Кто такие сальмонелл тифа

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые об-

наружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюш­ного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и серологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного ти­фа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Современные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella pa­ratyphi B (schottmuelleri).

Морфология, культуральные биохимические свойства. Сальмо­неллы брюшного тифа и паратифов - это короткие палочки с закруг­ленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (пе­ритрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питатель­ных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37 о С. Элективной средой для них являются среды, содержащие желчь, которая пре­пятствует росту кишечных палочек и других бактерий.

Ферментативные свойства сальмонелл используются для опреде­ления вида (Таблица 5). В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбраживают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, при­чем палочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные па­лочки - до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от па­лочки паратифа В, не образует сероводорода.

Антигены. Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соответствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом (Таблица 6). По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разде­лены на группы: A, B, C, D, E и т.д. каждая группа имеет специ­фический О-антиген (например, в группе D - это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы F, B и D имеют общий антиген о12). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-ан­тиген. У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.

Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмо­нелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид. Таблица 7.

СХЕМА АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ САЛЬМОНЕЛЛ (ПО КАУФМАНУ-УАЙТУ) 1

Группа	Наименование бактерий	Антигены
соматиче- ский	жгутиковый
первая фаза (специфи- ческая)	вторая фаза (неспецифическая)
А B C D E	S. paratyphi A S. scottmuelleri S. typhimurium S. heidelberg S. reading S. cholerae suis S. paratyphi C S. newport S. typhi S. enteritidis S. dublin S. moscow S. anatum S. london S. cambridge	1, 2, 12 1, 4, 5, 12 1, 4, 5, 12 4, 5, 12 4, 12 6, 7 6, 7, Vi 6, 8 9, 12, Vi 9, 12 1, 9, 12 9, 12 3, 10 3, 10 3, 15	a b i r e, h c j e, h d g, m g, p g, q e, h l, v e, h	- 1, 2 1, 2 1, 2 1, 5 1, 5 1, 5 1, 2 - - - - 1, 6 1, 6 1, w

1 Печатается в сокращенном виде.

Факторы патогенности. Сальмонеллы не продуцируют экзотокси­на, содержат эндотоксин, который выделяется при их гибели, разру­шении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность).

Устойчивость. Возбудители тифо - паратифозных инфекций отно­сительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохраняться в течение 1-3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней,во льду - до 2 месяцев. При 50 о С погибают в течение часа, при100 о С - немедленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в тече­ние нескольких минут.

Заболевания у человека. Брюшным тифом болеет только чело­век. Источником заражения являются больные люди и бактерионоси­тели. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проника­ют через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфа­тических тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубацион­ном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. Затем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия - начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в пе­чень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии разрушаются, вы­деляется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные усло­вия для размножения и вместе с желчью на третьей неделе заболе­вания вновь поступают в кишечник, в лимфатические образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспаление аллергического харак­тера, приводящее к некрозу и образованию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотечению из язв и прободению кишеч­ника. Сальмонеллы в это время выводятся из организма с испражне­ниями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в исп­ражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких меся­цев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузы­ре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с испражнениями, а у некоторых носителей - через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Иммунитет. Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способству­ют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител ис­пользуется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.

Микробиологическая диагностика. На первой неделе заболева­ния берут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асептики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выде­ленную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфоло­гии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фаговар.

Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.

В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарас­тает к концу первой - началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными диагнос­тикумами, ИФА.

Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обна­ружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаруже­ния Vi-антигена ставят РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом.

Профилактические и лечебные препараты. Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический харак­тер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержащая О-антиген (применяется по показаниям), и лечебная брюшнотифозная убитая (спиртовая) вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Лицам, ко­торые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бакте­риофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.

Сальмонеллы - возбудители гастроэнтероколитов (сальмонеллезов)

Сальмонеллы чаще всего вызывают пищевые токсикоинфекции. В последнее время описаны внутрибольничные сальмонеллезы, возбуди­тели которых являются "госпитальные" штаммы сальмонелл.

Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмо­неллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастро­энтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они отно­сительно устойчивы к действию внешних факторов и способны разм­ножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболе-

вания у животных (домашние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вы­зывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая крат­ковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повы­шение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживают­ся антитела, и это можно использовать для диагностики. После пе­ренесения заболевания невосприимчивости не создается.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом слу­жат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по анти­генной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с по­мощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материа­лов и со стандартными диагностикумами, а также РНГА с эритроци­тарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нараста­ние титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе. Сальмонеллы - возбудители внутрибольничных инфекций

Возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являются

"госпитальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimu­rium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более пато­генны для человека, и обладают множественной лекарственной ус­тойчивостью блакодаря наличию R-плазмид. "Госпитальные" штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллелоз проис­ходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионо­сительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Микробиологическая диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-ги­гиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) при­меняют для лечения больных генерализованными формами сальмонел­леза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сальмонелла энтерика (или сальмонелла кишечная, лат. Salmonella enterica) — вид бактерий из рода сальмонеллы. Общепринятое сокращение S. enterica. Все патогенные в отношении человека сальмонеллы относятся к этому виду.

Вид salmonella enterica в род сальмонеллы (лат. Salmonella), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство Бактерии.

Многие серотипы Salmonella enterica — возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида Salmonella bongori не патогенны для человека. Вид Salmonella enterica включает в свой состав 7 подвидов (каждый из которых имеет множество серотипов):

• (I) enterica
• (II) salamae
• (IIIa) arizonae
• (IIIb) diarizonae
• (IV) houtenae
• (VI) indica
• VII

Ранее обозначаемым цифрой V подтип S. enterica, согласно современной классификации, выделен в отдельный вид — S. bongori.

Подвид Salmonella enterica enterica включает следующие серогруппы:

• A (в данной серогруппе наиболее известен серотип paratyphi A)
  
• B (серотипы: typhimurium, agona, derby, heidelberg, paratyphi Bи др.)
• С (серотипы: cholerae suis, infantis, newport, muenchen, virchow, paratyphi C и др.)
• D (серотипы: dublin, enteritidis, moscow, rostock, sendai, typhi и др.)
• E (серотипы: anatum, london и др.)

Большинство сальмонелл вида enterica патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. 90 % случаев сальмонеллёзов приходится на S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby и S. london. Более 50 % случаев всех заболеваний, связанных с заражением сальмонеллой в США, приходится на серотипы S. typhimurium и S. enteritidis, причем количество заболевших сальмонеллезом, в том числе в развитых странах, в последние годы возрастает. Это связано с появлением штаммов сальмонелл S. typhimurium и S. enteritidis, устойчивых к современным антибиотикам, и распространением этих штаммов по всему миру. Внутрибольничный (нозокомиальный) сальмонеллёз является одной из серьёзных проблем современного здравоохранения. В 80 % случаев возбудителем нозокомиального сальмонеллёза является S. typhimurium.

Одним из опасных заболеваний, вызываемых сальмонеллами, является брюшной тиф. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella enterica enterica серотип typhi (очень часто называется без указания вида и подвида: salmonella typhi). Брюшной тиф поражает только человека. Salmonella typhi — короткая подвижная, бактерия, факультативный внутриклеточ­ный паразит, хорошо растущий при наличии кислорода, хотя может расти и в его отсутствии. Оптимальная температура роста — 37° С, но может расти в диапазоне температур от 4 до 40°С. Хорошей средой для размножения S. typhi является молоко. Salmonella typhi сохраняет жизнеспособность и вне тела человека: в сточных водах — в течение недели, в испражнениях — от 1 до 2 месяцев.

Инкубационный период около 2-х недель. Заражение брюшным тифом происходит при попадании Salmonella typhi в человеческий организм через рот. Инфицирующая доза - 10 3 –10 7 бактерий. S. typhi вначале проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, где поражают лимфоидные скопления. С током лимфы S. typhi поступают в кровь, где в большом количестве разрушаются. Высвобождающийся эндотоксин вызывает проявление симптомов болезни. Выжившие в крови S. typhi оседают в желчном пузыре, костном мозге, селезенке. Сыпь на животе содержат большое количество Salmonella typhi. В процессе дальнейшего развития заболевания S. typhi через желчные протоки возвращаются в кишечник, где активно размножаются.

У больных с иммунодефицитами или имеющих пониженную кислотность желудочного сока, выше риск заражения и заболевание с большей вероятностью будет проходить в тяжёлой форме. Вне зависимости от применяемого лечения смертность достигает 4 %. От 1 до 4 % выздоровевших больных остаются носителями S. typhi в кишечнике или желчном пузыре в течение нескольких месяцев или лет.

Salmonella typhi обладает высокой устойчивостью к различным антибиотикам. В частности, ее резистентность к левомицетину достигает 100 %, к ампициллину — 85%.

Согласно официальным данным, число зарегистрированных случаев заболеваний брюшным тифом в Российской Федерации за 2009 и 2010 годы, в том числе среди детей и подростков до 17 лет включительно, следующая:

	Всего		от 0 до 17 лет
год:	2009	2010	2009	2010
Российская Федерация	44	49	5	3
Центральный ФО	15	12	1	0
г. Москва	7	8	0	0
Северо-Западный ФО	17	24	1	1
г. Санкт-Петербург	13	20	0	1

В 2011 году в РФ зарегистрирован 41 случай брюшного тифа, в 2012 — 30, в 2013 — 69, в 2014 — 12, в 2015 — 29, в 2106 — 13.

Возбудители паратифов A, B и C — сальмонеллы вида enterica подвида enterica серотипов, соответственно, paratyphi A, B и C (очень часто называются без указания вида и подвида: Salmonella paratyphi A, B или C). Salmonella paratyphi B иногда называется также Salmonella schottmuelleri, а Salmonella paratyphi C — Salmonella hirschfeldii. Сальмонеллы S. paratyphi A и S. paratyphi B поражают только человека.

Паратифы А и В близки по клиническим проявлениям и эпидемиологии брюшному тифу, отличаясь более острым началом, менее тяжелым течением и меньшей продолжительностью. Паратиф С, как самостоятельное заболевание, встречается редко, чаще всего он бывает у пациентов, ослабленных другими болезнями и обычно протекает виде пищевого отравления.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении сальмонелл Salmonella enterica: рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, ципрофлоксацин. Нифурател активен в отношении Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis.

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифичес-кая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.

2. Подвижность микроорганизмов, органеллы движения и методы определения (прямые, косвенные). Примеры непостоянства движения при наличии органелл.

Жгутики — органоиды движения бактерий, представленные тонкими, длинными, нитевидными структурами белковой природы. Их длина превышает бактериальную клетку в несколько раз и составляет 10—20 мкм, а у некоторых спирилл достигает 80—90 мкм. Нить жгутика (фибрилла)—полный спиральный цилиндр диаметром 12—20 нм. У вибрионов и протея нить окружена футляром толщиной 35 нм.

а — монотрихи; б — амфитрихи; в — лофотрнхи; г — перитрихи

Жгутик состоит из трех частей: спиральной нити, крюка и базального тельца. Крюк — изогнутый белковый цилиндр, выполняющий функцию гибкого связывающего звена между базальным тельцем и жесткой нитью жгутика. Базальног тельце — сложная структура, состоящая из центрального стержня (оси) и колец. Жгутики вяыявл. с помощью электр. микроскопии или в световом микроск. после обработки спец. методами, привоящими к увеличению толщ. жгут.(серебрение по Морозову).

Пили (фимбрии, ворсинки) — прямые, тонкие, полые белковые цилиндры толщиной 3—25 нм и длиной-до 12 мкм, отходящие от поверхности бактериальной клетки. Образованы специфическим белком — пилином, берут начало от цитоплаз-матической мембраны, встречаются у подвижных и неподвижных форм бактерий и видимы только в электронном микроскопе (рис. 4). На поверхности клетки может быть от I—2, 50—400 пилей до нескольких тысяч.

Существует два класса пилей: половые (секс-пили) и пили общего типа, которые чаще называют фвмбриями. У одной и той же бактерии могут быть пили разной природы. Половые лили возникают на поверхности бактерий в процессе конъюгации и выполняют функцию оргаяелл, через которые дит передача генетического материала (ДНК) от донора к

Пили общего типа располагаются ' лереитрихиально (кишечная палочка) или на полюсах (псевдомонады); одна бактерия их может содержать сотни. Они принимают участие в слипании бактерий в агломераты, прикреплении микробов к различным субстрата:м, в гам числе к клеткам (адгезивная функция), в транспорте метаболитов, а также способствуют

образованию пленок на поверхности жидких сред; вызывают

Методы определения подвижности: 1) Функциональная оценка подвижности бакт.: а) метод раздавленной капли (на пердм. стекло – каплю культуры в МПБ, накрывают покровным стеклом, прижимая его к предметному, капля раздавливается. Наносят каплю иммерсионного масла и микроскопируют). б)Метод висячей капли (на покровное стекло наносят каплю культуры в МПБ, накрывают перевернутым предметным стеклом с луночкой так, чтобы капля оказалась в центре луночки. Края лунки смазывают вазелином для сцепления). 2)Определение подвижности методом посева: а) Метод Шукевича (рост по косячку вверх) б)Метод посева в столбик полужидкой среды по Пешкову (неподвижные бактерии растут точно по уколу, а подвижные как елочка).

3. Современные представления о механизмах и сущности антителообразования. Роль антигена в антителогенезе.

Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую функцию и эффекторную (например запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками), являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета, состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют пять классов иммуноглобулинов — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающиеся между собой по строению и аминокислотному составу тяжелых цепей.

Иммуноглобулины экспрессируются в виде мембраносвязанных рецепторов на поверхности В-клеток и в виде растворимых молекул, присутствующих в сыворотке и тканевой жидкости.

В детском саду трое детей из данной группы заболели дифтерией. У здоровой воспитательницы из зева выделили дифтерийные бактерии. Как подтвердить или опровергнуть связь бактерионосительства у воспитательницы со случаями заболевания детей.

Дифтерия - антропонозное заболевание. В естественных условиях болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию дети ясельного и школьного возраста. Среди взрослых к профессиональной группе риска относятся работники общепита и торговли, школ, детских дошкольных и медицинских учреждений.

Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных штаммов C. diphtheriae. Большая часть заболеваний возникает в результате заражения от носителей токсигенных штаммов. У этих лиц нет клинических проявлений заболевания, потому что они обладают антитоксическим иммунитетом.

Аэрозольный механизм заражения является основным. Ведущая роль принадлежит воздушно – капельному пути передачи инфекции, при котором микробы выделяются в окружающую среду больным или носителем токсигенных штаммов при разговоре, чихании или чихании. Благодаря устойчивости возбудителя в окр. среде, определенное значение в передаче инфекции имеют воздушно – пылевой и контактно – бытовой пути передачи.

Для подтверждения связи бактерионосительства и заболеваемостью детенй необходимо проведение обследования всего коллектива детей и работников детского сада по эпидемическим показаниям. Чтобы потдвердить, что источником инфекции стала именно воспитательница, а не кто либо другой из коллектива, необходимо провести исследование сыворотки крови каждого члена коллектива (серодиагностику). При наличии в сыворотке крови воспитательницы высокой концентрации антитоксина ( высокого титра антитоксина) свидетельствует о том, что в анамнезе жизни воспитательница уже имела случай заболеваемости дифтерией, и в данный момент, при наличии у нее антитоксинов в крови, является активным носителем после повторной ее реинфекции, которая проходит без клинических проявлений, тем самым свободно заражая детей.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21