Курсовая кокцидиоз у кроликов

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КОКЦИДИОЗА У КРОЛИКОВ

У кроликов кокцидиоз вызывают 10 видов кокцидий (эймерий), относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa.: E. magna, E. media, E. perforans, E. residua, E. stiedae, E. coecicola, E. intestinalis, E. irresidua, Е.piriformis. Девять из десяти видов кокцидий у кроликов паразитируют в слизистой оболочке кишечника и один вид (E. stiedae)- в печени. Кишечные кокцидии вызывают кишечную форму кокцидиоза, а печеночная – печеночный кокцидиоз. Обычно у кроликов наблюдается одновременное поражение кишечным и печеночным кокцидиозом.

Заражение кроликов происходит алиментарным путем через корм, воду, молоко, зараженные ооцистами кокцидий. Крольчата могут заразиться с первых дней жизни – при сосании молока из загрязненных ооцистами кокцидий сосков матери, а в последующем - с кормом и водой, загрязненных калом, содержащим возбудителя кокцидиоза, а также при поедании кала.

Диагноз на данное заболевание ставится комплексно, с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов микроскопических исследований кала или патологического материала при исследовании пораженных органов в ветеринарной лаборатории.

К сожалению, клиническая картина данной болезни недостаточно характерна для постановки точного диагноза. Окончательный диагноз на кокцидиоз будет ставиться по картине вскрытия и результатов микроскопических исследований кала или патологического материала при исследовании пораженных органов в лаборатории. Видовую идентификацию эймерий проводят по морфологическим особенностям.

К лабораторным методам исследования относят прижизненную диагностику кала методом нативного мазка. Данный метод дает малую насыщенность препарата ооцистами эймерий и большой процент отрицательных результатов, поэтому исследование проводят нескольких мазков.

Мы проводили исследования кала методом Фюллеборна: с использованием насыщенного раствора поваренной соли.

Наиболее полную картину заболевания дает патологоанатомическое вскрытие павшего кролика и исследование мазков-отпечатков. Кишечный кокцидиоз характеризуется наличием мелких (величиной от макового до просяного зерна) беловатых узелков, просвечивающих сквозь серозную оболочку тонких кишок и червеобразного отростка. В узелках находится большое количество ооцист кокцидий. Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, местами отслаивается; содержимое кишок жидкое, иногда с пузырьками газа, часто наблюдается скопление газов в слепой и ободочной кишках; содержимое в них тоже обычно жидкое. Червеобразный отросток нередко увеличен. Мочевой пузырь часто наполнен мочой, иногда сильно растянут.

При гистологическом исследовании пораженного кокцидиозом кишечника в клетках эпителия его стенки и желез обнаруживают массу кокцидий в разных стадиях эндогенного развития. Пораженные клетки в разных стадиях разрушения. В каналах желез обнаруживаются отторгнутые разрушенные клетки и кокцидии в разных стадиях развития.

При печеночном кокцидиозе в печени обнаруживают белые, величиной от просяного зерна до горошины, не выдающиеся над ее поверхностью узелки или нити (тяжи). Количество их различно, зависит от степени поражения. Содержимое недавно образовавшихся узелков имеет вид сметанообразной массы, в которой при исследовании под микроскопом обнаруживается большое количество ооцист кокцидий. В давно образовавшихся (старых) узелках содержимое имеет вид сухой творожистой массы, в которой обнаруживают (под микроскопом) деформированные или разрушенные ооцисты кокцидий (в особо старых очагах часто их не удается обнаружить). Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, содержимое их нередко жидкое. Иногда в слепой кишке скопление газов. На срезах в кокцидиозных узлах печени обнаруживаются расширенные желчные протоки и разрастание соединительной ткани и эпителия их стенок. Вследствие этого они утолщены и внутрь протоков со всех сторон вдаются сосочковидные выступы, местами перегораживающие проток и образующие в нем отдельные маленькие полости.

Основная масса кокцидиозного узелка состоит из ооцист, шизонтов, гаметоцитов и разрушившихся эпителиальных клеток; встречаются в ней (значительно реже) макрогаметы, спороцисты и мерозоиты. В паренхиме печени - увеличение интерлобулярной соединительной ткани, атрофия печеночных клеток (в результате давления). Изредка наблюдается картина выздоровления: распад кокцидий, образование детрита, обызвествление узлов и превращение их в мозолистую рубцовую ткань.

Материалом для посмертного микроскопического исследования будет служить мазок-отпечаток с пораженной печени.

Для изучения различных схем лечения кокцидиоза нами были сформированы две опытные группы кроликов по 10 голов в каждой, независимо от возрастной группы. Перед назначением лечения следует устранили все недостатки в кормлении и содержании кроликов, а также предрасполагающие факторы.

В таблице 1 отображены два вида лечения, в которых применялись такие препараты, как соликокс и сульфадиметоксин.

Таблица 1. Схемы лечения при кокцидиозе кроликов

• Содержание
• Часть работы
• Список литературы
• Вопросы/Ответы

Содержание
Введение 3
Глава 1 Болезни кроликов 4
1.1 Инфекционные заболевания 6
Глава 2 Кокцидиоз кроликов 11
2.1 Симптомы 15
2.2 Лечение 17
2.3 Профилактические меры 20
Заключение 22
Список использованной литературы 24
Приложение А 26

Список использованной литературы:
1. Халиуллина О.Х. Ветеринарно-санитарная характеристика мяса кроликов при иммунодефиците на фоне моно- и полиинвазии: автореф. дис. канд. вет. наук. [Текст] / О.Х. Халиуллина // Уфа, 2009. - 19 с.
2. Колабский, Н.А. Кокцидиоз кроликов [Текст] / Н.А, Колабский // Л.: Колос, 1982. -С. 24–28.
3. Тимошко, М.А. Микрофлора пищеварительного тракта молодняка сельскохозяйственных животных [Текст] /М.А. Тимошко// Кишинёв: Штииница, 1990. - С. 27–69.
4. Асадуллина, И.И. Микробиценоз кишечника и микробиологические показатели мяса кроликов при ассоциативной болезни и после лечения [Текст] / И.И. Асадуллина, А.М. Галиуллина // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. Т.4, №32-1, 2011. – С. 134-136.
5. Стыжных, А.С. Бизнес-план создания мини-фермы по разведению кроликов [Текст] / А.С. Стыжных, М. Грицаева // Региональное образование ХХI века: проблемы и перспективы. №2, 2012. – С. 140-148.
6. Кругляков, К.Н. Создание крестьянского (фермерского) хозяйства на основе безотходных технологий [Текст] / К.К. Кругляков, О.А. Пластинина // Молочнохозяйственный вестник. №3 (11), 2013. – С. 56-62.
7. Рютова, В.Г. Болезни кроликов [Текст] / В.Г. Рютова // М.: Россельхозиздат, 1985.
8. Старобровский, А.А. Влияние бактерицидного излучения на микроклимат в кролиководческих помещениях [Текст] / А.А. Старобровский, А.Ф. Князев // Аграрный вестник Урала, 2, 2010. - 79–80.
9. Уткин, Л.Г. Кролиководство [Текст] / Л.Г. Уткин // М.: Агропромиздат, 1987.
10. Хабибулов, М.А. Гигиена в промышленном кролиководстве [Текст] / Хабибулов М.А. // М.: Росагропроиздат, 1989.
11. Бахтиярова, Ю.В. Применение препарата Эвей для лечения кокцидиозов [Текст] / Ю.В. Бахтиярова, Н.А. Лутфуллина, В.В. Андрияшин, С.Н. Егорова, М.Х. Лутфуллин, И.В. Галкина // Российский паразитологический журнал, №4, 2013. – С. 83-88.

Министерство сельского хозяйства

Воронежский Государственный Аграрный Университет

от имени императора Петра1

Факультет Ветеринарной Медицины и Зоотехнии, Технологии

Кафедра терапии и фармакологии

после материал, разработанный студенческой конференции

Тема: "Лечебно-профилактических учреждениях при метеоризме у кроликов"

студентка 3 курса

ФВМ и ТЖ ВСЭ "и" Королева Елена

Проверил: Лопатин В. Т.

Кролик - это один из самых важных способов увеличения объемов производства мяса. Для того, чтобы кролик, успешно развивалось и приносило хорошую прибыль, нужно правильно и тщательно организовать абсолютно все мероприятия, и в первую очередь-ветеринарной профилактики. Кролик широко, промышленных или в частной практике не только приносит прибыль и хороший доход, и, иногда, большая проблема. Это связано с тем, что кролики-это животные, и они, как и все живые организмы подвержены различным влияниям и, как следствие, не застрахованы от различных заболеваний. Абсолютно любое заболевание намного легче предупредить, чем позже вылечить. Как бы мы ни старались правильно кормить кроликов и обеспечивать наилучший уход, вряд ли для того, чтобы избежать различных неинфекционных заболеваний, в которых может потребоваться срочное лечение кроликов. Таким образом, для возникновения проблем с пищеварением в уши животных достаточно, чтобы в пищу попали в траву с росой, подмерзшие или подпорченные продукты. Если с таких опасных болезней, как миксоматоз, ВГБК, эймериоз кроликов (кокцидиоз), бороться практически бесполезно, то незаразные заболевания мы можем вылечить, в то время обращая внимание на симптомы тревоги.

наиболее Часто желудочно-кишечные расстройства наблюдается у молодых людей, особенно вскоре после отсадки, и часто приводит к гибели животных. Это связано с острыми, изменения в первые 1,5 месяца жизни кроликов типов кормления: молочного, смешанного и безмолочного, что требует глубокой перестройки еще не вполне сформирован и пищеварительной системы молодых людей. Эта перестройка происходит нормально, без проблем, в случае, если вновь введенные продукты, легко переваримы, питательный, доброкачественны, не вызывает сильного брожения и включены в рацион постепенно. Каждое новое изменение пищи вызывает необходимость новой перестройки, поэтому, это не желательно.

Этиология. Возбудителем кокцидиоза кроликов являются несколько видов кокцидий, относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa. Один из этих видов кокцидий — Eimeria stiedae (Coccidia oviforme Лейкарта) паразитирует в печени кролика и вызывает печеночный кокцидиоз; другие — в кишечнике и вызывают кишечный кокцидиоз. Обычно и тот и другой наблюдаются одновременно, и у каждого кролика обнаруживается несколько видов кокцидий.

Цикл развития указанных кокцидий весьма сложен, но у всех видов почти аналогичен (за исключением отдельных деталей) и проходит описанные ниже стадии: шизогонию, гаметогонию и спорогонию.

Шизогония. Из попавших в пищеварительный тракт кролика спорулировавших ооцист (оболочка их разрушается пищеварительными соками) выходят спорозоиты и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени (куда они проникают из двенадцатиперстной кишки через желчный проток или заносятся током крови), где быстро растут и округляются. При этом ядро и протоплазма их несколько раз делятся, образуется от 6 до 30 мерозоитов 1-й генерации. Эпителиальная клетка разрывается, мерозоиты внедряются в соседние клетки, вырастают в шизонты, ядро и протоплазма которых снова делятся, образуя мерозоитов 2-й генерации, и т. д. Этот круг развития может повторяться несколько раз, после чего мерозоиты начинают превращаться в половые формы; женские — макрогаметоциты (они затем развиваются в макрогаметы) и мужские — микрогаметоциты. Образованием половых форм заканчивается стадия шизогонии и сменяется гаметогонией.

Гаметогония. В макрогамете развивается ядро с кариозомой в центре и зернистой протоплазмой, окруженной оболочкой. В микрогаметоците из ядра образуется значительное количество подвижных микрогамет с двумя жгутиками на одном конце. Микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, проникают в макрогаметы и оплодотворяют их, образуются ооцисты, которые выделяются из организма кроликов с калом. Образованием ооцист заканчивается стадия гаметогонии и сменяется спорогонией.

Продолжительность препотентного и потентного периодов (время от заражения до появления ооцист в кале и от начала до прекращения их выделения с калом —Эндрюс, 1930 г.) и всей инвазии у разных видов кишечных кокцидий кролика следующая (по Хейсину). При интенсивном заражении продолжительность препотентного периода на несколько часов уменьшается, потентного увеличивается. У взрослых кроликов препотентный период больше, потентный период и количество выделяемых ооцист кокцидий меньше, чем у молодых. Наибольшее количество ооцист выделяется на 2—3-й день потентного периода.

Спорогония. В выделившихся из организма кролика ооцистах образуется шар, разделяющийся затем на четыре круглых или овальных споробласта, которые покрываются оболочкой и превращаются в спороцисты (споры). В каждой спороцисте образуются по два спорозоита, имеющих удлиненно-грушевидную форму. Кроме того, у одних видов кокцидий в ооцисте между спороцистами и в спороцистах образуется так называемое остаточное тело (у других видов оно образуется только в спороцистах, у третьих — только между ними).

Продолжительность спорогонии у разных видов кокцидий неодинакова: при благоприятных условиях (влажность, температура 20—30°) она колеблется от 30—40 часов (E.perforans) до 60—70 часов (Е. stiedae); при неблагоприятных условиях — от 4 до 5—6 дней.

По окончании спорогонии ооциста становится способной заражать кролика при попадании в его пищеварительный тракт. Общее количество выделяемых ооцист кокцидий, образующихся из одной заразившей кролика ооцисты, составляет, по Хейсину, у Е. magna 800000, у Е. media 150000, у Е. perforans 50 000, у Е. irresidua 200 000.

Для отличия отдельных видов кокцидий необходимо учитывать размер, форму и цвет ооцист, спороцист, остаточных тел, шизонтов и мерозоитов.

Ооцисты кокцидий весьма устойчивы к воздействиям внешней среды; быстро (в 5—10 секунд) убивает их только высокая температура—80—100°, при 55° они погибают через 15 минут. При температуре ниже 0° и в анаэробных условиях споруляция ооцист не происходит, при минус 15° часть их погибает; попеременные замораживания и оттаивания губительно действуют на них. Дезинфицирующие (химические) средства и газы действуют на ооцист слабо и только при длительном воздействии, что исключает возможность их использования для дезинфекции.

Восприимчивость. Кроличьими кокцидиями заражаются только кролики. Наиболее восприимчив молодняк до 3—4-месячного возраста.

Распространение. Заболевание наблюдается повсеместно и весьма широко распространено в кролиководческих хозяйствах.

Эпизоотологические данные. Исследования, проведенные многими авторами, показали, что все кролики заражены кокцидиями и выделяют ооцист. Это обусловливается тем, что крольчата с первого дня рождения постоянно заглатывают ооцист кокцидий (Леонтюк, 1951), вначале при сосании молока с загрязненных сосков матери, а затем с кормом и водой, загрязненными калом, содержащим ооцист кокцидий, а также при копрофагии (поедании кала). Заражение происходит только через пищеварительный тракт. Следовательно, основным эпизоотологическим фактором, приводящим к заражению кроликов кокцидиями, является нахождение в клетках, выгулах и других помещениях для кроликов кала и загрязненных им кормов, воды и предметов более 24 часов, т. е. дольше срока, необходимого для прохождения спорогонии выделенных с калом ооцист.

Необходимо иметь в виду, что факт зараженности кролика кокцидиями не равнозначен заболеванию его кокцидиозом, при понимании болезни, как состояния организма, характеризующегося нарушением тех или иных его функций и определенными клиническими проявлениями.

Вследствие присущей каждому организму способности постоянной регенерации отмирающих клеток, обезвреживания и удаления многих ядовитых веществ, в том числе и продуктов распада белка, разрушаемые кокцидиями клетки организма кролика (если их количество не превышает его регенеративных возможностей) заменяются вновь образующимися, без нарушения его функций, а указанные ядовитые вещества обезвреживаются и удаляются. При этом общее состояние кролика не нарушается и он является клинически здоровым.

Кокцидиоз как болезнь проявляется только в том случае, когда количество разрушаемых кокцидиями клеток, а также выделяемых этими паразитами и образующихся в организме кролика ядовитых веществ превышает его регенеративные способности и возможности защитных функций. Количество разрушаемых кокцидиями клеток зависит от интенсивности заражения и защитных функций организма. По данным Чепмена (Chapman, 1929) и Осиповского (1936), клиническое проявление кокцидиоза обнаруживается при заражении не менее чем 100 000 спорулировавших ооцист кокцидий.

Основным фактором, влияющим на интенсивность заражения кроликов кокцидиями, являются условия их содержания: при соблюдении чистоты зараженность меньше, в противном случае — больше. Уровень регенеративных способностей и защитных функций кролика, его реактивности зависит от степени полноценности физиологического состояния организма в данный момент и индивидуальных его особенностей.

Поэтому все факторы, снижающие уровень полноценности физиологического состояния организма кроликов и прямо или косвенно способствующие развитию кокцидий, являются предрасполагающими к клиническому проявлению кокцидиоза. Важнейшие из предрасполагающих факторов следующие:
1) недостаточная полноценность кормового рациона по его питательности, наличию витаминов А, В, Bt, С, D и минеральных солей;
2) односторонний белковый тип кормления, содержание избыточного количества белков (более 10% количества кормовых единиц). Такой рацион способствует развитию кокцидий и накоплению в организме кролика большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка; углеводный же тип кормления оказывает обратное действие (Леонтюк, Орлов);
3) включение в рацион молодняка кормов, содержащих вещества, способствующие развитию кокцидий S, так называемые кокцидиобиозы (Беккер); к их числу относятся пшеничные и люцерновые отруби, сухое снятое или жирное молоко, витамины В6 и G;
4) недоброкачественность кормов, резкая их смена и другие нарушения гигиены кормления, приводящие к расстройству функций, возникновению заболеваний пищеварительного тракта, наслаивающихся на латентно протекающий кокцидиозный процесс и вызывающих его обострение;
5) скученное содержание молодняка и неправильное комплектование его групп (включение в них животных разного возраста и развития), что приводит к недокорму более молодых и слабых животных, и затрудняет моцион и поддержание чистоты;
6) другие факторы, неблагоприятно влияющие на общее физиологическое состояние организма кроликов и снижающие его резистентность (сквозняки, намокание, сырость, резкое колебание температуры, другие заболевания и т. д.).

Инкубационный период 2—3 дня.
Патогенез. Патогенное воздействие кокцидий на организм кролика заключается в разрушении эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и желчных путей в период прохождения шизогонии и гаметогонии и в отравлении организма выделяемыми кокцидиями токсинами (по одним авторам) или ядовитыми веществами, образующимися под влиянием микрофлоры и интенсивных протеолитических процессов, усиливающихся распадом разрушенных кокцидиями эпителиальных клеток (по другим авторам).

Разрушение клеток слизистой оболочки кишечника вызывает воспалительный процесс и нарушение секреторных функций. Поражение желчных путей приводит к их запустению, закупорке, застою желчи, сильному развитию соединительной ткани. В результате указанных процессов резко снижается переваривающая сила пищеварительных соков, корма перевариваются не полностью. Озерский с сотрудниками (1933) считают, что при поражении кишечника кокцидиями кишечный кокцидиоз кроликов (клиническое его проявление) является вторичным заболеванием, обусловленным энтероколитом, возникшим на почве алиментарных расстройств питания, и схематически представляют это следующим образом.

По данным Леонтюка (1951), при кишечном кокцидиозе у кроликов резко снижаются окислительно-восстановительные процессы в кишечнике и переваривание белка и крахмала дуоденальным соком; при печеночном кокцидиозе значительно снижается переваривание крахмала.

Нарушение функций пищеварения приводит к усилению протеолитических процессов и образованию большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка, которые накапливаются в кишечнике и через воспаленную стенку кишечника и пораженные его участки попадают в организм кролика и отравляют его. В результате у больных кроликов расстраивается пищеварение, появляются диарея, метеоризм, нередко полиурия и желтуха, иногда нервные явления (запрокидывание головы, плавательные движения, судороги), кролики худеют и гибнут. Интенсивность указанных процессов, характер течения, признаки заболевания и их выраженность могут быть различны; они обусловливаются силой и интенсивностью двух противоположных процессов в организме кролика: процесса размножения паразитов, разрушения ими клеток и отравления организма кролика и процесса задержки развития паразитов, их уничтожения, образования новых клеток взамен разрушенных,обезвреживания и удаления ядовитых веществ.

Соотношение силы и интенсивности этих постоянно протекающих в организме кролика процессов определяет его кокцидиозное состояние. При доминировании процессов разрушения нарушаются функции организма кролика и заболевание его кокцидиозом проявляется клиническими признаками. При взаимной уравновешенности этих процессов или доминировании процесса восстановления и защиты они протекают скрыто (латентно), не приводят к нарушению функций организма кролика, и он является клинически здоровым.
Поэтому огромную роль в патогенезе заболевания играют факторы, воздействующие на эти процессы.

Основные из них - это биофизико-химическая среда организма в местах локализации паразитов, являющаяся для них внешней средой, могущей способствовать их развитию или тормозить его, и защитные силы организма, в том числе его регенеративные способности. Эти факторы, в свою очередь, зависят от степени физиологической полноценности организма кролика и условий его существования, в первую очередь, от условий кормления.

Кокцидии кролика обладают строгой специфичностью к своему хозяину, а разные виды их — и к отдельным его органам, что обусловливает абсолютный видовой иммунитет к кроличьему кокцидиозу и определенную локализацию разных видов кроличьих кокцидий в организме кролика. Так, например, Е. stiedae паразитирует только в желчных путях; по данным Хейсина, Е. magna —в нижней части тонкого кишечника, Е. media и Е. irresidua — в передней части дуоденум, Е. perforans — в средней части тонкого кишечника (1947), Е. piriformis — в червеобразном отростке, слепой и толстой кишках (1941).

При кокцидиозе кроликов отмечается ярко выраженный возрастной иммунитет. Природа его точно не выяснена; по-видимому, он обусловливается изменением с возрастом кролика биофизико-химической среды его организма, являющейся средой обитания паразитов, в сторону ее несоответствия их потребностям, и инфекционным иммунитетом, т. е. специфическими иммунологическими процессами (активацией защитных сил организма и выработкой специфических защитных веществ), возникающими в результате воздействия паразитов на организм крольчат и поддерживаемыми постоянным наличием кокцидий в организме в последующее время.

Изменение биофизико-химической среды кишечника с возрастом кролика подтверждается работой Голикова (1939), установившего, что у крольчат 1—2-месячного возраста в кишечнике доминирует щелочеобразующая флора, способствующая развитию кокцидий, а у взрослых кроликов — кислотообразующая, подавляющая их развитие.

Некоторые авторы указывают на образование у кроликов строго специфического инфекционного иммунитета к отдельным видам их кокцидий.

Клиническая картина. Кишечный кокцидиоз. При остром течении болезни, которое чаще всего бывает у крольчат 20—60-дневного возраста, наблюдается понос, особенно летом при даче зеленых кормов, или выделение мягкого кала. Временами понос может прекращаться, затем появляется вновь. Часто наблюдается вздутие. Кролики плохо едят, отстают в росте, худеют, волосяной покров их становится взъерошенным, матовым, живот увеличен, отвисает; кролики истощаются и погибают через 10—15 дней. Иногда кролик внезапно падает, голова его запрокидывается на спину, появляются судороги или плавательные движения конечностей, и кролик погибает.

При менее остром течении болезни указанные признаки выражены слабее, часть животных выживает и болезнь переходит в скрытую (латентную) форму, клинически кролики выздоравливают.
Печеночный кокцидиоз. Болезнь протекает хронически, длится 30—50 дней. Признаки ее те же, что и при кишечном кокцидиозе, но менее выражены. Кроме того, иногда наблюдается желтушность слизистых оболочек ротовой полости и век. Отмечается вздутие живота. Больные кролики погибают при резко выраженном истощенности.

Определение болезни……………………….…. 3

Экономические потери………..………………. 3

Характеристика возбудителя……..…………… 4

Восприимчивые животные…………..………… 7

Жизненный цикл возбудителя………..…………9

Эпизоотологические данные……….…..……. 11

Патогенез и иммунитет…………..………..…. 12

Течение и симптомы болезни……….…………13

Патологоанатомические изменения..….… …. 14

Дифференциальная диагностика……. ….…. 16

Выводы и рекомендации………………..……. 20

Список использованной литературы….…. 21

Определение болезни.

Эймериозы —инвазионные заболевания животных и человека, вызываемые одноклеточными простейшими классаSроrоzоа, которое характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее часто болеют молодые животные, у взрослых болезнь протекает, в большинстве случаев, без выраженных клинических признаков.

Эймериоз кроликов (Eimeriosis cuniculi)- остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая одноклеточными простейшими отрядаCoccidia, болезнь характеризуется повреждением кишечника и печени, анемичностью, иногда желтушностью слизистых оболочек, быстрым исхуданием, увеличением объема живота, диареей, судорогами и нередко массовой гибелью животных. Это одно из самых распространенных заболеваний кроликов, встречающееся во всех хозяйствах.

Экономические потери.

Эймериоз у кроликов является одним из самых распространенных заболеваний. При данном заболевании происходит повреждение кишечника и печени. Эймериозом могут болеть как взрослые так и молодые особи, но чаще молодняк до 4-5 месячного возраста, а гибель у них, может, доходит до 85-100%. Кролиководческие хозяйства несут значительные экономические потери которые включают в себя: затраты на лечение, профилактику, дезинфекцию. На почве этого заболевания кролики значительно отстают в развитии, снижается прирост живой массы, ухудшается качество продукции.

Характеристика возбудителя.

Возбудители эймериоза паразитируют в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника, вызывая кишечную форму болезни, один из видов локализуется в эпителиальных клетках желчных протоков, вызывая печеночную форму, но чаще всего встречается смешанная форма этого заболевания, которая сопровождается повреждением кишечника и печени. Часто эймериоз протекает одновременно с пастереллезом. В результате почти все животные гибнут.

В настоящее время описано 10 видов эймерий. В Республике Беларусь из них найдено 8 видов. Сейчас в нашей стране наиболее часто встречаются 3 вида: E. stiedae, E. perforans, E. magna. Самым патогенным видом является E. stiedae, локализующаяся в желчных протоках печени.

Ооциста овальной формы, желто-коричневого цвета с гладкой, двухслойной оболочкой. На суженом конце ооцисты имеется микропиле, но оболочка вокруг нее не утолщена. Зародышевая масса округлой формы, крупнозернистая. Величина ооцист 30,6 +0,475x16,81+0,216 мкм. Споруляция длится 72-96 часов. Спороцисты продолговатой формы, остаточные тела имеются в ооцисте и в спороцистах. Локализуется в эпителии желчных протоков. Это один из самых патогенных видов эймерий роликов. Встречается в Республике Беларусь.

Ооцисты этого вида имеют овальную, цилиндрическую или почти круглую форму. Оболочка гладкая, двухслойная. У мелких ооцист микропиле незаметно. У крупных микропиле окружено двухслойной утолщенной оболочкой. Зародышевая масса расположена в центре ооцисты, крупнозернистая. Ооцисты желтоватого цвета, имеют остаточное тело.

Величина 4,50 +0,659x13,40+0,238 мкм. Продолжительность спорогонии 24 – 48 часов. Спороцисты продолговатые, имеют остаточное тело. Локализуются в тонком отделе кишечника.

Ооцисты овальной формы, с двухслойной, гладкой оболочкой желто-коричневого или коричневого цвета. Имеется широкое, хорошо заметное микропиле, вокруг которого наружная оболочка утолщена в виде валика. Зародышевая масса крупнозернистая, располагается ближе к толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 32,44 +1,426x19,72+0,864 мкм. Споруляция продолжается 72-108 часов. Спороцисты овальной формы. В ооцисте и в спороцистах имеются остаточные тела. Локализуется в тонком отделе кишечника.E.magnaсчитается одной из самых патогенных эймерий кроликов, однако в Республике Беларусь встречается сравнительно редко, интенсивность инвазии низкая.

Ооциты этого вида характеризуются эллипсовидной или овальной формой, светло-коричневого или желтого цвета. Оболочка двухслойная, гладкая. На суженном конце ооцисты имеется хорошо выраженное микропиле. Зародышевая масса крупнозернистая, сдвинута к более толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 28,4+0,96x17,92+0,238 мкм. Споруляция продолжается 48-72 часа. Спороцисты овальной формы, суженные к одному концу. Остаточное тело имеется в ооцисте и в спороцистах. Локализуется в тонком и тостом отделах кишечника.E.Intestinalisимеет значительное распространение в Республике Беларусь

Ооцисты этого вида овальные, желто-коричневого цвета с двухслойной, гладкой оболочкой. Микропиле располагается на суженном конце ооцисты. Оболочка вокруг микропиле утолщена. Зародышевая масса мелкозернистая, располагается ближе к толстому концу ооцисты.

Величина ооцисты 27,38+1,199x18,92+0,594 мкм. Споруляция продолжается 48-84 часа. В ооцисте и спороцистах имеются остаточные тела. Локализуется в тонком отделе кишечника. В Республике Беларусь этот вид эймерий встречается довольно часто.

Ооцисты овальной или эллипсовидной формы. Оболочка двухслойная, тонкая, гладкая. Цвет ооцисты светло- или темно-коричневый. Имеется микропиле, которое расположено на более широком конце ооцисты. Остаточного тела нет. Величина ооцисты 35,26+1,469x20,17+0,853 мкм. Спорогония длится от 72 до 84 часов. Спороцисты овальной формы с остаточными телами. Локализуется в тонком отделе кишечника.E.irresiduaявляется распространенным видом эймерий кроликов в Республике Беларусь.

Ооцисты этого вида яйцевидной формы, желто-коричневого цвета. Оболочка гладкая, двухслойная, утолщена в сторону микропиле, которое располагается на более узком конце ооцисты. Зародышевая масса зернистая, находится ближе к толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 29,04+0,669x17,42+0,248 мкм. Споруляция продолжается 72-96 часов. Остаточное тело ооцисты отсутствует. Спороцисты овальной формы, имеются остаточные тела. Локализуется в толстом отделе кишечника. В Республике Беларусь этот вид эймерий встречается очень редко.

Ооцисты цилиндрической или овальной формы, желтого или светло-коричневого цвета. Оболочка гладкая, двухслойная, утолщенная вокруг хорошо выраженного микропиле. Зародышевая масса сдвинута к более толстому концу ооцисты. Величина ооцисты 32,07+0,929x17,49+0,626 мкм. Споруляция продолжается 72-84 часа. Спороцисты овальные, остаточные тела имеются как в ооцисте, так и в спороцисте. Локализуется в тонком и толстом отделах кишечника. В Республике Беларусь встречается редко.