

Микробиология брюшного типа дальше описывается так: бактерии проникают в паренхиматозные органы, где образуются брюшнотифозные гранулемы. Соответственно, функции этих органов нарушаются. С восьмого дня заболевания возбудитель в больших количествах выделяется из организма с калом, а позже и с мочой. В это время меняются лимфоидные образования кишечника. Такие изменения происходят по стадиям. Сначала лимфоидные образования набухают, потом происходит их некротизация, далее — отторжение некротизированных масс. Четвертая стадия – это стадия появления язв, пятая – стадия заживления язв. На последней стадии формируется специфический иммунитет, и организм освобождается от возбудителя.

Сыпной тиф передается через небольшие повреждения на коже (как правило, речь идет о расчесах). Заболеваемость этим недугом была очень высокой в периоды войн и ухудшения социальных условий. Источник инфекции – человек в период последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 дня от того момента, когда температура у него нормализовалась.

Возбудитель заболевания — риккетсия Провачека. Переносчики сыпного тифа – вши, в основном платяные, реже — головные, которые передают болезнь от больного человека здоровому, после чего развивается эпидемический сыпной тиф. Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит, когда фекалии вшей втираются в расчесы. Клещевой сыпной тиф – болезнь, заражение которой происходит через укусы инфицированных клещей. Эндемический клещевой тиф также развивается после заражения риккетсиями.

После того, как переносчики заражают человека, риккетсии попадают в кровь, их небольшая часть погибает, а остальная, попадая в лимфу, направляется к лимфатическим узлам, где они и размножаются. Этот процесс соответствует инкубационному периоду.

После этого риккетсии вбрасываются в кровь в больших количествах, часть их гибнет и высвобождается эндотоксин. Этот процесс соответствует началу острого периода болезни. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. В кровотоке эти клетки разрушаются, и высвобождающиеся риккетсии снова поражают эндотелиальные клетки. Наиболее активно этот процесс происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

В процессе развития заболевания сосуды поражает бородавчатый эндокардит. Этот патологический процесс может распространяться на всю толщину стенки сосуда, вследствие чего образуется сегментарный или круговой некроз. В свою очередь, это может привести к закупорке сосуда тромбом. Этот патологический процесс приводит к образованию так называемых сыпнотифозных гранулем (узелков Попова).

Если болезнь протекает тяжело, отмечаются некротические изменения, если легко — пролиферативные изменения. Особенно ярко выражены изменения сосудов в центральной нервной системе. Из-за поражения сосудов также отмечаются изменения кожи и слизистых. Вероятны тромбоэмболические осложнения. После того, как человек перенес сыпной тиф, риккетсии Провачека в организме могут существовать много лет. Когда защитные силы организма ослабляются, может произойти рецидив, которым является болезнь Брилла-Цинссера. Болезнь Брилля протекает легче, но ее клинические проявления сходны с сыпным тифом.

Возвратный тиф – возбудители этого заболевания относятся к спирохетам рода Borrelia, один и наиболее распространенных его возбудителей — боррелия Обермейера (Borrelia recurrentis). Переносчики эндемического возвратного тифа — клещи семейства Argasidae. Переносчики являются так называемыми резервуарными хозяевами спирохет. Также резервуаром боррелий являются грызуны. Однако у человека эндемический возвратный тиф развивается именно после укуса клеща. Изначально на том месте, где внедрился клещ, появляется папула. Патогенез и проявления клещевого типа схожи с проявлениями эпидемического возвратного тифа, переносчиком которого является платяная и головная вошь.

Когда боррелии попадают внутрь организма, они внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, размножаются в них и после этого поступают в кровь уже в больших количествах. В крови происходит их частичное разрушение и высвобождение эндотоксина, поражающего кровь и нервную систему. Происходит интоксикация организма, развивается лихорадка, в печени и селезенке образуются некротические очаги. Нарушается также местное кровоснабжение, что ведет к геморрагическим инфарктам.

Для заболевания характерна так называемая возвратная лихорадка. После окончания первого лихорадочного периода образуются антитела против боррелий первого поколения. Под их воздействием появляются микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов, и большинство боррелий гибнет. В этот период больной переживает период ремиссии. Однако часто возбудители приобретают устойчивость к антителам и продолжают сохраняться в организме. Когда эти боррелии размножаются, происходит второй приступ лихорадки. Такая ситуация может повторяться несколько раз. Человек полностью выздоравливает только после появления в крови антител, которые влияют на все антигенные варианты боррелий. После выздоровления иммунитет сохраняется ненадолго.

Классификация

Определяются следующие разновидности заболевания:

• Сыпной тиф.
• Возвратный тиф.
• Брюшной тиф.

По тяжести течения заболевание подразделяют на несколько степеней:

С точки зрения наличия осложнение тиф подразделяется на:

Причины

Сыпной тиф развивается вследствие заражения организма внутриклеточными паразитами — риккетсиями. Переносчиками ритекксий являются платяные, головные и лобковые вши. Заражение происходит, когда человек расчесывает кожные покровы в местах укусов вшей и втирает их испражнения. Когда риккетсии попадают в кровь, человек становится заразным для окружающих.

Брюшной тиф развивается после заражения Salmonella typhi. Заразиться можно от больного человека или носителя возбудителя. Заражение происходит контактно-бытовым, водным, пищевым путем.

Возвратный тип начинается после заражения спирохетами рода Borrelia. Эпидемическим возвратным тифом можно заразиться после укусов вшей, эндемическим – клещей.

Симптомы тифа

Каждая из разновидностей тифа проявляется особыми признаками.

Симптомы брюшного тифа проявляются остро или подостро. Врачи выделяют несколько периодов заболевания. В начальном, который может длиться от 4 до 7 дней, у больного по нарастающей развивается интоксикация. Болит голова, повышается температура тела, ухудшается аппетит, развивается брадикардия. Беспокоят постоянные и схваткообразные боли в животе, метеоризм, понос. Язык утолщен, на нем есть серо-белый налет. Конечности немеют, холодеют.

В период разгара, который длится 9-10 дней, температура продолжает держаться на высоком уровне. На животе и на боковых поверхностях груди появляется мелкая сыпь. Если надавить на поверхность кожи, пораженную сыпью, она исчезает, но потом снова появляется через несколько секунд. У больных проявляется выраженная заторможенность.

Отмечается брадикардия, глухость тонов сердца, пониженное давление. На языке виден коричневатый налет, по краям видны отпечатки зубов. Отмечаются проблемы с дыханием – оно становится жестким и хриплым. В процессе развития болезни, печень и селезенка увеличиваются. Появляется склонность к запорам, живот вздут. У больного может отмечаться тифозный статус, то есть нарушения сознания, сильная заторможенность, галлюцинации, бред. Еще одно тяжелое проявление этого заболевания — инфекционно-токсический шок.

Симптомы брюшного тифа у взрослых в период разрешения болезни являются следующими: температура тела падает резко или наблюдается ускоренный лизис. Снижается выраженность признаков интоксикации — нормализуется аппетит и сон, улучшается общее самочувствие.

У небольшой части больных – от 3 до 10% — во время реконвалесценции может произойти рецидив болезни. Рецидив предвещают некоторые признаки: ухудшенный аппетит, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, субфебрилитет, слабость. Симптомы у рецидива такие же, как у основного заболевания. Но его длительность меньше.

Сыпной тиф начинается с того, что у больного повышается температура тела, развиваются признаки общей интоксикации – озноб, лихорадка, боли в спине, головные боли. Через несколько дней появляются пятна на коже в виде розовой сыпи. Пятна покрывают тело в верхней части туловища, подмышках, однако на ладонях, лице и подошвах ног их нет. Больной пребывает в заторможенном состоянии, иногда впадает в состояние комы. Он дезориентируется в пространстве и времени. Температура держится на отметке около 40 градусов постоянно, а через две недели резко снижается. Немного понижаться температура в этот период может в утреннее время.

Через некоторое время сыпь становится темнее, приобретает макуло-папулезный вид. Если течение болезни тяжелое, может появиться петехиальная и геморрагическая сыпь. Возможно развитие спленомегалии. При очень тяжелой форме болезни наблюдается гипотония. Возможен сосудистый коллапс, признаки энцефалита, почечная недостаточность, пневмония – все эти признаки являются неблагоприятными с точки зрения прогноза.

Болезнь Брилла-Цинссера — это рецидив сыпного тифа, который проходит в более легкой форме. Это состояние может развиваться на фоне снижения защитных сил через много лет после того, как человек переболел в первый раз.

Симптомы возвратного тифа проявляется по-другому. Он начинается внезапно. Непродолжительный озноб сменяет жар и головная боль. Появляется боль в мышцах и суставах, повышается температура, учащается пульс, кожные покровы становятся сухими. Затрагивается нервная система, часто развивается делирий.

На коже появляются высыпания, в некоторых случаях развивается желтуха, увеличивается печень и селезенка. В период лихорадки может поражаться сердце, развиваться пневмония и бронхит. Такое состояние может продолжаться 2-6 дней. Дальше температура снижается, состояние больного улучшается. Но через 4-8 дней снова начинается следующий приступ, и симптомы повторяются. Очень редко болезнь проходит без повторных приступов.

При вшином возвратном тифе происходит 1-2 повторных приступа, при клещевом – четыре или больше приступов.

Анализы и диагностика

В процессе диагностики тифа применяют общеклинические методы исследования. Проводятся общие анализы мочи и крови, биохимические методы исследования, анализ спинномозговой жидкости. При необходимости проводят электрокардиограмму, ультразвуковое исследование, рентген легких.

Для специфической диагностики применяются серологические методы исследования. Анализ на тиф проводится бактериологическим методом с посевом крови, фекалий, мочи на питательные среды.

Следует учитывать и тот факт, что работникам определенных сфер анализ крови на брюшной тиф для санкнижки проводится в обязательном порядке. Для проведения анализов для санкнижки нужно обратиться в поликлинику по месту жительства.

Перед тем, как сдавать такой анализ, нельзя принимать никаких лекарств в течение 3 дней либо следует проинформировать врача о принятых препаратах. Кровь лучше сдавать натощак, легко поужинав вечером перед анализом. Хотя бы два дня перед анализом не следует потреблять алкоголь. Утром перед сдачей крови нельзя курить.

Что касается того, как берут анализ на брюшной тиф, то при подозрении на заболевание его проводят сразу же, так как через несколько дней после лечения заболевания возбудитель будет уже сложно выделить. При подозрении на брюшной тиф могут проводить такие типы анализов:

• Общий анализ — кровь при установлении диагноза исследуют прежде всего. С помощью общего анализа можно косвенно установить бактериальное поражение (об этом свидетельствует лейкопения и повышенная СОЭ).
• Биохимический анализ крови – в процессе этого исследования определяют наличие белков и их концентрацию.
• Серологическое обследование – в процессе такого исследования определяются антигены к сальмонелле, если со времени заражения прошло 4-5 дней. При брюшном тифе определяются О-, Vi- и Н-антигены. Для серологического исследования используется реакция Видаля.
• Бактериальный посев — на питательной основе выращивается бактериальная культура. Однако это длительный процесс – микрофлора растет примерно 5 дней. Но результаты позволяют определить тип бактерии и подобрать самые эффективнее антибиотикидля борьбы с ней.
• Реакция иммунной флуоресценции – с ее помощью можно выявить брюшной тиф на самой ранней стадии. Для проведения этого исследования в биоматериал добавляют антитела, помеченные флуоресцентными веществами. При наличии антигенов возбудителя можно увидеть свечение под микроскопом.
• Иммуноферментный анализ – позволяет определить антитела и антигены.

Лечение тифа

При лечении любого типа тифа важно правильно установить диагноз и придерживаться той схемы терапии, которую назначил врач. Больные тифом должны лечиться стационарно, под контролем врача. Практикуется комплексное лечение, с применением лекарственных средств, соблюдением режима и диеты.

Иллюстрация 1866 года. Источник

Холера вызывается подвижными бактериями — холерным вибрионом, Vibrio cholerae. Вибрионы размножаются в планктоне в солёной и пресной воде. Механизм заражения холерой — фекально-оральный. Возбудитель выводится из организма с фекалиями, мочой или рвотой, а проникает в новый организм через рот — с грязной водой или через не немытые руки. К эпидемиям приводит смешение сточных вод с питьевой водой и отсутствие обеззараживания.

Бактерии выделяют экзотоксин, который в организме человека приводит к выходу ионов и воды из кишечника, что приводит к диарее и обезвоживанию. Некоторые разновидности бактерии вызывают холеру, другие — холероподобную дизентерию.

Болезнь приводит к гиповолемическому шоку — это состояние, обусловленное быстрым уменьшением объёма крови из-за потери воды, и к смерти.

Учёные выделяют семь пандемий холеры:

1. Первая пандемия, 1816—1824 гг.
2. Вторая пандемия, 1829—1851 гг.
3. Третья пандемия, 1852—1860 гг.
4. Четвертая пандемия, 1863—1875 гг.
5. Пятая пандемия, 1881—1896 гг.
6. Шестая пандемия, 1899—1923 гг.
7. Седьмая пандемия, 1961—1975 гг.

Остановить пандемию смог тот же фактор, что послужил её началом: аномальный холод 1823-1824 года. Всего первая пандемия продлилась восемь лет, с 1816 по 1824 года.

Спокойствие было недолгим. Всего через пять лет, в 1829 году, на берегах Ганга вспыхнула вторая пандемия. Она продлилась уже 20 лет — до 1851 года. Колониальная торговля, усовершенствованная транспортная инфраструктура, передвижения армий помогали болезни распространяться по миру. Холера дошла до Европы, США и Японии. И, конечно, она пришла в Россию. Пик в нашей стране пришёлся 1830-1831 годы. По России прокатились холерные бунты. Крестьяне, рабочие и солдаты отказывались терпеть карантин и высокие цены на продукты и потому убивали офицеров, купцов и врачей.

В России в период второй эпидемии холеры заболели 466 457 человек, из которых умерли 197 069 человек. Распространению способствовало возвращение из Азии русской армии после войн с персами и турками.

Император Николай I своим присутствием усмиряет холерный бунт в Санкт-Петербурге в 1831 году. Литография из французского периодического издания Album Cosmopolite. Датирована 1839 годом. Источник

Третью пандемию относят к периоду с 1852 по 1860 год. На этот раз только в России умерли более миллиона человек.

Лондонский врач Джон Сноу в 1854 году установил, что болезнь передаётся через загрязнённую воду. Общество на эту новость не обратило особого внимания. Сноу пришлось доказывать свою точку зрения властям. Сначала он убедил снять ручку водозаборной колонки на Брод-Стрит, где был очаг эпидемии. Затем он составил карту случаев холеры, которая показала связь между местами заболевания и его источниками. Наибольшее число умерших было зафиксировано на окрестности именно этой водозаборной колонки. Было одно исключение: никто не умер в монастыре. Ответ был прост — монахи пили исключительно пиво собственного производства. Через пять лет была принята новая схема канализационной системы.

Объявление в Лондоне, распространяемое в 1854 году, предписывало употреблять только кипячёную воду

Седьмая, последняя на сегодня пандемия холеры, началась в 1961 году. Она была вызвана более стойким в окружающей среде холерным вибрионом, получившим название Эль-Тор — по названию карантинной станции, на которой мутировавший вибрион обнаружил в 1905 году.

К 1970 году холера Эль-Тор охватила 39 стран. К 1975 она наблюдалась в 30 странах мира. На данный момент опасность завоза холеры из некоторых стран не ушла.

Высочайшую скорость распространения инфекции показывает тот факт, что в 1977 году вспышка холеры на Ближнем Востоке всего за месяц распространилась на одиннадцать сопредельных стран, включая Сирию, Иордан, Ливан и Иран.

Обложка журнала начала XX века

В 2016 году холера не так страшна, как сто и двести лет назад. Гораздо большему количеству людей доступна чистая вода, канализация редко выводится в те же водоёмы, из которых люди пьют. Очистные сооружения и водопровод находятся на абсолютно другом уровне, с несколькими степенями очистки.

Хотя в некоторых странах вспышки холеры происходят до сих пор. Один из последних на данный момент случаев эпидемии холеры начался (и продолжается) на Гаити в 2010 году. Всего были заражены более 800 000 человек. В пиковые периоды за день заболевали до 200 человек. В стране живут 9,8 миллиона человек, то есть холера затронула почти 10% населения. Считают, что начало эпидемии положили непальские миротворцы, которые занесли холеру в одну из главных рек страны.

8 ноября 2016 года в стране объявили о массовой вакцинации. В течение нескольких недель планируют вакцинировать 800 000 человек.

Холера на Гаити. Фото: РИА Новости

В октябре 2016 года сообщалось, что в Адене, втором по величине городе Йемена, зафиксировали двести случаев заболевания холерой, при этом девять человек умерли. Болезнь распространилась через питьевую воду. Проблема усугубляется голодом и войной. По последним данным, во всём Йемене холеру подозревают у 4 116 человек.

В США эта лихорадка распространена и сейчас, ежегодно регистрируется до 650 случаев болезни. О распространении говорит тот факт что в период с 1981 по 1996 годы лихорадка встречалась в каждом штате США, кроме Гавайи, Вермонт, Мэн и Аляска. Даже сегодня, когда медицина находится на гораздо более высоком уровне, смертность составляет 5-8%. До изобретения антибиотиков количество летальных исходов доходило до 30%.

Бактерии проникают в организм через начёсы или другие повреждения кожи.
После того, как вошь укусила человека, болезнь может не наступить. Но как только человек начинает чесаться, он втирает выделения кишечника вши, в которых содержатся риккетсии. Через 10-14 дней, после инкубационного периода, начинается озноб, лихорадка, головная боль. Через несколько дней появляется розовая сыпь. У больных наблюдается дезориентация, нарушения речи, температура до 40 °C. Смертность во время эпидемии может составить до 50%.

В 1942 году Алексей Васильевич Пшеничнов, советский учёный в области микробиологии и эпидемиологии, внёс огромный вклад методологию профилактики и лечения сыпного тифа и разработал вакцину против него. Сложность в создании вакцины была в том, что риккетсии нельзя культивировать обычными методами — бактериям необходимы живые клетки животного или человека. Советский учёный разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых. Благодаря быстрому запуску в нескольких институтах производства этой вакцины во время Великой Отечественной войны СССР удалось избежать эпидемии.

Тиф иногда поражал армии эффективнее, чем живой противник. Вторая крупная эпидемия этой болезни датируется 1505-1530 годами. Итальянский врач Фракастор наблюдал за ней во французских войсках, осаждавших Неаполь. Тогда отмечали высокую смертность и заболеваемость до 50%.

В Отечественной войне 1812 года Наполеон потерял треть войска от сыпного тифа. Армия Кутузова потеряла от этой болезни до 50% солдат. Следующая эпидемия в России была в 1917-1921 годах, на этот раз погибли около трёх миллионов человек.

Сейчас для лечения сыпного тифа используют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Для профилактики заболевания используются две вакцины: Vi-полисахаридная вакцина и вакцина Ту21а, разработанная в 1970-х.

Брюшной тиф характеризуется лихорадкой, интоксикацией, высыпаниями на коже и поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки. Его вызывает бактерия Salmonella typhi. Бактерии передаются алиментарным, или фекально-оральным, способом. За 2000 год брюшным тифом во всём мире переболели 21,6 миллиона человек. Смертность составила 1%. Один из эффективных способов профилактики брюшного тифа — мытьё рук и посуды. А также внимательное отношение к питьевой воде.

У больных наблюдается сыпь — розеолы, брахикардия и гипотония, запор, увеличение объёмов печени и селезёнки и, что характерно для всех видов тифа, заторможенность, бред и галлюцинации. Больных госпитализируют, дают левомицетин и бисептол. В самых тяжёлых случаях используют ампициллин и гентамицин. При этом необходимо обильное питьё, возможно добавление глюкозно-солевых растворов. Все больные принимают стимуляторы выработки лейкоцитов и ангиопротекторы.

После укуса клеща или вши, переносчика бактерии, у человека начинается первый приступ, который характеризуется ознобом, сменяемым жаром и головной болью с тошнотой. У больного поднимается температура, кожа высыхает, пульс учащается. Увеличивается печень и селезёнка, может развиться желтуха. Также отмечают признаки поражения сердца, бронхит и пневмонию.

От двух до шести дней продолжается приступ, который повторяется через 4-8 суток. Если для болезни после укуса вши характерны один-два приступа, то клещевой возвратный тиф вызывает четыре и более приступов, хотя они легче по клиническим проявлениям. Осложнения после болезни — миокардит, поражения глаз, абсцессы селезёнка, инфаркты, пневмония, временные параличи.

Для лечения используют антибиотики — пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин, а также мышьяковистые препараты — новарсенол.

Летальный исход при возвратном тифе случается редко, за исключением случае в Центральной Африке. Как и остальные виды тифа, заболевание зависит от социально-экономических факторов — в частности, от питания. Эпидемии среди групп населения, которым недоступна квалифицированная медицинская помощь, могут приводить к смертности до 80%.

Во время Первой мировой в Судане от возвратного тифа погибли 100 000 человек, это 10% населения страны.

Чуму и оспу человечество сумело загнать в пробирку благодаря высокому уровню современной медицины, но даже эти болезни иногда прорываются к людям. А угроза холеры и тифа существует даже в развитых странах, что уж говорить о развивающихся, в которых в любой момент может вспыхнуть очередная эпидемия.

Причиной заражения в Махачкале была водопроводная вода. Директор местного водоканала арестован, ещё двадцать три человека — под следствием. Сейчас того же опасаются жители Ростова.