Лабораторная диагностика дизентерии у животных

Дизентерия — инфекционная болезнь свиней, протекающая с симптомами острого катарального или катарально-геморрагического колита , сопровождающаяся изнурительным поносом с примесью слизи и крови.

Болезнь бывает в основном в хозяйствах, допускающих грубые нарушения зоотехнических и ветеринарных требований.

Экономический ущерб от дизентерии определяется большим падежом молодняка, снижением упитанности у переболевших дизентерией свиней, затратами на проведение оздоровительных и лечебных мероприятий.

Возбудитель болезни — грамотрицательная, строго анаэробная спирохета. От больных дизентерией свиней выделяются и другие микроорганизмы-вибрионы, балантидии, клостридии, а также энтеровирусы. Когда в развитии болезни участвуют несколько микроорганизмов, говорят о полиэтиологическом происхождении болезни. Источником дизентерии являются больные свиньи и свиньи-бактерионосители после переболевания. Бактерионосительство у свиней длится до 5 месяцев. В благополучные свинарники дизентерия заносится с больными или недавно переболевшими свиньями и очень редко — с кормами, подстилкой, предметами ухода и т.д.

Были отмечены случаи заражения свиней дизентерией при использовании воды из поверхностных водоемов, которые загрязняются навозом и навозной жижей, а также при совместном содержании свиней с крупным рогатым скотом.

При заносе болезни в уже благополучный по дизентерии свинарник, с переболевшими дизентерией свиньями, болезнь проявляется не сразу, а через несколько недель или месяцев.

Дизентерия на свинарниках возникает в любое время года. Большому распространению дизентерии и течению ее в более тяжелой форме способствуют антисанитарные условия в свинарнике, скученность животных, несбалансированный рацион кормления, кормление свиней недоброкачественными кормами (содержащими микотоксины). Если своевременно не принять меры по ликвидации дизентерии, особенно при наличии вышеуказанных неблагоприятных факторов, болезнь будет сопровождаться большим падежом поросят, особенно молодняка, до 6-ти месячного возраста. При непринятии мер болезнь приобретает стационарный (постоянный) характер, проявляясь периодическими вспышками.

>Дизентерией болеют свиньи всех возрастов, но тяжелее болезнь протекает у поросят-сосунов, поросят-отъемышей и подсвинков.

Механизм развития болезни. Заражение происходит алиментарным путем, развитию болезни способствуют болезни желудочно-кишечного тракта, в результате чего снижается секреторная и барьерная функция слизистой оболочки кишечника. В этих условиях в толстом отделе кишечника животного создаются благоприятные условия для размножения возбудителей дизентерии, с накоплением токсических продуктов их жизнедеятельности. Токсические продукты вызывают покраснение слизистой оболочки, повышают проницаемость ее кровеносных сосудов, в результате чего развивается ее отечность с развитием поверхностных и глубоких некрозов. Вследствие возникающих секреторных, трофических и двигательных расстройств в кишечнике идет интоксикация организма больного животного. Все это вместе с ослаблением функции печени и поджелудочной железы вызывают в организме глубокие нарушения водного, белкового и жирового обмена.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период продолжается от 2 до 27дней. Дизентерия (в зависимости от возраста и условий кормления и содержания) у свиней протекает остро, подостро и хронически. Характерным и постоянным признаком болезни является понос и прогрессирующее исхудание.

Острое течение. Температура тела повышается до 40,5-41оС, отказ от корма, слабость, иногда рвота. Через сутки у поросенка появляется понос, кал становиться жидким, серо-грязного цвета, с примесью слизи и крови. В начале болезни кровь в кале бывает в виде небольших пятен или полосок, в дальнейшем, по мере развития болезни, она придает калу коричневую или землисто-черную окраску. Как только у свиньи появится понос, температура тела снижается при одновременном ухудшении общего состояния животного и через 4-5 дней болезнь может закончиться смертельным исходом.

У поросят- отъемышей болезнь проявляется симптомами тяжелого острого катарального или геморрагического колита.

У поросят-сосунов испражнения жидкие, водянистые, примесь крови в кале отсутствует.

У взрослых свиней дизентерия протекает с поносом; испражнения имеют землисто-черную окраску из-за примеси в кале крови. Болезнь часто имеет доброкачественное течение. У подсосных свиноматок бывает гибель полученного приплода.

По мере распространения дизентерии острые ее признаки начинают ослабевать и она приобретает подострое и хроническое течение.

Подострое и хроническое течение. Дизентерия при этих формах характеризуется периодическими расстройствами кишечника. Начавшийся понос спустя некоторое время сменяется нормальной дефекацией, потом снова возникает понос. При частых рецидивах болезни испражнения выделяются животными в небольших количествах, в кале много слизи, крови в кале мало и не у всех больных животных. Больные свиньи быстро худеют, кожные покровы становятся серо-грязного цвета, у отдельных свиней появляются экземы.

Дизентерия, вызванная вибрионами, балантидиями или ассоциацией их, характеризуется одинаковыми клиническими признаками. Падеж свиней от дизентерии зависит от возраста животных, качества кормов, условий содержания. У поросят-сосунов и отъемышей падеж достигает 90-100%, у взрослых свиней — от 10 до 50%.

Патологоанатомические изменения. Павшие поросята истощенные. Слизистая оболочка желудка темно-красного цвета, отечная, отдельные участки некротизированы. Слизистая толстого кишечника темно-красного цвета, собрана в поперечные складки, верхушки которых резко покрасневшие. В слепой и ободочных кишках слизистая напоминает манную крупу из-за поверхностного некроза слизистой. При глубоком поражении слизистой оболочки видны обширные участки некроза и язвы, покрытые фибринозными пленками. Сердечная мышца бледная, дряблая. Печень имеет пеструю неравномерную окраску.

Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клиники, данных патвскрытия и микроскопических исследований материала.

Дизентерию свиней необходимо дифференцировать от вирусного трансмиссвного гастроэнтерита, анаэробной энтеротоксемии, чумы, сальмонеллезов (паратифа), колибактериоза, диспепсии новорожденных, гельминтозов и других болезней, связанных с кормлением свиней недоброкачественными кормами.

Классификация шигелл, их свойства. Патогенез шигеллезов.

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с К.Шиги, открывшего одного из возбудителей

Таксономия и классификация. Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella.

Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы — грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2—3 мкм, толщиной 0,5—7 мкм (см. рис. 10.1); не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Культивирование. Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2—7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах —

диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерии. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.

Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеровары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae (серовар I) — шигеллы Григорьева—Шиги — выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2'/2 мес, в воде открытых водоемов выживают до V/2 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.

Эпидемиология. Дизентерия — антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций — фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные — при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера — водный, для дизентерии Григорьева—Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние

годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле — сентябре. Различные виды шигелл по отдельным

регионам распространены неравномерно.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева—Шиги.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к

антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серо вар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).

Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева—Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-

чивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.

11. Иерсинии – возбудители чумы. Свойства. Патогенез, иммунитет, лабораторная диагностика, эпидемиология, профилактика, лечение. Роль отечественных ученых в изучении чумы.

Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование.Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба.Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг– при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина –высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Кафедра микробиологии и иммунологии

Возбудитель дизентерии свиней, его биологические свойства. Лабораторная диагностика и иммунитет при дизентерии.

Дизентерия свиней (Dysenteria suum) – инфекционная болезнь, характеризующаяся дифтерически-геморрагическим поносом и некротическим поражением толстого отдела кишечника. Восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, но чаще болеет молодняк в возрасте 1-6 месяцев. Заражение происходит алиментарным путем.

Последовательность клинических признаков варьирует, что позволяет выделить сверхострое течение, при котором больные через 10-12 ч погибают, а также острое (геморрагический колит), подострое (диарея при нормальном аппетите) и хроническое – перемежающиеся поносы и запоры, истощение и появление на коже экзематозных поражений.

Таксономической положение возбудителя

Вид: T. hyodysenteriae.

T
reponema hyodysenteria – грамотрицательная спирохета. При микроскопии в темном поле трепонемы имеют форму подвижных нитей с ровными, правильно расположенными завитками и острыми концами. Размеры: (7-20)x(0,3-0,4) мкм. Морфологически различают три формы трепонем свиней: крупные – длиной до 20 мкм и 8-12 завитками, средние – 8-12 мкм с 6-8 завитками и малые – до 8 мкм с 3-4 завитками. Спор и капсул не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

Возбудитель – анаэроб, оптимальная температура 36-38 C (при 25 и 30 C не растет), pH 7,4-7,6.

Культивируется на специальных средах. К ним относятся:

П
лотные: трипсин-агар с 5 % цитратной крови крупного рогатого скота; соевый агар с 5 % крови крупного рогатого скота;

Жидкие: триптический соевый бульон с 10 % сыворотки крови плода коровы и спектиномицина (400 мг/л); МПБ (pH 7,4-7,6) с кусочками мелко нарезанной печени коровы, 50 % асцитической жидкости и 1:5000 аскорбиновой кислоты.

Посевы культивируют в анаэробных условиях 4-8 дней. На дне чашки с трипсин-агаром и 5 % крови через 72 часа развивается неправильной формы размером 3-4 мм зона B-гемолиза, в центре которой на поверхности агара редко встречаются мелкие прозрачные колонии или нежная пленка со следами эрозии.

Патогенные для свиней культуры не ферментируют фруктозу, утилизируют пируват, при сбраживании глюкозы образуют водород, углекислоту, ацетат, бутират; нитрат не восстанавливают.

Гемолитические свойства, могут продуцировать эндотоксины.

Попав в организм свиней алиментарным путем, Tr. hyodysenteria достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой оболочке. Здесь часть бактерий погибает, из них освобождаются вазомоторные субстанции, сенсибилизирующие слизистую оболочку толстого кишечника и повышающие ее проницаемость. Это способствует проникновению возбудителя в подслизистую ткань. Размножение микробов идет одновременно с их разрушением и освобождением токсических продуктов, под действием которых происходят морфологические и физиологические нарушения функции кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. Некротические и воспалительные процессы часто усиливаются другими бактериями (F. necrophorum, Bacteroides fragilis и др.).

Устойчивость. Являясь строгим анаэробом, возбудитель вне организма имеет незначительную устойчивость. В фекальных массах при 0 C сохраняется до 48 дней, при 10 C – до 38, при 20 C – до 12 дней, в замороженном патматериале – не менее 2 месяцев. При возникновении анаэробных условий в навозной жиже возбудитель может не только длительно сохраняться, но и накапливаться.

Для дезинфекции применяют 4 %-ный (70 o С) раствор гидроокиси натрия и 2 %-ный раствор формальдегида. Возбудитель чувствителен к осарсолу, спирамицину и тилозину, а также мышьяковистым и нитроимидазольным препаратам.

Лабораторная диагностика дизентерии свиней основана на эпизоотологических данных и результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии (основной метод), а также выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам.

Материал для исследования. Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют фекалии, для посмертной – слизистую оболочку большой ободочной кишки, которую соскабливают после удаления из кишечника содержимого и промывания водой. От трупов материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животного, материал должен быть исследован в течение 2-4 ч, а при хранении на холоде – 6-8 ч. Из материала готовят суспензию.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Поскольку культивирование возбудителя весьма трудоемко, микроскопическое исследование – это основной метод диагностики, доступный практическим лабораториям. Поступивший материал исследуют методом темнопольной, фазово-контрастной или обычной световой микроскопии.

В окрашенных по Граму препаратах видны грамотрицательные извитые клетки со строением, типичным для спирохет. Клетки возбудителя хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе, фуксином Пфейффера. Разработан также прямой вариант реакции иммунофлюоресценции.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Для первичной изоляции используют селективные среды, например следующие.

Кровяной агар со спектомицином: к перевару Хоттингера добавляют 0,001 % резазурина (индикатор ОКВП), 0,5 % хлорида натрия, 0,25 % глюкозы, 1 % пептона, 2 % агара, кипятят, пропускают через среду азот или оксид углерода (IV) в течение 10-15 минут, устанавливают pH 7,0-7,2, вносят 0,05 % гидрохлорида цистеина. Среду автоклавируют при 110 C 30 минут, охлаждают до 40-45 C, пропуская при этом через среду стерильный обескислороженный газ, после чего вносят 10 % дефибринированной крови барана (или крупного рогатого скота) и 400 мкг/мл спектомицина. Среду разливают в атмосфере оксида углерода (IV).

Культивируют также в жидкой или полужидкой среде, содержащей сердечно-мозговую вытяжку и 10% эмбриональной телячьей или кроличьей сыворотки. На кровяном агаре через 48-96 ч инкубирования при 38 C вырастают плоские просвечивающие колонии диаметром 0,5-3 мм с зоной бета-гемолиза. В полужидком сывороточном агаре возбудитель растет в виде беловатого диффузного облачка ближе к поверхности среды.

После изучения морфологии и культуральных свойств у выделенных бактерий исследуют ферментативную активность.

Биопроба. Трепонемы хорошо размножаются в организме кролика и накапливаются в тестикулах. Фильтрат материала от больных свиней вводят кроликам внутрибрюшинно в дозе 5-7 мл. Через 7-10 дней берут пунктат и микроскопируют. При обнаружении трепонем кроликов убивают и подвергают исследованию (микроскопия, выделение культур).

Серологическая и аллергическая диагностики не применяются.

У переболевших дизентерией свиней иммунитет не формируется. Обнаруживают лишь сывороточные антитела к Tr. hyodysenteria и некоторую степень резистентности к реинфекции.

Биопрепараты для специфической профилактики и терапии не разработаны.

Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев и др.; Под ред. Н.А. Радчука. – М.: Агропромиздат, 1991.

Костенко Т.С., Родионова В.Б., Скородумов Д.И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. – М.: Колос, 2001.

ДИЗЕНТЕРИЯ (Dysenteria suum)

ДИЗЕНТЕРИЯ (Dysenteria suum) - заразная высококонтагиозная болезн характеризующаяся катарально-геморрагическим колитом, основным признаком которого является понос спримесью крови и слизи.

Этиология. Окончательно не выяснена. Выделяют различные этиологичесы агенты - спирохеты, вибрионы, балантидий, вирусы. Наиболее вероятным возбу дителем болезни считается спирохета.

Эпизоотология. Источником инфекции являются больные и переболевши животные. Часто болезнь возникает после завоза в хозяйство ремонтных евина или хряков. Появлению заболевания способствуют резкие нарушения в кормле нии (смена корма, кормовые отравления, скармливание свиньям комбикорма предназначенного для крупного рогатого скота, и др.), антисанитарные условия скученность и пр.

Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и свиньи на откорме. Нередко заболевание регистрируют среди взрослых животных - свиноматок и хряков, При энзоотических вспышках дизентерии кровавые поносы наблюдают и у поросят-сосунов.

Заражение происходит через корма, загрязненные выделениями больных свиней, питьевую воду, подстилку, предметы ухода и т. п.

Болезнь характеризуется быстрым распространением и протекает в виде энзо отии, а иногда и эпизоотии. Особую опасность представляет для свиноводчески* комплексов, где иногда приобретает стационарный характер. Может наблюдаться в любое время года, но наиболее распространена осенью, зимой и весной.

На фоне дизентерии могут возникать и другие заболевания.

Клинические Признаки. Инкубационный период - от 2 до 27 дней, в средю-15 дней. Основным клиническим признаком болезни является понос с смесью крови, который появляется через 48-82 ч после заражения. Фекалии рют вначале серый, а затем кофейно-коричневый цвет, можно заметить в какоовь в виде пятен и полосок, хлопья фибрина. При обильной примеси крови Аркатии приобретают темно-коричневый или земельно-черный цвет. Больные пайпе угнетены, температура тела кратковременно повышается до 40,5-41 С. Вследствие отсутствия аппетита у животных наблюдают прогрессивное исхудание и упадок сил.

Наиболее типично дизентерия протекает у поросят-отъемышеи и свиней первого периода откорма. У многих животных, особенно среди молодняка, после видимого выздоровления наступают рецидивы.

Летальность при дизентерии колеблется от 10 до 30%. Болезнь может принять подострое или хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте. У большинства павших животных слизистая дна желудка набухшая, темно-красного цвета. Толстый отдел кишечника наполнен кровянистым содержимым со слизью и хлопьями фибрина, что придает этой жидкости коричневый цвет. Слизистая оболочка складчатая, очагово-гиперемирована и покрыта отрубевидным налетом.

При более глубоких поражениях обнаруживают обширные участки некроза, язвы, покрытые фибринозными пленками, которые часто отслаиваются и -выделяются с фекалиями. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, на разрезе сочные.

В других органах и тканях характерных изменений не обнаруживают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов микроскопических, бактериологических и гистологических исследований.

Быстрое распространение болезни, понос, фекалии с примесью слизи и крови, дифтеритические наложения в слепой и ободочной кишках дают основания для постановки диагноза и принятия мер против дизентерии.

Обнаружение спирохет, балантидий, амеб, вибрионов подтверждает наличие дизентерии. Но их отсутствие не исключает болезни при характерных клинических и патологоанатомических признаках.

Дизентерию следует отличать от чумы, сальмонеллеза и вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита.

При чуме наблюдают понос с наличием крови и слизи в фекалиях, но этот Признак более постоянен при дизентерии. Для чумы характерны геморрагический Диатез, кровоизлияния на коже и летальность до 100%. При необходимости проводят биопробу.

Вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом поражаются все возрастные группы свиней. Особенно тяжело болеют поросята-сосуны, среди них наблюдается 100-процентная гибель. Взрослые животные также тяжело переболевают гастроэнтеритом, но летальность при этом незначительная (до 3%), фекалии без примеси крови. Дифтеритических поражений толстого отдела кишечника и некрозов не бывает.

Сальмонеллезом поражаются в основном поросята от 1 до 6 мес. Среди взрослых животных это заболевание практически не регистрируют. При сальмонеллезах резко выражена синюшность кончиков ушных раковин, брюха, в фекалиях редко встречается кровь, выделяется возбудитель (сальмонеллы).

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Рецидивирующий характер течения болезни свидетельствует о кратковременности иммунитета.

Лечение. Наиболее эффективным лечебным средством является осарсол. Его применяют в форме порошка или 2,5-процентного раствора в 1-процентном растворе соды. Доза препарата зависит от возраста животных:

Препарат задают два раза в день (утром и вечером) в течение трех сутоЯ Его можно давать одновременно всей группе животных, если все они прпблизвЯ тельно одинаковой массы. Тяжелобольным препарат задают индивидуально. При необходимости курс лечения повторяют, но не ранее чем через 5-6 дней после последней дачи препарата.

Трихопол (метронидазол) назначают три дня подряд 2 раза в день (утром и вечером) поросятам массой 5-40 кг в дозе 0,25 (через 7-10 дней курс лечеЗ ния повторяют), свиньям от 40 кг и выше - 0,5. При возникновении болезни начале откорма курс лечения повторяют через 7-10 дней. Больных с отсутствием аппетита изолируют и лечат индивидуально, остальному поголовью небла гополучного станка препарат скармливают с кормом.

Трихопол применяют также внутримышечно в 10-процентной концентрации на физиологическом растворе. Доза препарата-10 мг сухого вещества на 1 ш массы животного.

Фуразолидон дают в дозе 3-5 мг на 1 кг живой массы один раз в сутк; 2-3 дня подряд.

Нифулин с лечебной целью применяют в дозе 100-120 мг на 1 кг массы i течение 3-5 дней, с профилактической - 3 дня один раз в сутки, а эмгал - с; лечебной целью 4 кг на 1 т корма, с профилактической - 2 кг/т.

Для лечения дизентерии назначают также антибиотики. Биомицин соляно кислый дают больным внутрь из расчета по 20 мг на 1 кг массы животного дв раза в сутки; левомицетина сукцинат натрия - 20 мг на 1 кг массы утром и ве чером три дня подряд внутримышечно.

Спектам В (препарат спектомицина) назначают поросятам-отъемышам 1 возрасте 30-60 дней групповым методом с питьевой водой или небольшим коли чеством комбикорма за 30 мин до кормления в дозе 50 мг на 1 кг живой массы два раза в сутки в течение 3-5 дней.

Тилан (тилозин) тяжелобольным (кровавый понос, отсутствие аппетита) да ют через рот в форме раствора, содержащего 2,5 мг тилана в 1 мл воды, в дозе 1 мл на 1 кг массы животного один раз в сутки в течение трех дней. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют в том же порядке 3-5 дней. Ос тальным животным в неблагополучном станке препарат задают с кормом и расчета 1,25 мг на 1 кг массы свиньи два раза в сутки в течение трех дней. После 3-дневного перерыва курс лечения повторяют в той же дозе 3-5 дней подряд.

Ветдипасфен - препарат, состоящий из дигидрострептомицина, дибиомицинЯ и феноксиметилпенициллина. В 1 г его содержится 347 тыс. ЕД суммарной активности антибиотиков. Препарат назначают в следующих дозах (на одно жн вотное), мг:

С профилактической целью препарат скармливают один раз в день в течение двух суток; через 7 дней курс повторяют. Для лечения ветдипасфен применяют один раз в сутки 3 дня подряд и через 7-8 дней курс повторяют. Препарат дают взрослым свиньям с кормом, а поросятам-сосунам и свиньям, плохо поедающим корм, растворенным в воде.

Больным поросятам, кроме легкопереваримых кормов (каши, кисели и др.), рекомендуется скармливать ацидофильное молоко и ацидофилин. Полезна дача молока с молочной кислотой (на 1 л молока 10-12 мл молочной кислоты), а также раствора калия перманганата 1 : 10000, йодинол.

Меры борьбы и профилактики. В основе профилактики дизентерии лежит соблюдение зоогигиенических правил содержания, кормления и ухода за свинопоголовьем. Рационы необходимо составлять из питательных, разнообразных и доброкачественных кормов. Нельзя допускать резкого перехода от одного их вида к другому. Важной профилактической мерой является недопущение завоза в хозяйство больных и переболевших дизентерией свиней.

При возникновении заболевания свиней дизентерией больных животных с кровавым поносом изолируют и направляют для убоя на санбойню. Оставшихся в станках животных (подозреваемых в заражении и заболевании) лечат. В станках, где находятся здоровые животные, с профилактической целью применяют антидизентерийные препараты. Одновременно в неблагополучном помещении ежедневно или один раз в 2-3 дня проходы, галереи, коридоры дезинфицируют 4-процеитным раствором гидроокиси натрия или 2-процентным раствором формальдегида. Такой же обработке подвергают станки, где находились больные животные. Навоз от больных животных обеззараживают хлорной известью. Кожи, снятые с трупов или вынужденно убитых больных дизентерией свиней, обезвреживают в течение 48 ч в 1-процентном растворе соляной кислоты на насыщенном растворе натрия хлорида.

При выявлении заболевания ферма решением исполкома районного Совета народных депутатов объявляется неблагополучной. В неблагополучном хозяйстве запрещается вывозить свиней на племенные и пользовательные цели, использовать больных и переболевших свиней для воспроизводства, посещать фермы лицам, не связанным с обслуживанием животных. Ограничения снимают через 3 мес после последнего случая выделения больных дизентерией свиней.