Когда наиболее заразен больной шигеллезом
Бактериальная дизентерия (острые шигеллезы) является потенциально опасным и чрезвычайно легко передающимся инфекционным заболеванием толстой кишки с энтеральным механизмом заражения, вызываемые бактериями рода шигелл и протекающие с явлениями интоксикации. Симптомы появляются после инкубационного периода, длящегося от одного до четырех дней, и обычно спадают через 10 дней. В серьезных случаях болезнь может длиться до шести недель, но в большинстве случаев болезнь имеет мягкую форму. Дизентерия наиболее распространена у детей в возрасте от одного до четырех лет. Она обычна в перенаселенных областях с плохими санитарными условиями и часто происходит в виде эпидемий; чтобы остановить распространение болезни, больных людей изолируют и в области эпидемии вводят карантин. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.
Этиология. Возбудителем шигеллезов (дизентерии) является группа микроорганизмов рода Shigella. Шигеллы — неподвижные, мелкие палочки 2—3 мкм х 0,5—0,7 мкм, не окрашиваются по Граму, спор не образуют, факультативные аэробы. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов, выдерживают температуру 80-85 °С в течение 10-15 минут и низкие температуры — до -35. -40 °С и даже -150. -160 °С, УФ-лучи. Согласно международной классификации, род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei) и 4 подгруппы (А, В, С, D).
В основу классификации положены биохимические признаки и антигенная структура (серовар).
В подгруппу А входит вид S.dysenteriae, включающий 1—10-й серова-ры: первый из них — Григорьева—Шига, 2-й серовар — Штуцера—Шмитца, 3—7-й серовары — Ларджа—Сакса; 8—10-й серовары — провизорные. Подвид Ньюкасл — это S.flexnery, 6-й серовар, который по ряду признаков ближе к S.boydii.
В подгруппу В входит вид S.flexnery, включающий 6 сероваров, 4 из них подразделяются на подсеровары.
Подгруппа С представлена видом boydii, включающим 15 сероваров.
Шигеллы подгруппы D объединены в единый серовар — вид S.sonnei.
Биологические свойства шигелл. Шигеллы характеризуются следующими биологическими свойствами: высокой степенью вирулентности (самые вирулентные из семейства энтеробактерий), обладают множественной лекарственной резистентностью, наиболее часто к антибиотикам тетрациклинового ряда, к аминогликозидам и левомицетину и устойчивы к воздействию высоких и низких температур, способны сохранять жизнеспособность и вирулентность при температуре 30—40 °С.
Одной из особенностей их биологических свойств является способность продуцировать экзотоксины: термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин. Интенсивность продукции энтеротоксинов у S.dysenteriae в 1000 раз выше, чем у других видов.
Эндотоксин, представляющий собой О-антиген, освобождается при аутолизисе бактерий, приводя к антигенемии. Известны факторы патогенности, обладающие способностью пенетрировать клетки Hela, и инвазивности. Выявлен генетический механизм контроля инвазивности, связанный с переносом плазмиды ММ 120 МД, с элиминацией которой теряется свойство инвазивности и вирулентности.
Шигеллы относят к высокоадгезивным, высокотоксигенным, высоковирулентным видам энтеробактерий.
• Дизентерийная палочка - бактерия, которая внедряется в ткани, выстилающие толстую кишку, может вызвать дизентерию.
• Другими возбудителями дизентерии являются амеба-паразит и бактерии Е. coli, Yersinia и другие.
• Дизентерийная палочка обычно распространяется через контакт с фекалиями инфицированного человека.
• Пренебрежение тщательным мытьем рук после опорожнения кишечника может способствовать заражению дизентерией.
• Мухи могут переносить бактерии от испражнений (обычно в областях с плохими санитарными условиями).
• Использование загрязненного продовольствия или воды может привести к заражению дизентерией.
Эпидемиология шигеллеза. Шигеллезы относятся к числу заболеваний, имеющих повсеместное распространение, и, по данным ВОЗ, занимают одно из ведущих мест в структуре диарейных заболеваний.
Удельный вес шигеллезов в России среди кишечных инфекций составляет в среднем 30%, причем удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%. В последние годы в Российской Федерации наблюдается тенденция к росту заболеваемости шигеллезами. Так, заболеваемость шигеллезом Флекснера возросла на 47%, шигеллезом Зонне — на 24%.
Источником шигелл является больной человек или бактериовыделитель. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные, в том числе стертыми, атипичными формами, которые выделяют во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Как правило, бактериовыделение шигелл у 80% больных прекращается через 2—3 недели от начала заболевания, у 20% пациентов продолжается в течение нескольких недель и даже месяцев. Длительному бактериовыделению шигелл способствуют имеющиеся у пациента хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, расстройства питания, а также нерациональное вскармливание, ранний перевод на искусственное вскармливание, рахит у детей первого года жизни. Стойкому бактериовыделению шигелл способствует неадекватная терапия острого шигеллеза.
Шигеллы распространяются с помощью фекально-орального механизма передачи, который включает передачу возбудителя инфекции водным, пищевым и бытовыми путями, а также посредством мух. Причем для каждого вида шигелл существуют главные и дополнительные пути передачи. Главным путем передачи, обеспечивающим сохранение конкретного возбудителя как вида, является для шигеллы Григорьева—Шига бытовой,
Флекснера — водный, Зонне — пищевой. Факторами передачи соответственно могут быть инфицированная вода, молоко, сметана, творог. При несоблюдении санитарно-гигиенических норм могут стать инфицированными и служить факторами передачи и другие продукты.
У детей раннего возраста путь передачи шигелл преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста — чаще пищевой и водный.
Факторы неспецифической защиты организма против шигелл. Из неспецифических факторов защиты, встречающихся на пути шигелл, в первую очередь следует указать соляную кислоту, желчь и ферменты, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.
Функцию механического барьера выполняют перистальтика, способствующая механическому выведению шигелл из просвета кишечника, и неповрежденный кишечный эпителий.
Определенную барьерную роль выполняет нормальная кишечная микрофлора, конкурирующая с патогенными возбудителями за место прикрепления к слизистой оболочке, продуцируя ряд веществ, подавляющих рост патогенных бактерий и определяющих активность эпителия кишечника.
Большое значение имеют факторы местного иммунитета (секреторные иммуноглобулины класса А, макрофаги, пропердин, лизоцим).
Неспецифическая резистентность организма зависит от целого ряда факторов: питания больных, их возраста, наличия сопутствующих острых и хронических заболеваний, состояния окружающей среды.
• Вначале водянистая диарея. Она может перейти в диарею со слизью и кровью.
• Напряжение при работе кишечника, сопровождающееся болью в прямой кишке.
• Боль в животе; боль во всем теле.
• Тошнота и рвота.
• Быстрое обезвоживание и потеря веса (маленькие дети и пожилые люди особенно подвержены обезвоживанию).
Условия развития острого шигеллеза. Развитие острого шигеллеза определяется как состоянием организма, так и характеристикой возбудителя.
Факторами, предрасполагающими к развитию острого шигеллеза, являются хронические заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, дисферментоз, нарушения в системе местного иммунитета, наследственные энзимопатии.
Развитие инфекционного процесса определяется также свойствами и числом возбудителей, плотностью их распределения на поверхности кишки. Большое количество шигелл, содержащихся в инфицированной пище, попадая в организм ребенка, может вызвать развитие тяжелых форм болезни с коротким инкубационным периодом и развитием нейротоксикоза, инфекционно-токсического шока. В то же время у детей первых лет жизни с иммунодефицитным состоянием заболевание может возникнуть как результат инфицирования даже небольшими дозами шигелл.
Основные патогенетические механизмы острого шигеллеза. Заболевание развивается только при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт через рот. На всем протяжении желудочно-кишечного тракта под действием неспецифических факторов защиты макроорганизма происходит гибель шигелл с освобождением эндотоксина, который всасывается в кровь. Фаза токсинемии при шигеллезе характеризуется вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и носит неспецифический характер. Развивается первичный инфекционный токсикоз.
Колонизация и адгезия шигелл происходит преимущественно в толстом кишечнике, в дистальном его отделе. Формируется воспаление, нарушаются перистальтика и моторика кишечника. Все вышеуказанное приводит к развитию синдрома инвазивной диареи.
У детей раннего возраста и при массивной инвазии (пищевой путь инфицирования) наблюдается первичное токсическое поражение желез как толстого, так и тонкого кишечника, приводящее к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, накоплению осмотически активных веществ в тонком кишечнике и развитию энтеро-колитического варианта течения шигеллеза.
Особенности иммунитета после перенесенного острого шигеллеза. Иммунитет после перенесенного шигеллеза видоспецифический и антимикробный. В крови больного шигеллезом накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Титр специфических антител невысокий, быстро снижается, и через 5—15 мес. антитела полностью исчезают. Специфический гуморальный иммунитет имеет моноспецифический характер. Большое значение имеет местный, мукозный иммунитет, который носит клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов класса А, активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима.
Патоморфологические изменения при шигеллезе. Морфологические изменения при шигеллезе у детей выявляются во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но преимущественно в дистальных отделах толстого кишечника. Выраженность морфологических изменений бывает весьма различной: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротического, фибринозно-язвенного. Реже наблюдается дифтеритический колит.
У детей первого года жизни преобладают катаральные и фолликулярно-язвенные формы поражения толстого кишечника.
Наиболее значительные изменения в толстом кишечнике, как правило, развиваются при шигеллезе Григорьева—Шига, менее тяжелые — при шигеллезе Флекснера, самые легкие — при шигеллезе Зонне.
Почти всегда наряду с колитом имеет место катаральный, реже — катарально-геморрагический энтерит и катаральный, реже — эрозивный гастрит.
При гистологическом исследовании сигмовидной и прямой кишок выявляется повреждение мышечно-кишечных (ауэрбаховское) и подслизистых (мейснеровское) сплетений.
Репарация слизистой желудочно-кишечного тракта наступает значительно позже, чем клиническое выздоровление (от 5 нед. до 2-3 мес.).
Изменения дистрофического характера наблюдаются во многих органах. В легких отмечаются отек, периваскулярные кровоизлияния с вторичной лейкоцитарной реакцией, в миокарде — набухание и глыбчатый распад кардиомиоцитов, в печени — дегенеративные изменения гепатоцитов, в головном мозге — периваскулярный отек, кровоизлияния.
Причины смерти: инфекционно-токсический шок — у 60—70%, отек головного мозга — у 15-20%, острая сердечная недостаточность — у 10-15%, пневмонии — у 5-7% умерших.
2. Атипичная: стертая, бессимптомная, гипертоксическая, диспепсическая.
Общие вопросы эпидемиологии
Больной шигеллезом наиболее заразен:
1. в продромальном периоде
2. в разгар болезни
3. в инкубационном периоде
4. в периоде реконвалесценции
Больной брюшным тифом максимально заразен:
1. в конце инкубации
2. в первые дни болезни
3. в периоде реконвалесценции
4. в конце второй и в начале третьей недели болезни
5. сразу после заражения
Механизмом передачи брюшного тифа является:
Разный уровень заболеваемости брюшным тифом на разных территориях в первую очередь определяется:
1.различиями в вирулентности циркулирующих на этих территориях штаммов S . typhi
2.различиями в наборе фаготипов S . typhi , характерных для отдельных территорий
3. различиями в возрастной структуре населения
4. различиями в степени санитарно-коммунального благоустройства
5. различиями в санитарной просвещенности населения
В районах с высокой заболеваемостью брюшным тифом для годовой динамики наиболее характерна:
1. летне-осенняя сезонность
2. осенняя сезонность
3. равномерность распределения заболеваемости по месяцам
4. зимняя сезонность
К наиболее часто встречающимся проявлениям эпидемического процесса при пищевых вспышках брюшного тифа относятся:
1.территориальная "привязанность" случаев заболеваний к пищевому объекту
2. возникновение вспышек возможно лишь на эндемичных территориях
3. подъем заболеваемости прочими острыми кишечными заболеваниями в период, предшествующий вспышке брюшного тифа
4. продолжительность вспышки не превышает одного максимального инкубационного период
5.продолжительность вспышки превышает один максимальный инкубационный период
Через воду можно заразиться:
Вирус гепатита А обнаруживается в фекалиях:
1. за 10-14 дней до появления желтухи, количественно снижаясь после ее появления
2. при появлении антител типа IgM в высоком титре
3. в течение всего периода заболевания
4. при появлении желтухи
5. на третий день желтухи
Для гепатита А характерно распределение заболеваемости по территории:
Для гепатита А характерна следующая сезонность:
Группами повышенного риска заболевания вирусного гепатита А среди населения Российской Федерации являются:
1. детские коллективы в дошкольных и школьных учреждениях
2.медицинские работники центров гемодиализа, хирургических и инфекционых отделений
3. лица с повторными переливаниями крови
4. пищевики и работники торговли
5. взрослые, независимо от профессиональной принадлежности
Ведущим путем передачи вирусного гепатита А в детских дошкольных учреждениях является:
Ведущим путем передачи вирусного гепатита Е является:
Чаще всего факторами передачи псевдотуберкулезной инфекции являются:
2. молочные продукты
3. мясные продукты
4. кондитерские изделия
Чаще всего факторами передачи кишечного иерсиниоза являются:
2. молочные продукты
3. мясные продукты
4. кондитерские изделия
Заражение людей лептоспирозом осуществляется главным образом:
1. при использовании инфицированной воды
2. при употреблении инфицированных пищевых продуктов
3. при уходе за сельскохозяйственными животными
4. при забое скота, снятии кожи, разделке туши
5. при контакте с больным человеком
Формирование природных очагов лептоспироза обуславливают:
1. синантропные грызуны
2. домашние животные
3. промысловые животные
4. дикие животные
5. объекты окружающей среды
К группе биогельминтозов относится:
При дифиллоботриозе заражение человека происходит при употреблении в пищу:
1. пресноводной рыбы
2. мясных продуктов
Санитарно-ветеринарная экспертиза забитого крупного рогатого скота необходима для предупреждения:
При поступлении в группу непривитого ребенка (отказ матери от прививок) медицинская сестра детского сада:
1. имеет право принять его при наличии разрешения главного врача поликлиники
2. имеет право принять его при наличии разрешения эпидемиолога
3. не имеет права принять его
4. имеет право принять его при наличии разрешения заведующего детского сада
5. имеет право при наличии письменного разрешения родителей
Источниками инфекции при брюшном тифе могут быть все, кроме:
1. острый бактерионоситель
2. больной острой формой
3. больной хронической формой
4. хронический бактерионоситель
5. больной болезнью Брила
Возможность реализации пищевого пути передачи определяется всем, кроме:
1. возможностью регулярного попадания возбудителя в пищевые продукты
2. высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде
3. способностью возбудителя размножаться в пищевых продуктах
4. входными воротами инфекции
5. невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде
Возможность реализации водного пути передачи определяется всем, кроме:
1. возможностью регулярного попадания возбудителя в воду
2. высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде
3. способностью возбудителя размножаться в воде
4. входными воротами инфекции
5. отсутствием у возбудителя способности размножаться в воде
К факторам передачи шигеллезов относятся все, кроме:
2. пищевые продукты
3. детские игрушки
4. инъекционные инструменты
Заражение человека сибирской язвой не происходит:
1. путем внедрения возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки при контакте с больными животными
2. при укусе кровососущими насекомыми
3. при контакте с больным человеком
4. при вдыхании зараженной пыли
5. при употреблении в пищу мяса, вынужденно забитых больных животных
Источниками инфекции при дизентерии являются все, кроме:
1. больной острой формой дизентерии
2. больной хронической формой дизентерии
3. бактерионоситель дизентерийных бактерий
4. больное животное
5. больной со стертыми клиническими проявлениями
Развитие яиц аскарид в почве зависит от:
1. температуры и влажности
3. времени пребывания во внешней среде
4. химического загрязнения почвы
Заболеваемость амебной дизентерией, как правило, проявляется:
1. эпидемической вспышкой
4. спорадической заболеваемостью
Профилактика протозойных кишечных инфекций осуществляется путем:
1. охраны внешней среды от фекального загрязнения
2. охраны внешней среды от фекального загрязнения и соблюдения личной гигиены
3. охраны внешней среды от фекального загрязнения
4. соблюдения личной гигиены и ветеринарной экспертизы мяса
5. соблюдение личной гигиены
Для эшерихиозов, вызываемых энтероинвазивными кишечными палочками, ведущий путь передачи:
5. все ответы верны
Основной путь передачи холеры:
5. водный и пищевой
Вирусным гепатитом А преимущественно болеют:
1. дети первого года жизни
2. дети от 4 до 15 лет
3. дети от 2 до 4 лет
5. не зависит от возраста
При тениаринхозе проводят следующие противоэпидемические мероприятия, кроме:
1. выявление и дегельминтизация инвазированных лиц
2. выявление и дегельминтизация инвазированных сельскохозяйственных животных
3. охрана внешней среды от загрязнения яйцами (личинками) паразита
4. санитарное просвещение
5. уничтожение яиц на конечных этапах передачи
Факторы передачи сальмонелл все, кроме:
2. Мясо и мясные полуфабрикаты
3. Высохший помет птиц и животных
4. Предметы быта, контаминированные сальмонеллами
5. Кровососущие насекомые
2. пищевым путем
3. контактно-бытовым путем
Наиболее эффективным мероприятием для профилактики вирусного гепатита Е является:
1. изоляция больных из очага
2. обеспечение населения доброкачественной водой
4. проведение профилактической дезинфекции в детских дошкольных учреждениях
5. санитарно-гигиеническое просвещение населения
После перенесенного вирусного гепатита А:
1. вырабатывается длительный напряженный постинфекционный иммунитет
2. вопрос о выработке длительного напряженного постинфекционного иммунитета недостаточно изучен
3. вырабатывается недлительный, но напряженный постинфекционный иммунитет
4. формируется хроническое вирусоносительство
5. вырабатывается недлительный и ненапряженный постинфекционный иммунитет
В очагах вирусного гепатита А проводят:
1. мероприятия, направленные на источник инфекции
2. мероприятия, направленные на механизм передачи инфекции
3. мероприятия, направленные на восприимчивый организм
4. все варианты верны
5. нет правильного варианта ответа
Эпидемиология дизентерии Зонне определяется, следующими свойствами, кроме:
1. низкой вирулентностью по сравнению с другими видами шигелл
2. высокой инфицирующей дозой
3. высокой скоростью размножения в молочных продуктах
4. способностью выделять экзотоксин
5. высокой устойчивостью во внешней среде по сравнению с другими видами шигелл
К числу лабораторных методов раннего выявления больных брюшным тифом относятся:
1. бактериологическое исследование кала
2. бактериологическое исследование мочи
3. реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации
4. исследование крови на гемокультуру
5. бактериологическое исследование желчи
Современный сальмонеллез характеризуется следующими признаками, кроме:
1. заболеваемость имеет тенденцию к росту
2. циркулирует большое число серовариантов сальмонелл
3. часто регистрируется как внутрибольничная инфекция
4. наиболее часто сальмонеллез распространяется водным путем
5. характерно взрывоопасное начало
К инфекциям, управляемым санитарно-гигиеническими мероприятиями относятся:
Основным резервуаром возбудителя псевдотуберкулеза является:
2. домашние животные
Признаки характерные для водной эпидемии:
3. большое количество тяжелых форм
4. основное количество заболевших дети до 3-х лет
5. все ответы верны
К группе пероральных антропонозных геогельминтозов относят:
К группе контактных гельминтозов относят:
Овоскопическое исследование кала необходимо:
1. при трихоцефалезе, аскаридозе
2. при аскаридозе, альвеококкозе
3. при альвеококкозе, трихоцефалезе
4. при фасциолезе, шистосомозе
5. при альвеококкозе, шистосомозе
Компостирование фекалий предупреждает распространение:
5. всех перечисленных инвазий
Основным предметом эпидемиологии является:
1. популяция человека
2. здоровье населения
3. заболеваемость инфекционными болезнями
4. заболеваемость любыми болезнями
5. заболеваемость неинфекционными заболеваниями
Бактериальная дизентерия (острые шигеллезы) является потенциально опасным и чрезвычайно легко передающимся инфекционным заболеванием толстой кишки с энтеральным механизмом заражения, вызываемые бактериями рода шигелл и протекающие с явлениями интоксикации. Симптомы появляются после инкубационного периода, длящегося от одного до четырех дней, и обычно спадают через 10 дней. В серьезных случаях болезнь может длиться до шести недель, но в большинстве случаев болезнь имеет мягкую форму. Дизентерия наиболее распространена у детей в возрасте от одного до четырех лет. Она обычна в перенаселенных областях с плохими санитарными условиями и часто происходит в виде эпидемий; чтобы остановить распространение болезни, больных людей изолируют и в области эпидемии вводят карантин. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.
Этиология. Возбудителем шигеллезов (дизентерии) является группа микроорганизмов рода Shigella. Шигеллы — неподвижные, мелкие палочки 2—3 мкм х 0,5—0,7 мкм, не окрашиваются по Граму, спор не образуют, факультативные аэробы. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов, выдерживают температуру 80-85 °С в течение 10-15 минут и низкие температуры — до -35. -40 °С и даже -150. -160 °С, УФ-лучи. Согласно международной классификации, род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei) и 4 подгруппы (А, В, С, D).
В основу классификации положены биохимические признаки и антигенная структура (серовар).
В подгруппу А входит вид S.dysenteriae, включающий 1—10-й серова-ры: первый из них — Григорьева—Шига, 2-й серовар — Штуцера—Шмитца, 3—7-й серовары — Ларджа—Сакса; 8—10-й серовары — провизорные. Подвид Ньюкасл — это S.flexnery, 6-й серовар, который по ряду признаков ближе к S.boydii.
В подгруппу В входит вид S.flexnery, включающий 6 сероваров, 4 из них подразделяются на подсеровары.
Подгруппа С представлена видом boydii, включающим 15 сероваров.
Шигеллы подгруппы D объединены в единый серовар — вид S.sonnei.
Биологические свойства шигелл. Шигеллы характеризуются следующими биологическими свойствами: высокой степенью вирулентности (самые вирулентные из семейства энтеробактерий), обладают множественной лекарственной резистентностью, наиболее часто к антибиотикам тетрациклинового ряда, к аминогликозидам и левомицетину и устойчивы к воздействию высоких и низких температур, способны сохранять жизнеспособность и вирулентность при температуре 30—40 °С.
Одной из особенностей их биологических свойств является способность продуцировать экзотоксины: термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин. Интенсивность продукции энтеротоксинов у S.dysenteriae в 1000 раз выше, чем у других видов.
Эндотоксин, представляющий собой О-антиген, освобождается при аутолизисе бактерий, приводя к антигенемии. Известны факторы патогенности, обладающие способностью пенетрировать клетки Hela, и инвазивности. Выявлен генетический механизм контроля инвазивности, связанный с переносом плазмиды ММ 120 МД, с элиминацией которой теряется свойство инвазивности и вирулентности.
Шигеллы относят к высокоадгезивным, высокотоксигенным, высоковирулентным видам энтеробактерий.
• Дизентерийная палочка - бактерия, которая внедряется в ткани, выстилающие толстую кишку, может вызвать дизентерию.
• Другими возбудителями дизентерии являются амеба-паразит и бактерии Е. coli, Yersinia и другие.
• Дизентерийная палочка обычно распространяется через контакт с фекалиями инфицированного человека.
• Пренебрежение тщательным мытьем рук после опорожнения кишечника может способствовать заражению дизентерией.
• Мухи могут переносить бактерии от испражнений (обычно в областях с плохими санитарными условиями).
• Использование загрязненного продовольствия или воды может привести к заражению дизентерией.
Эпидемиология шигеллеза. Шигеллезы относятся к числу заболеваний, имеющих повсеместное распространение, и, по данным ВОЗ, занимают одно из ведущих мест в структуре диарейных заболеваний.
Удельный вес шигеллезов в России среди кишечных инфекций составляет в среднем 30%, причем удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%. В последние годы в Российской Федерации наблюдается тенденция к росту заболеваемости шигеллезами. Так, заболеваемость шигеллезом Флекснера возросла на 47%, шигеллезом Зонне — на 24%.
Источником шигелл является больной человек или бактериовыделитель. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные, в том числе стертыми, атипичными формами, которые выделяют во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Как правило, бактериовыделение шигелл у 80% больных прекращается через 2—3 недели от начала заболевания, у 20% пациентов продолжается в течение нескольких недель и даже месяцев. Длительному бактериовыделению шигелл способствуют имеющиеся у пациента хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, расстройства питания, а также нерациональное вскармливание, ранний перевод на искусственное вскармливание, рахит у детей первого года жизни. Стойкому бактериовыделению шигелл способствует неадекватная терапия острого шигеллеза.
Шигеллы распространяются с помощью фекально-орального механизма передачи, который включает передачу возбудителя инфекции водным, пищевым и бытовыми путями, а также посредством мух. Причем для каждого вида шигелл существуют главные и дополнительные пути передачи. Главным путем передачи, обеспечивающим сохранение конкретного возбудителя как вида, является для шигеллы Григорьева—Шига бытовой,
Флекснера — водный, Зонне — пищевой. Факторами передачи соответственно могут быть инфицированная вода, молоко, сметана, творог. При несоблюдении санитарно-гигиенических норм могут стать инфицированными и служить факторами передачи и другие продукты.
У детей раннего возраста путь передачи шигелл преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста — чаще пищевой и водный.
Факторы неспецифической защиты организма против шигелл. Из неспецифических факторов защиты, встречающихся на пути шигелл, в первую очередь следует указать соляную кислоту, желчь и ферменты, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.
Функцию механического барьера выполняют перистальтика, способствующая механическому выведению шигелл из просвета кишечника, и неповрежденный кишечный эпителий.
Определенную барьерную роль выполняет нормальная кишечная микрофлора, конкурирующая с патогенными возбудителями за место прикрепления к слизистой оболочке, продуцируя ряд веществ, подавляющих рост патогенных бактерий и определяющих активность эпителия кишечника.
Большое значение имеют факторы местного иммунитета (секреторные иммуноглобулины класса А, макрофаги, пропердин, лизоцим).
Неспецифическая резистентность организма зависит от целого ряда факторов: питания больных, их возраста, наличия сопутствующих острых и хронических заболеваний, состояния окружающей среды.
• Вначале водянистая диарея. Она может перейти в диарею со слизью и кровью.
• Напряжение при работе кишечника, сопровождающееся болью в прямой кишке.
• Боль в животе; боль во всем теле.
• Тошнота и рвота.
• Быстрое обезвоживание и потеря веса (маленькие дети и пожилые люди особенно подвержены обезвоживанию).
Условия развития острого шигеллеза. Развитие острого шигеллеза определяется как состоянием организма, так и характеристикой возбудителя.
Факторами, предрасполагающими к развитию острого шигеллеза, являются хронические заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, дисферментоз, нарушения в системе местного иммунитета, наследственные энзимопатии.
Развитие инфекционного процесса определяется также свойствами и числом возбудителей, плотностью их распределения на поверхности кишки. Большое количество шигелл, содержащихся в инфицированной пище, попадая в организм ребенка, может вызвать развитие тяжелых форм болезни с коротким инкубационным периодом и развитием нейротоксикоза, инфекционно-токсического шока. В то же время у детей первых лет жизни с иммунодефицитным состоянием заболевание может возникнуть как результат инфицирования даже небольшими дозами шигелл.
Основные патогенетические механизмы острого шигеллеза. Заболевание развивается только при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт через рот. На всем протяжении желудочно-кишечного тракта под действием неспецифических факторов защиты макроорганизма происходит гибель шигелл с освобождением эндотоксина, который всасывается в кровь. Фаза токсинемии при шигеллезе характеризуется вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и носит неспецифический характер. Развивается первичный инфекционный токсикоз.
Колонизация и адгезия шигелл происходит преимущественно в толстом кишечнике, в дистальном его отделе. Формируется воспаление, нарушаются перистальтика и моторика кишечника. Все вышеуказанное приводит к развитию синдрома инвазивной диареи.
У детей раннего возраста и при массивной инвазии (пищевой путь инфицирования) наблюдается первичное токсическое поражение желез как толстого, так и тонкого кишечника, приводящее к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, накоплению осмотически активных веществ в тонком кишечнике и развитию энтеро-колитического варианта течения шигеллеза.
Особенности иммунитета после перенесенного острого шигеллеза. Иммунитет после перенесенного шигеллеза видоспецифический и антимикробный. В крови больного шигеллезом накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Титр специфических антител невысокий, быстро снижается, и через 5—15 мес. антитела полностью исчезают. Специфический гуморальный иммунитет имеет моноспецифический характер. Большое значение имеет местный, мукозный иммунитет, который носит клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов класса А, активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима.
Патоморфологические изменения при шигеллезе. Морфологические изменения при шигеллезе у детей выявляются во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но преимущественно в дистальных отделах толстого кишечника. Выраженность морфологических изменений бывает весьма различной: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротического, фибринозно-язвенного. Реже наблюдается дифтеритический колит.
У детей первого года жизни преобладают катаральные и фолликулярно-язвенные формы поражения толстого кишечника.
Наиболее значительные изменения в толстом кишечнике, как правило, развиваются при шигеллезе Григорьева—Шига, менее тяжелые — при шигеллезе Флекснера, самые легкие — при шигеллезе Зонне.
Почти всегда наряду с колитом имеет место катаральный, реже — катарально-геморрагический энтерит и катаральный, реже — эрозивный гастрит.
При гистологическом исследовании сигмовидной и прямой кишок выявляется повреждение мышечно-кишечных (ауэрбаховское) и подслизистых (мейснеровское) сплетений.
Репарация слизистой желудочно-кишечного тракта наступает значительно позже, чем клиническое выздоровление (от 5 нед. до 2-3 мес.).
Изменения дистрофического характера наблюдаются во многих органах. В легких отмечаются отек, периваскулярные кровоизлияния с вторичной лейкоцитарной реакцией, в миокарде — набухание и глыбчатый распад кардиомиоцитов, в печени — дегенеративные изменения гепатоцитов, в головном мозге — периваскулярный отек, кровоизлияния.
Причины смерти: инфекционно-токсический шок — у 60—70%, отек головного мозга — у 15-20%, острая сердечная недостаточность — у 10-15%, пневмонии — у 5-7% умерших.
2. Атипичная: стертая, бессимптомная, гипертоксическая, диспепсическая.
Читайте также: