Кокки стрептококки стафилококки энтерококки

Ключевое различие между Энтерококками и Стрептококками заключается в том, что Энтерококки, как правило, негемолитичны (гамма-гелолитические), а стрептококки-гемолитические (альфа-и бета-гемолитические).

Энтерококк и Стрептококк — это два рода молочнокислых бактерий. Оба рода включают в себя бактерии сферической формы, которые являются грамположительными, не спорообразующими, немотивированными кокками и факультативными анаэробами.

Обзор и основные отличия
Что такое Энтерококк
Что такое Стрептококк
Сходство между Энтерококком и Стрептококком
В чем разница между Энтерококком и Стрептококком
Заключение

Энтерококк- это род бактерий, который включает грамположительные, не образующие спор, каталазо-отрицательные бактерии сферической формы . Он часто встречается в виде диплококков. Однако некоторые из них образуют короткие цепочки. Кроме того, они являются факультативными анаэробами, которые могут дышать как в богатых кислородом, так и в бедных кислородом средах. Кроме того, эти бактерии также известны как молочнокислые бактерии из-за их способности производить молочные кислоты посредством ферментации углеводов.

Энтерококки предпочитают жить в кишечнике человека, и они становятся условно-патогенными микроорганизмами, когда условия благоприятны для инфекций. E. faecalis и E. faecium — это два вида, которые обычно вызывают заболевания человека.

Некоторые заболевания, вызванные этими бактериями, являются инфекциями мочевыводящих путей, инфекционным эндокардитом, инфекциями желчевыводящих путей, гнойными аномальными поражениями.

Стрептококки являются патогенами и комменсалами в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, а некоторые находятся в кишечнике. Инфекции, вызванные ими, можно легко вылечить с помощью пенициллина и других антибиотиков, поскольку они восприимчивы ко многим антибиотикам. S.pyogenes, S.pneumonia, S.suis, S.agalactiae , S.mitis, S.oralis, S.sanguis и S.gordonii являются некоторыми видами стрептококков и имеют важное медицинское значение.

Энтерококк против Стрептококка
Энтерококк — это род грамположительных, не подвижных, не образующих спор бактерий, которые являются негемолитическими	Стрептококк — это род грамположительных, не подвижных, не образующих спор бактерий, которые являются гемолитическими
Потребность в кислороде
Факультативные анаэробы	Факультативные анаэробы, однако некоторые являются обязательными анаэробами
Патогенность
Менее патогенный, чем стрептококки	Патогенный
Естественная среда обитания
Обычно встречаются в кишечном микробиоме	Обычно встречается в верхнем дыхательном микробиоме
Гемолиз
Состоит из негемолитических бактерий	Состоит из гемолитических бактерий

Энтерококк и Стрептококк-это это два рода грамположительных бактерий. К обоим родам относятся неспорообразующие, немотивированные, факультативные анаэробы. Бактерии обоих родов имеют сферическую форму и встречаются в диплококках или коротких цепочках. Энтерококки обычно негемолитичны, а стрептококки-гемолитичны. Это ключевое различие между Энтерококком и Стрептококком.

В чем разница между микробиологией и паразитологией

Основное различие между микробиологией и паразитологией является то, что микробиология изучает всех микроскопических организмов, тогда как паразитология изучает только паразитов. Кроме того, […]

Разница между Микоплазмой и Хламидией

Ключевое различие между Микоплазмой и Хламидией состоит в том, что Микоплазма — это род бактерий, у которого отсутствует клеточная стенка, а Хламидия […]

Разница между Актиномикозом и Актинобациллезом

Ключевое различие между Актиномикозом и Актинобациллезом заключается в том, что Актиномикоз является инфекционным заболеванием, вызываемым грамположительными нитевидными актиномицетами Actinomyces spp, тогда как Актинобациллез является […]

Разница между Дрожжами и Мукором

Основное различие между Дрожжами и Мукором заключается в том, что Дрожжи — это одноклеточный гриб, который не является мицелиальным, тогда как Мукор — […]

Без сомнения, бактерии являются самыми древними существами на Земле. Они задействованы на каждом этапе круговорота веществ в природе. За миллиарды лет своей жизни бактерии взяли под контроль такие процессы, как брожение, перегнивание, минерализация, переваривание и так далее. Маленькие, невидимые глазу бойцы находятся везде. Они живут на различных предметах, на нашей коже и даже внутри нашего организма. Чтобы полностью разобраться в их разнообразии, может понадобиться не одна жизнь. И все же попробуем рассмотреть основные формы бактерий, уделив особое внимание шаровидным одноклеточным организмам.

Царство бактерий, или Что изучает микробиология

Изучением царства бактерий занимается микробиология. Ученые этого направления систематизируют живые организмы в царства, анализируют морфологию, изучают биохимию, физиологию, течение эволюции и роль в экосистеме планеты.

Общее строение клеток бактерий

Все основные формы бактерий имеют особое строение. У них отсутствует ядро, окруженное мембраной, способной отделить его от цитоплазмы. Подобные организмы принято называть прокариотами. Многие бактерии окружены слизистой капсулой, вызывающей устойчивость к фагоцитозу. Уникальной чертой представителей царства является способность размножаться каждые 20-30 минут.

Бактериальные клетки могут иметь разную форму исходя из которой проведена их классификация:

Бактерии кокки (шаровидные).
Палочковидные (бактерии бациллы).
Извитые и изогнутые бактерии (вибрионы и спириллы).
Цепочкообразные бактерии (стрептококки).
Гроздевидные формы (стафилококки).

Рассмотрим более подробно бактерии шаровидные, имеющие общее название кокки.

Шаровидные (кокки): общие сведения о бактериях

Бактерии шаровидной формы обитают в почве, в воздухе, на продуктах. Попадая в благоприятную среду, клетка активно начинает процесс размножения. На поверхности образуются белые, серые, желтые или красные бактериальные колонии. В процессе размножения каждая шаровидная особь дробится надвое в любой плоскости. После деления бактерии шаровидные либо остаются независимыми, либо объединяются с другими кокками.

Подразделение на виды

Группа шаровидных бактерий неоднородна. Внутри нее происходит деление на различные виды:

грамположительные сферические микрококки;
округлые парные диплококки;
стрептококки, связанные в бактериальную цепочку;
образующие в результате деления квадрат тетракокки;
образующие в результате деления куб сарцины;
размножающиеся в спонтанных направлениях стафилококки.

Все эти бактерии-кокки имеют свои особенности, которые заключаются не только в способе деления. Это требует более подробного описания для каждого вида.

Особенности микрококков

На поверхностях микрококки расположены одиночными особями или неправильными скоплениями. При помещении микрококка на плотную питательную среду будет наблюдаться образование округлых гладких колоний нескольких цветов (белый, желтый, красный). Цвет зависит от пигментации клетки или выделения окрашенного продукта в окружающую среду.

Микрококки являются облигатными аэробами. Это значит, что им необходим кислород для дыхания. По способу питания эти бактерии (шаровидные микрококки) – сапрофиты, или факультативные паразиты. То есть они способны получать питательные вещества для развития и роста из отмерших или разложившихся тканей или питаются тканями другого организма.

Микрококки не патогенны, то есть не нарушают нормальную жизнедеятельность, работоспособность и целостность тканей. Большая часть этих микроорганизмов развивается в диапазоне температур от 25 до 30° С. Но некоторые из них выходят за этот диапазон и способны к размножению при температуре 5-8° С или не погибают при нагревании до 60-65° С.

В организме человека микрококки встречаются на кожных покровах, в полости рта, в дыхательных путях. Изредка на половых органах или конъюнктиве.

Особенности шаровидной бактерии диплококк

Гонококк имеет статус самой патогенной разновидности диплококков. Эти болезнетворные кокки имеют форму двойного боба. Но в некоторых случаях могут потерять типичную форму и образовывать кучки бактерий. Для выявления гонококков берется мазок и определяется число лейкоцитов в крови. Сегодня гонорея является самой распространенной венерической болезнью. Заболевание передается половым путем.

Пневмококки возбуждают не только крупозную пневмонию, но и отит или синусит. Бактерия имеет двойную ланцетовидную форму. Она неподвижна, а ее размер не превышает 1,25 мкм. Пневмококк является грамположительной бактерией.

Менингококк – парная бактерия, похожая на слипшиеся основанием булочки. По внешнему виду несколько напоминает гонококк. Сфера действия менингококков – слизистая оболочка мозга. Больные с подозрением на менингит обязательно госпитализируются.

Стафилококки и стрептококки: особенности бактерий

Рассмотрим еще две бактерии, шаровидные формы которых связываются в цепочки или развиваются в спонтанных направлениях. Это стрептококки и стафилококки.

Стрептококков множество в микрофлоре человека. При делении эти шаровидные бактерии создают бусы или цепочки микроорганизмов. Стрептококки могут стать причиной инфекционных и воспалительных процессов. Излюбленные места локализации – ротовая полость, ЖКТ, половые органы и слизистая дыхательных путей.

Стафилококки делятся во многих плоскостях. Они создают виноградные гроздья из бактериальных клеток. Способны стать причиной воспалительных процессов в любых тканях и органах.

Какие выводы должно сделать человечество

Человек слишком привык к тому, что является царем природы. Чаще всего он склоняется только перед грубой силой. Но на планете существует целое царство, в котором объединены невидимые глазу организмы. Они обладают самой высокой приспосабливаемостью к окружающей среде и оказывают влияние на все биохимические процессы. Умные люди давно поняли, что "маленький" не значит "бесполезный" или "безопасный". Без бактерий вообще жизнь на Земле просто остановится. А без внимательного отношения к болезнетворным бактериям – потеряет качество и постепенно вымрет.

ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки

Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.

Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.

Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.

Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар.

Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.

В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.

Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:

1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);

2) St. epidermidis (поражает кожу);

3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).

Для дифференциации этих трех видов используют три теста:

1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;

2) продукцию плазмокоагулазы;

3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.

Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.

Антигены стафилококков разделяют на:

1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);

а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические;

б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.

Факторы патогенности стафилококков.

1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.

2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.

3. Ферменты агрессии:

1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;

2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;

3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;

4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;

5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.

1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;

2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.

1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.

2. Фаготерапия – поливалентные фаги.

1) стафилококковые анатоксины;

2) лечебные аутовакцины;

3) готовые антительные препараты.

Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).

Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: a – зеленящий, b – прозрачный. Заболевание чаще вызывается b-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °C. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:

1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;

2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;

3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

1) поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;

2) глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.

1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).

2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.

3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:

1) OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;

2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.

4. Ферменты агрессии и защиты:

а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);

б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);

2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).

1) этиотропная терапия антибиотиками;

Специфической профилактики нет.

Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.

Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.

Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне.

Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C.

По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z).

Факторы вирулентности менингококков:

1) адгезины – фимбрии (пили);

2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя;

3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;

4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;

5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.

Менингококки патогенны только для человека.

Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Клинические формы могут быть различными: менингококковый назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия (менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.

После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.

1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар;

2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции преципитации, латекс-агглютинации;

3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики генерализованных форм инфекции).

Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.

1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет);

2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).

Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.

Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен.

Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.

Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие колонии в виде капель.

Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты).

1) белковые антигены наружной мембраны;

2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.

Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.

1) адгезины – фимбрии (пили);

2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков;

3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза.

Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.

Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.

Клинические формы гонококковой инфекции:

1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);

2) гонококковая септикопиемия;

3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при прохождении через родовые пути больной гонореей матери).

По длительности течения гонореи и выраженности клинических признаков различают:

1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):

2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).

По клиническому течению различают:

1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов урогенитального тракта);

2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы мочеполовой системы).

Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.

1) при острой форме:

а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;

б) бактериологическое исследование;

2) при хронической форме:

б) бактериологическое исследование;

в) серодиагностика – РСК;

Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител).

Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.

В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому стрептококку.

Кокки — это бактерии шаровидной формы. В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму (метод предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом) кокки окрашиваются в синий или красный цвет. Если бактерии окрашиваются в синий цвет, они называются грамположительными (грам+). Если же окрашиваются в красный , то грамотрицательными (грам-). Окраской по Граму на микробиологии занимался каждый студент медвуза.

стафилококки (от стафило — гроздья) — имеют форму виноградных гроздьев,
стрептококки — имеют вид цепочек,
энтерококки — располагаются парами или короткими цепочками. Вызывают инфекционные эндокардиты (в 9% случаев), поражения мочеполовой системы и дисбактериозы кишечника.

Род стрептококки и род энтерококки принадлежат одному семейству Streptococcaceae [стрептококкАцээ], потому что очень похожи друг на друга, в том числе по вызываемым поражениям.

нейссерии (обычно располагаются попарно):
- гонококки (Neisseria gonorrhoeae) — возбудители гонореи,
- менингококки (Neisseria meningitidis) — возбудители назофарингитов, менингитов и менингококцемии.

Общее свойство кокков — они являются аэробами (т.е. для развития используют кислород) и не умеют образовывать споры (т.е. уничтожить кокки проще, чем устойчивые к внешним факторам среды спорообразующие бактерии).

По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные — A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum — сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A. Практически все они принадлежат одному виду — S. pyogenes (Streptococcus pyogenes, гноеродный стрептококк, читается [СтрептокОккус пиогЕнэс]). Это стрептококк в мед. литературе иногда называется аббревиатурой БГСА — бета-гемолитический стрептококк серологической группы А. В холодное время года его носительство в носоглотке школьников достигает 20-25%.

S. pyogenes известен с древности, но своего пика заболеваемость достигла в 19-м веке. Он вызывает:

скарлатину (симптомы: ангина + повышенная температура + мелкоточечная сыпь + интоксикация),

Сыпь на коже при скарлатине.
Однако носогубной треугольник всегда остается свободным от сыпи.

Язык при скарлатине обычно зернистый и ярко-красный.

стрептококковые фарингиты (воспаление глотки) и ангины, а также осложнения:

Сосцевидный отросток (processus mastoideus) височной кости в разрезе.
Видны ячейки. Их воспаление называется мастоидит.

негнойные = поздние (начинаются через 1-3 недели после стихания воспаления в горле): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии выздоровления (на 8-10-й день от начала болезни), и острая ревматическая лихорадка (ревматизм).

Ранние осложнения обусловлены заносом инфекции в другие части организма по кровеносным (гематогенно) и лимфатическим (лимфогенно) путям. Так может распространяться любая опасная инфекция, а не только стрептококки.

Поздние осложнения связаны с системным воспалением и аутоиммунным механизмом, то есть иммунная система начинает уничтожать собственные здоровые ткани и органы. Об этом механизме — в следующий раз.

Поучительна и драматична история послеродового сепсиса (родильной горячки), жертвами которой стали сотни тысяч матерей и основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) — венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс (Земмельвейс). Не могу удержаться, чтобы не рассказать подробнее.

Даже смерть немецкого врача Густава Михаэлиса не убедила тогдашнее врачебное сообщество. Михаэлис тоже смеялся над Земмельвайсом, но все же решил проверить его метод на практике. Когда смертность пациенток упала в несколько раз, потрясённый Михаэлис не выдержал унижения и покончил с собой.

Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.

Сюда относится S. agalactiae [стрептококкус агалактиэ], который обитает в ЖКТ и во влагалище 25-45% беременных. При прохождении плода по родовым путям матери происходит его колонизация. S. agalactiae вызывает бактериемии и менингиты новорожденных со смертностью в 10-20% и остаточными явлениями у половины выживших.

У молодежи и взрослых людей S. agalactiae часто становится причиной стрептококковых пневмоний как осложнений после ОРВИ. Сам по себе S. agalactiae не вызывает воспаление легких, а вот после гриппа — запросто.

Помимо упомянутой выше классификации Ребекки Лэнсфилд (на серогруппы A, B, C, . ), используется также классификация Брауна (1919), которая основана на способности стрептококков вызывать гемолиз (разрушение) эритроцитов при росте на средах с кровью барана. По классификации Брауна стрептококки бывают:

α-гемолитические: вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд.
β-гемолитические: полный гемолиз.
γ-гемолитические: невидимый гемолиз.

Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans.

К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

Характерные поражения — бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бактериальных эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

Частота бактериемии (цифры из лекции в БГМУ):

при вмешательстве на периодонте — в 88% случаев,
при удалении зуба — 60% случаев,
тонзиллэктомии (удалении миндалин) — 35%,
катетеризации мочевого пузыря — 13%,
интубации трахеи — 10%.

внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до процедуры,
альтернативные препараты внутрь — цефалексин, клиндамицин, азитромицин, кларитромицин,
при невозможности глотания — 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно за 0.5 часа до процедуры.

К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans [стрептокОккус мУтанс], широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде. Поэтому после еды рекомендуется чистить зубы или хотя бы тщательно полоскать рот. Ученые не оставляют надежды создать вакцину против S. mutans, которая одновременно станет и вакциной от кариеса.

Как я упоминал, все стрептококковые ангины требуют обязательного назначения антибиотиков. Любопытно, что несмотря на многолетнее использование пенициллинов, пиогенный стрептококк до настоящего времени так и не выработал устойчивость к бета-лактамным антибиотикам — пенициллинам и цефалоспоринам, которые обычно и назначаются сроком на 10 дней при ангинах и скарлатине. Даже если на следующий день от начала лечения уже ничего не беспокоит, курс прерывать нельзя. Если же у пациента аллергия на пенициллины, то назначаются макролиды, хотя в 30% и более случаев стрептококк к ним устойчив. При устойчивости к макролидам используется линкомицин.

Считается, что бессимптомное носительство бета-гемолитического стрептококка группы А не требует лечения антибиотиками.

Аналогичным образом пока не возникает устойчивость к пенициллинам и у бледной трепонемы (бледной спирохеты) — возбудителя сифилиса. Сифилис лечится примерно так же, как и много лет назад. Правда, дозы пенициллина с тех пор существенно повысились.

В отличие от пиогенного стрептококка пневмококк часто оказывается устойчивым к ряду бета-лактамных антибиотиков.

Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу, который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) — рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

Описанный ранее в теме про лечение стафилококка препарат ИРС-19, которые представляет собой вакцину для распыления в нос, содержит антигены к ряду видов стрептококка.

Из 100 мл препарата 43,27 мл составляют лизаты бактерий, в том числе:

Золотистый стафилококк — 9,99 мл
Пневмококк тип I, II, III, V, VIII, XII — по 1,11 мл
Streptococcus pyogenes group A — 1,66 мл
Streptococcus dysgalactiae group C — 1,66 мл
Streptococcus group G — 1,66 мл
Enterococcus faecium — 0,83 мл
Enterococcus faecalis — 0,83 мл
Neisseria subflava — 2,22 мл
Neisseria perflava — 2,22 мл
Klebsiella pneumoniae — 6,66 мл
Moraxella catarrhalis — 2,22 мл
Haemophilus influenzae тип B — 3,33 мл
Acinetobacter calcoaceticus — 3,33 мл

Таким образом, ИРС-19 защищает от стафилококка, стрептококков, пневмококков и энтерококков. Применение в нос обеспечивает усиление местного иммунитета путем образования секреторных иммуноглобулинов класса A (sIgA и неспецифическую защиту путем активации макрофагов. Применение ИРС-19 защищает организм от бактериальных (гнойных) осложнений простуд. При этом частота ОРВИ практически не изменяется, т.к. ИРС-19 не содержит вирусных частиц, но ОРВИ будут протекать заметно легче.

ИРС-19 не рекомендуется при аутоиммунных заболеваниях. Перед применением любого нового препарата всегда необходимо изучить инструкцию к нему. Это поможет избежать получить наибольшую пользу от лечения и избежать побочных эффектов.

Читайте также: