Лямблиоз этиология патогенез диагностика клиника лечение

Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки, иногда в желчном пузыре.

По данным ВОЗ, ежегодно лямблиями заражаются около 200 млн человек (страны Азии, Африки, Латинской Америки). Интенсивный показатель на 100000 населения: в России - 90,0 (среди всего населения) и 350,0 (среди детей до 14 лет); в США, штат Вермонт - 42,3, штат Нью-Йорк - 20,3 (1992-1997). Клинические проявления лямблиоза регистрируются почти у 500 млн больных в год во всём мире.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал А.В. Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие были подробно описаны в 1859 г. Д.Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге, впоследствии они были названы в честь этого ученого.

Возбудителем лямблиоза у человека является Lamblia intestinalis, относящаяся к типу простейших, классу жгутиковых. В англо-американской литературе лямблии называют иначе — Giardia intestinalis или Giardia lamblia.

Характерными свойствами лямблий являются эндоосмотический тип питания, а также стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Эндоосмотический тип питания обеспечивает всасывание питательных веществ всей поверхностью тела. Стадийность развития и выделения обеспечивает высокую выживаемость лямблий как во внешней среде, так и в организме человека и животных. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную (трофозоит) и в виде спор (цист). В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.

Вегетативная форма имеет размеры 10—18 мкм в длину и 8—10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей. Концентрированная желчь оказывает губительное действие на лямблии. Трофозоиты питаются и размножаются в тонком кишечнике, прикрепившись к клеткам эпителия, поглощают питательные вещества и различные ферменты, а следовательно вмешиваются в процесс мембранного пищеварения и нарушают его. Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке. Цисты имеют овальную форму, их размеры — 8—12 и 7—10 мкм. Размножаются цисты путем деления ядра. Цисты обнаруживаются уже в верхних отделах тонкого кишечника, но наибольшее количество их концентрируется в слепой кишке, где они накапливаются. Лямблии размножаются в зоне максимального их количества в тонком кишечнике, где происходит деление вегетативных особей.

Размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий — независимые процессы. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от состояния пищеварительной системы. Голодание хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая углеводами диета способствует резкому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Желчь в низких концентрациях стимулирует развитие и размножение лямблий. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Находки лямблий у взрослых часто сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, связанной с повышением уровня пристеночного пищеварения, у таких больных лямблиоз с трудом излечивается специфическими медикаментами. Благоприятствуют развитию лямблиоза резекция желудка и снижение кислотности желудочного сока.

Заражение происходит посредством цист, так как вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей. В кишечнике мух цисты могут выживать от 30 ч до нескольких суток, в кишечнике тараканов — до 8 суток. Отношение к большинству дезинфицирующих растворов такое же, как у цист амеб. Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 ч. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно. Лямблиоз относится к паразитарным инвазиям, возбудители которых ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека и некоторых животных).

Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, также в странах Прибалтики, Украины, Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом — в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции и других странах регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источниками инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9—12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Прелатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 миллионов жизнеспособных цист, а в среднем — 1,8 миллиона цист. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути распространения возбудителя — контактный, пищевой, водный.

Контактно-бытовой путь. Наибольшее значение имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором передачи являются руки детей и персонала.

Водный путь. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводную воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты лямблий выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах — таких, как хлеб, яблоки, вареный картофель, — цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут способствовать распространению цист лямблий.

Регистрируются в основном водные и пищевые вспышки лямблиоза. Установлена относительно более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет, которая в 2—3 раза превышает таковую у взрослых, дети начинают заражаться с 3-месячного возраста. Это объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации, более высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2—3 раза чаще, чем девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность девочек уже достоверно превышает пораженность лямблиями мальчиков. К развитию лямблиоза у детей предрасполагают следующие факторы:

— снижение функции системы иммунного гомеостаза;

— наличие врожденных аномалий желчевыводящих путей;

— приобретенные заболевания желудочно-кишечного тракта со снижением ферментативной активности;

— нарушение питания (гипотрофия, дистрофия).

Выделяют профессиональные группы риска — работники детских дошкольных учреждений, работники ассенизационной и ирригационной служб. Установлено, что употребление большого количества сахарозы является фактором, предрасполагающим к развитию лямблиоза. В эпидемиологии лямблиоза существенную роль играют также предрасполагающие к заболеванию факторы — такие, как белковое голодание, гипохлоргидрия, нарушения иммунной системы, наркомания. Сезонность лямблиоза на территории центральной части РФ наиболее выражена в весенние месяцы — апрель, май, а также летом, наименьшее число случаев регистрируется в ноябре—декабре.

Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.

Цисты лямблий, попадая в рот, затем в пищевод, проходят через барьер желудка (поскольку их оболочки не разрушаются под действием желудочного сока) и проникают в двенадцатиперстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это “излюбленная” локализация лямблий, поскольку именно в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом патогенетически важных аспектов.

Схематически их можно представить последовательно следующим образом:

Внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.

В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.

Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.

Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.

В результате длительной персистенции лямблий в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.

Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов лямблий. Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклического аденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита Т-лимфоциты оказывают цитопатическое действие на эпителий, стимулируют пролиферацию кишечного эпителия в криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения инвазии это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.

Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят усиление метаболических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50 % случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также синтез некоторых ферментов — инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

Лямблиоз (lambliosis; син. giardiasis) — протозойная болезнь, вызываемая Lamblia intestinalis и характеризующаяся функциональными расстройствами тонкой кишки; у большинства людей лямблиозная инвазия протекает как бессимптомное носительство лямблий.

Лямблии впервые описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, наблюдавшим этих простейших в фекалиях при диарее у детей. Р. Бланшар в 1888 г. дал возбудителю название в честь Д. Ф. Лямбля — Lamblia intestinalis. Культура лямблий на искусственной среде впервые получена в 1960 г. А. Е. Карапетяном.

Многочисленными обследованиями установлено, что лямблиозная инвазия встречается среди здорового населения повсеместно, независимо от климатических условий, и в среднем наблюдается у 10% взрослых. У детей от 2 до 5 лет зараженность лямблиями может достигать 30% и более. С возрастом зараженность детей уменьшается и к 16 годам падает до 7— 10%. Не исключено, что это может быть связано с явлениями иммунитета, однако данный вопрос еще не изучен.

Содержание

Этиология

Возбудитель Лямблиозf — лямблия — Lamblia intestinalis (Lambi, 1859), Blanchard, 1888 (син.: Giardia intestinalis, Giardia lamblia) — простейшее, относящееся к классу жгутиконосцев (Mastigophora), отряду Diplomonadida, семейству Hexamitidae. Жизненный цикл лямблий включает вегетативную стадию (трофозоит) и покоящуюся (цисту). Трофозоит (рис. 2, а и б) представляет собой билатерально-симметричный организм ок. 16 мкм в длину с 2 ядрами и 4 парами жгутов — передними, боковыми, центральными и хвостовыми. Тело расширено спереди, сужено кзади и сплющено в дорсовентральном направлении. На вентральной стороне имеется округлая впадина — присасывательный диск (рис. 1). В цитоплазме различаются два плотных образования — парабазальные, или медиальные, тела. При электронной микроскопии выявлено, что все жгуты на нек-ром протяжении проходят внутри цитоплазмы в виде аксонем. Описана также пелликула присасывательного диска, образованная прилегающими к клеточной мембране микротрубочками диам. 20 нм с продольными гребнями высотой 300 нм. Гребень краевой микротрубочки преобразован в заостренный выступ, окаймляющий присасывательный диск. Из таких же трубочек, но без гребней, построены и медиальные тела. Под мембраной дорсальной поверхности тела обнаружены многочисленные пищевые (пиноцитозные) вакуоли.

Трофозоиты размножаются продольным делением надвое, часть из них превращается в цисты, которые выделяются с фекалиями (трофозоиты могут быть обнаружены только в жидких фекалиях).

Циста лямблии — овальное образование ок. 9 мкм в ширину и 13 мкм в длину (рис. 2, в и г), одетое оболочкой, к-рая на значительном протяжении отстает от внутреннего тела (так наз. двойная оболочка). Циста имеет 2 или 4 ядра, в цитоплазме продольный пучок аксонем жгутов. В цисте имеются фрагменты пелликулы присасывательного диска, который резорбируется при инцистировании трофозоита.

Лямблии обитают в верхней трети тонкой кишки, прикрепляясь к эпителиальным клеткам. Органоидом прикрепления является выступ присасывательного диска, который внедряется в щеточную кайму эпителиальных клеток (рис. 3). Прикрепившаяся лямблия, очевидно, способна отсасывать питательные вещества из щеточной каймы благодаря биению центральных жгутов, создающему разрежение под куполом диска.

L. intestinalis — специфический паразит приматов и, по-видимому, не поражает других животных. Однако у многих из них паразитируют лямблии других видов, морфологически сходные с лямблиями человека, что позволяет изучать Л. на экспериментальных моделях.

Эпидемиология

Источник инвазии — только человек, выделяющий в некоторые дни с испражнениями до 2 млн. цист за сутки. Вегетативные стадии паразита легко обнаруживаются в дуоденальном содержимом; они малоустойчивы и вне кишечника быстро погибают. В оформленных фекалиях встречаются только инцистированные лямблии, вегетативные стадии можно обнаружить либо при поносах, либо после дачи слабительного, когда эвакуация содержимого тонкой кишки совершается быстро и лямблии не успевают инцистироваться.

Заражение Лямблиозjv происходит алиментарным путем. Факторами передачи являются загрязненные фекалиями, содержащими цисты лямблий, руки, вода, пищевые продукты, предметы обихода. Цисты лямблий в фекалиях при t° 4—5° сохраняют жизнеспособность до 3 нед., в воде при t° 18° — ок. 3 мес. Особую значимость при передаче возбудителя в детских коллективах имеют загрязненные руки и предметы обихода. Цисты лямблий могут передаваться мухами, тараканами.

Продолжительность жизни лямблий в организме человека при отсутствии реинвазии колеблется от 3 до 40 дней, в среднем 4 нед.

Патогенез

Единого мнения о степени патогенности лямблий нет. Роль лямблий в патологии внутренних органов часто преувеличивается, особенно в случаях, когда клиника рассматривается без учета биологических и морфологических особенностей этих простейших и взаимоотношений паразита и хозяина.

Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедряться в ткань, в отличие от амеб и балантидий. Развития деструктивных изменений при их паразитировании не наблюдалось. Однако имеются сообщения Н. А. Дехкан-Ходжаевой (1960, 1970) и Брандборга (L. Brandborg) с соавт. (1967) о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений Р. Ф. Акимовой и М. М. Соловьевым (1973), В. Г. Москалевым (1974) и др. показали, что рассматривать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, поскольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются лишь единичные экземпляры (в одном срезе не более 3—5 экземпляров), отсутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Внутритканевое расположение лямблий в экспериментах на животных обнаруживается только в измененных ворсинках кишки. По-видимому, единичные экземпляры лямблий могут иногда механически попадать под эпителий в результате замены старых эпителиальных клеток молодыми. Изложенное позволяет отвергнуть предположение о наличии тканевой фазы лямблий. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов, а следовательно, и возможности интоксикации организма при наличии лямблиозной инвазии.

Многочисленные клин, и экспериментальные исследования не подтвердили этиологической роли лямблий в развитии патологических процессов в пищеварительном тракте, и особенно в печени. Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий в желчный пузырь и гибель этих простейших при воздействии на них концентрированной желчи убедительно свидетельствуют о неспособности лямблий обитать в желчном пузыре и печени. Не удалось обнаружить лямблий и в удаленных при операции желчных пузырях. По-видимому, желчь является неблагоприятной средой для лямблий.

Подтверждением этиол. роли лямблий в возникновении заболеваний желчных путей нередко является терапевтический эффект акрихина, фуразолидона или метронидазола. Однако при этом не учитываются бактериостатические и противовоспалительные свойства этих препаратов. Наблюдения за больными хрон, холециститом и лямблиозом позволяют утверждать, что в поражении желчного пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, к-рая нередко сочетается с лямблиозной инвазией.

Некоторые авторы считают лямблиозную инвазию причиной возникновения аллергического синдрома, проявляющегося эозинофилией, эозинофильными легочными инфильтратами, крапивницей, бронхиальной астмой и др. Однако при обследовании такого рода больных, как правило, выявляются гельминтозы, в частности стронгилоидоз, Описторхоз, сопровождающиеся часто различными аллергическими проявлениями, аллергические состояния, связанные с профессиональным фактором, и др. Диагностировать эти гельминты с помощью лаб. методов, применяемых в широкой практике, значительно труднее, чем Л., а выявить роль профвредностей — чрезвычайно сложная задача. В результате аллергические проявления часто связывают с лямблиями, хотя убедительных доказательств о сенсибилизирующей роли их не получено.

Биология и морфология лямблий свидетельствуют об их экологической связи с поверхностью микро-ворсинок щеточной каймы эпителия тонкой кишки, где наиболее интенсивно пристеночное пищеварение. Не исключено, что, прикрепившись к щеточной кайме, лямблии могут откачивать центральными жгутами продукты гидролиза, находящиеся в пространстве между микроворсинками — в зоне мембранного пищеварения. Т. о., лямблии являются своеобразными организмами, жизнедеятельность которых обеспечивается продуктами мембранного пищеварения в тонкой кишке, и обитание их в других органах и тканях практически невозможно. Лямблии, обитая в зоне мембранного пищеварения, в ряде случаев могут быть причиной функц, расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасывательной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витаминной недостаточностью. Однако нарушения, вызываемые лямблиями, могут оказаться неблагоприятными для них самих и привести, в свою очередь, к подавлению их размножения.

Патологическая анатомия

При изучении морфологической структуры тонкой кишки методом аспирационной биопсии были получены неоднозначные результаты. Барбиери (D. Barbieri) с соавт. (1970), Робертс-Томсоном (J. Roberts-Thomson) с соавт. (1976) и др. были обнаружены лишь поверхностные изменения слизистой оболочки — нарушение соотношения длины ворсинок и глубины крипты, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки воспалительными элементами.

Однако некоторые авторы обнаружили более глубокие поражения слизистой оболочки, выражающиеся в утолщении и дистрофических изменениях энтероцитов, деформации микроворсинок, уменьшении количества бокаловидных клеток, разрушении гликокаликса микроворсинок. Благодаря значительным компенсаторно - приспособительным реакциям организма при лямблиозной инвазии патоморфологические изменения обычно не находят заметного отражения в клинике.

Иммунитет при Лямблиозе изучен недостаточно. В экспериментальных и клин, исследованиях показана связь между лямблиозной инвазией и иммунным состоянием макроорганизма. Наблюдается повышенная секреция IgA в кишечном содержимом и умеренное снижение сывороточных иммуноглобулинов. Длительное упорное течение лямблиозной инвазии, по-видимому, связано с иммунодефицитным состоянием макроорганизма.

Клиническая картина

Частая постановка таких диагнозов, как лямблиозный холецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтероколит, лямблиозный язвенный колит, является следствием упрощенного толкования результатов исследования дуоденального содержимого, когда обнаружение лямблий в порциях В и С необоснованно считается достаточным для установления причины болезни. Не учитывается то обстоятельство, что лямблии, находясь на поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, легко вымываются током желчи и попадают во все ее порции. Вместе с тем при исследовании дуоденального содержимого мало внимания уделяется бактериальным формам возбудителей, гельминтам и недостаточно учитывается весь комплекс клинико-лабораторных данных. Широкое распространение лямблий и обнаружение их в сочетании с различными жел.-киш. заболеваниями нередко служит основанием для приписывания лямблиям ведущей роли в патол, процессах, этиологически с ними не связанных. Это приводит к диагностическим ошибкам и нередко несвоевременному распознаванию тяжелых болезней. Так, установлено, что угнетение желудочной секреции является благоприятным фактором для развития лямблий, вследствие чего они часто встречаются у больных с данной патологией.

Т. о., нет основания считать, что лямблии являются причиной возникновения хрон, холециститов и гепатитов, язвенно-эрозивных поражений жел.-киш. тракта, а также функц, расстройств сердечно-сосудистой системы, дисфункции щитовидной железы, нервно-психических болезней.

В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтеральный синдром, выражающийся дискомфортом, болями тупого или реже схваткообразного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстройствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул). В этих случаях противолямблиозное лечение восстанавливает функцию кишечника.

Диагноз

Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегетативные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального содержимого и жидких испражнений, цисты — в нативных и окрашенных р-ром Люголя мазках фекалий. Для исключения других заболеваний жел.-киш. тракта дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (см.), амебиазом (см.), сальмонеллезами (см.), гельминтозами (см.) и др. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения во избежание ошибок в диагностике необходимо глубокое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других причин болезни.

Лечение

Специфическая терапия проводится фуразолидоном, метронидазолом, фазижином, ранее применялся акрихин. Фуразолидон назначают внутрь по 0,1 г 3—4 раза в день в течение 5—7 дней. Описаны побочные явления: тошнота, рвота, зуд и высыпания на коже. Метронидазол (син.: трихопол, флагил, клион), наиболее эффективный и малотоксичный препарат, применяют по 0,2—0,25 г 2 раза в день в течение 5—7 дней (таблетки проглатывают, не разжевывая). Могут быть побочные реакции в виде тошноты, рвоты, неприятного вкуса во рту, головной боли, бессонницы, которые быстро проходят при отмене препарата.

У некоторых лиц, инвазированных лямблиями, наблюдается резистентность к специфической терапии, в частности у больных с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией.

Профилактика

Больных и паразитоносителей не изолируют. При выявлении лямблий у клинически здоровых детей, посещающих дошкольные учреждения и школы, санацию противолямблиозными препаратами не проводят. Обнаружение лямблий у детей младшего возраста не может служить препятствием к приему их в детские учреждения. Нахождение лямблий у работников общественного питания не может быть причиной отстранения их от работы.

Наиболее надежным методом снижения пораженности населения лямблиями является строгое проведение сан.-гиг. мероприятий в детских учреждениях. Для предупреждения заражения или реинвазий в детских учреждениях необходимо строго соблюдать личную гигиену. К числу важных мер относится обезвреживание кипятком или дезинфицирующими р-рами детских горшков, стульчаков, ручек дверей, кранов умывальников. После каждой дефекации детей нужно подмывать, ежедневно проглаживать нательное и постельное белье, индивидуальные полотенца. После ежедневной влажной уборки помещений щетки, веники, ведра необходимо обрабатывать крутым кипятком, тряпки кипятить.

Опыт показывает, что при систематическом проведении сан.-гиг. мероприятий можно достигнуть ликвидации Л. без применения медикаментозных средств.

Борьба с Лямблиозом невозможна без сан.-просвет. и воспитательной работы.

Особенности лямблиоза у детей

Незначительная инвазия лямблиями, как правило, протекает бессимптомно, однако многие авторы признают, что массивная инвазия лямблиями у детей может вызвать выраженные клин, проявления. Лямблии в кишечнике у детей иногда находятся в таком большом количестве, что покрывают сплошь всю всасывающую поверхность слизистой оболочки и могут вызвать синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Наиболее часто Л. у детей характеризуется явлениями дисфункции тонкой кишки. Начало заболевания обычно незаметное, без повышения температуры. Чередуются поносы и запоры, в период обострения понижается аппетит, могут наблюдаться приступообразные боли в животе. Диагноз ставят на основании микроскопических исследований нативных или окрашенных р-ром Люголя мазков свежих испражнений. Л. может отягощать течение сочетающихся с ним жел.-киш. и других заболеваний. Наиболее распространенными средствами лечения Л. у детей являются метронидазол и фуразолидон. Метронидазол назначают в дозе 15—20 мг на 1 кг веса в день в 2—3 приема, курс лечения 5—7 дней. Фуразолидон принимают внутрь через 1 час после еды в суточной дозе из расчета 10 мг на 1 кг веса ребенка в 3—4 приема в течение 5 дней. При необходимости повторный курс можно назначить через 20—30 дней. Аминохинол применяют в течение 5 дней 2—3 раза в сутки после еды. Суточные дозы: детям в возрасте до 1 года — 0,025 г; 1—2 лет — 0,05 г; 2—4 лет— 0,075 г; 4—6 лет — 0,1 г; 6— 8 лет — 0,15 г; 8—12 лет — 0,15— 0,2 г; 12—16 лет — 0,25—0,3 г.

Лечение проводят только при полной уверенности, что патологические явления вызваны инвазией лямблиями. При лямблионосительстве специфическую терапию проводить не следует.

Библиография: Аванесова А. Г. и Лазарева Н. А. Симпозиум по вопросу о роли лямблий в патологии человека, Вопр. охр. мат. и дет., т. 12, № 2, с. 92, 1967; Акимова Р. Ф. и Соловьев М. М. К вопросу о находках лямблий в тканях тонкого кишечника и других органов грызунов, Мед. паразитол., т. 42, № 5, с. 585, 1973; Генецианская Т. А. и Добровольский А. А. Частная паразитология, паразитические простейшие и плоские черви, с. 69, М., 1979; Гордеева Л. М. Химиотерапия лямблиоза, Мед. паразитол., т. 45, № 5, с. 593, 1976; Дехкан-Ходжаева Н. А. Лямблиоз, Патогенез, клиника и лечение, Ташкент, 1970; Зальнова Н. С. О роли лямблий в патологии человека, Тер. арх., т. 45, № 7, с. 80, 1973, библиогр.; Ланда А. Л. и Илинич В. К. Патология внутренних органов больных лямблиозом и их лечение, Л., 1973; Лямбль Д. Микроскопические исследования кишечных испражнений, Воен.-мед. журн., ч. 76, с. 221, 1859; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 183, М., 1968; Практическая паразитология, под ред. Д. В. Виноградова-Волжинского, с. 47, Л., 1977; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 114, М., 1977; Соловьев М. М. Биология лямблий и взаимоотношения их с организмом хозяина, Мед. паразитол., т. 37, № 6, с. 720, 1968, библиогр.; Щупак Н. Б. Лямблиоз кишечника и желчных путей, Киев, 1952, библиогр.; Brooks S. E. а. о. Electron microscopy of Giardia lamblia in human jejunal biopsies, J. Med. Microbiol., v. 3, p. 196, 1970; The chemotherapy of protozoan diseases, ed. by E. A. Steck, v. 2, Washington, 1972; Roberts-Thomson I. E. a. o. Giardiasis in the mouse, an animal model, Gastroenterology, v. 71, p. 57, 1976; Sheffield H. G. a. Bjorvath B. Ultrastructure of cyst of Giardia lamblia, Amer. J. trop. Med. Hyg., y. 26, p. 23, 1977.

H. С. Зальнова; М. М. Соловьев (этиол.), Л. И. Студеникина (пед.).