Морфология стафилококков и стрептококков

Глава 15. Стрептококки

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Морфология. Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Способы сбора материала

Золотистый стафилококк Это наиболее патогенный вид стафилококка, являющийся основной причиной 60% острых гнойных инфекций в мире, потому что он является гнойным микробом по преимуществу..

Этот микроорганизм широко распространен в природе, его можно найти в окружающей среде и в качестве привычной микробиоты кожи и слизистых оболочек рта, кишечника и носа у людей и животных..

Вот почему изоляция S. aureus Это будет клинически важно, если есть явный инфекционный процесс, так как это обычный колонизатор кожи.

когда S. aureus преодолевает естественные защитные барьеры и попадает в организм, может вызывать патологии, начиная от локальных поражений, системных инфекций и заканчивая отдаленными отравлениями.

Некоторые люди классифицируются как бессимптомные носители S. aureus когда они питают патогенные штаммы в ноздрях и руках. Процент перевозчиков колеблется от 20 до 40%, отвечающих за их распространение.

• 1 Характеристики
• 2 Таксономия
• 3 Морфология
• 4 Факторы вирулентности
  • 4.1 Капсула
  • 4.2 Пептидогликан
  • 4.3 Тейкоевая кислота
  • 4.4 Белок А
  • 4.5 Ферменты
  • 4.6 Токсины
• 5 Патогенез и патология
  • 5.1 Локализованные кожные поражения
  • 5.2 Системные инфекции
  • 5.3 Клинические проявления, вызванные стафилококковыми токсинами
• 6 Передача
• 7 Диагноз
• 8 Лечение
• 9 Предотвращение
• 10 ссылок

черты

Род Staphylococcus отличается от рода Streptococcus тем, что они являются положительной каталазой, в дополнение к способу распределения в пространстве в виде пучков..

Кроме того, Золотистый стафилококк это отличается от остальной части разновидностей производством фермента, названного коагулазой. Вот почему их называют коагулазонегативным стафилококком для всех представителей этого рода, выделенных из клинических образцов, не относящихся к видам aureus..

Соответствующая характеристика S. aureus, это чтоможет выживать на поверхности предметов, гноя, высушенной мокроты, простыней, одежды, рук и вообще в течение длительного времени.

Это означает, что они очень устойчивы ко многим неблагоприятным условиям, несмотря на то, что они не образуют спор. Они способны выдерживать температуру до 60º C в течение одного часа. Кроме того, они противостоят некоторым другим дезинфицирующим средствам больше, чем другие бактерии..

Однако они разрушаются основными красителями и влажным теплом под давлением.

Что беспокоит медицинское сообщество, так это то, что S. aureus разработал способность генерировать различные механизмы устойчивости к антибиотикам, чтобы обойти лечение.

Среди них есть производство бета-лактамаз (ферментов, которые разлагают бета-лактамные антибиотики, такие как пенициллин) и модификация сайта связывания антибиотиков..

Кроме того, он способен получать плазмиды, которые содержат генетическую информацию для устойчивости к другим антибиотикам, которые переносятся бактериями из одной бактерии в другую..

таксономия

S. aureus принадлежит к домену: бактерии, королевство: Eubacteria, тип: Firmicutes, класс: Bacilli, отряд: Bacillales, семейство: Staphylococcaceae, род: Staphylococcus, вид: aureus.

морфология

Стафилококки представляют собой сферические клетки диаметром от 0,5 до 1 мкм, называемые кокосовыми орехами, которые расположены группами, имитируя гроздья винограда..

Перед техникой окрашивания по Граму они окрашиваются в фиолетовый цвет, то есть они являются грамположительными.

S. aureus он не подвижен, не образует спор, некоторые штаммы имеют полисахаридную капсулу.

С лабораторной точки зрения их легко выращивать и идентифицировать. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут при 37ºC за 24 часа инкубации в простых средах.

Его колонии кремовые, обычно золотисто-желтые, отсюда и название aureus, хотя некоторые штаммы не продуцируют пигмент и имеют белый цвет..

На кровяном агаре может развиться выраженный бета-гемолиз.

Факторы вирулентности

S. aureus В нем много элементов, вызывающих различные заболевания, но не все факторы вирулентности обнаружены во всех штаммах. Это означает, что некоторые штаммы S. aureus они более опасны, чем другие.

Он является полисахаридом и защищает микроорганизм от фагоцитоза полиморфноядерными лейкоцитами (PMN). Это также облегчает прилипание к клеткам-хозяевам и искусственным устройствам, таким как протезирование. Это увеличивает его способность формировать биопленки. Существует 11 различных типов капсул, наиболее патогенными из которых являются 5 и 8..

Активирует комплемент и способствует воспалительному ответу. Стимулирует выработку эндогенного пирогена.

Участвует в адгезии слизистой оболочки и активирует комплемент.

Препятствует опсонизации, связываясь с Fc-частью иммуноглобулинов IgG.

Неактивная перекись водорода и токсичные свободные радикалы.

Преобразует фибриноген в фибрин, для защиты от опсонизации и фагоцитоза.

Уничтожить ПМН, образовав поры в его мембране.

Гидролизует коллаген гиалуроновую кислоту для распространения микроорганизмов в тканях.

Гидролизует липиды для распространения бактерий в кожную и подкожную клетчатку.

Фибринолитический фермент, который растворяет сгустки.

Α-гемолизин разрушает PMN, гладкие эритроциты, является дермонекротическим и нейротоксичным. В то время как β-гемолизин является сфингомиелиназой. Другие гемолизины действуют как поверхностно-активное вещество и активируют аденилатциклазу..

Он является протеолитическим, сглаживает внутриклеточные соединения клеток гранулярного слоя эпидермиса, специфически воздействуя на десмоглейн-1. Отвечает за синдром ошпаренной кожи.

Суперантиген, который активирует большое количество лимфоцитов с преувеличенной выработкой цитокинов. Этот токсин вырабатывается некоторыми штаммами стафилококк которые колонизируют влагалище.

Они представляют собой группу белков (A, B, C, D), которые вызывают псевдомембранозный колит, диарею и рвоту и ответственны за пищевое отравление, вызванное употреблением загрязненной пищи. стафилококк.

Патогенез и патология

Производство инфекции S. aureus зависит от множества факторов, среди которых: вовлеченный штамм, инокулят, шлюз и иммунный ответ хозяина.

В качестве ворот вы можете использовать раны, ожоги, укусы насекомых, рваные раны, хирургические вмешательства и предыдущие кожные заболевания.

Он характеризуется появлением гнойных поражений, таких как фурункулы или абсцессы, которые являются инфекцией волосяного фолликула, сальной железы или потовой железы.

Если эти поражения распространяются и сходятся, поражения называются формой сибирской язвы. Эти поражения могут обостряться, и микроорганизм может проникать в кровоток.

С другой стороны, если инфекция рассеивается подкожной клетчаткой, она вызывает диффузное воспаление, называемое целлюлитом..

Все это инфекционные процессы, вызванные S. aureus на уровне кожи, который включает в себя воспалительные механизмы с участием нейтрофилов, производство лизосомальных ферментов, которые разрушают окружающую ткань.

Существует накопление мертвых нейтрофилов, отечной жидкости, мертвых и живых бактерий, которые составляют гной.

Другое поражение кожи обычно является вторичной инфекцией пустулезного импетиго, вызванного стрептококком, или они могут производить буллезное импетиго (буллезное) самостоятельно..

Обычно они вызваны штаммами, которые производят эксфолиативный токсин, и обычно это локальный очаг, который вызывает синдром ошпаренной кожи.

При сливе содержимого абсцесса в лимфатический или кровеносный сосуд могут возникать тяжелые глубокие инфекции, такие как остеомиелит, менингит, пневмония, нефрит, эндокардит, септицемия..

В глубоких местах микроорганизм обладает способностью вызывать деструктивные метастатические абсцессы..

Эксфолиативный токсин, вырабатываемый из локального очага, вызывает повреждение на расстоянии, характеризующемся эритемой и внутриэпидермальной десквамацией. Травмы могут начаться на лице, подмышках или в паху, но могут распространиться по всему телу. Это часто встречается у детей до 5 лет и взрослых с ослабленным иммунитетом.

Активация выработки токсина была связана с использованием буфера при менструации, хотя это также может происходить при других обстоятельствах, вызывая высокую температуру, гипотензию, мышечные боли, диарею, сыпь, шок с поражением печени и почек..

Это происходит при употреблении загрязненной пищи с стафилококк которые вывели свои энтеротоксины в пищу, богатую углеводами. Он вызывает диарею и рвоту без температуры через 5 часов после употребления пищи. Восстановление происходит спонтанно.

передача

S. aureus он передается от одного человека к другому при ручном контакте с бессимптомными носителями патогенных штаммов или загрязненных предметов или с аэрозолями, выделяемыми пациентами с пневмонией из-за этой бактерии.

Новорожденных колонизируют путем манипуляций с носителями, много раз внутри больницы.

Медицинские работники, диабетики, пациенты, находящиеся на гемодиализе, ВИЧ + серопозитивные пациенты и наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, чаще становятся хроническими носителями этой бактерии..

Бессимптомные носители не должны быть манипуляторами или дозаторами пищи, чтобы избежать пищевого отравления этой бактерией в сообществе.

диагностика

Стафилококки легко выделить и идентифицировать.

Наблюдения за типичными колониями на кровяном агаре, ростом желтых колоний на соленом маннитовом агаре или черных колоний на агаре Байрд-Паркер, плюс каталаза и положительный коагулазный тест достаточны для идентификации вида aureus..

В некоторых странах кандидаты, которые хотят выбрать работу по обработке пищевых продуктов, должны выполнить экссудат глотки и посев ноздрей в качестве теста перед приемом на работу..

Это важно, чтобы исключить бессимптомное состояние носителя S. aureus.

лечение

В мягких местных условиях поражения обычно проходят самопроизвольно после дренирования. При более серьезных или глубоких поражениях может потребоваться хирургическое дренирование и последующее лечение антибиотиками.

Раньше они хорошо относились к пенициллину. Однако сегодня большинство штаммов устойчивы к этому антибиотику для производства бета-лактамаз.

Поэтому их лечат пенициллином, устойчивым к бета-лактамазам (метициллин, оксациллин или нафциллин) и цефалоспоринам первого поколения (цефазолин, цефалотин)..

В случае устойчивых к метициллину штаммов (MRSA) или пациентов, страдающих аллергией на бета-лактамы, следует использовать другие альтернативы, такие как ванкомицин, при условии, что это не штамм (VISA) O (VRSA), то есть с промежуточной резистентностью или резистентностью конститутивно к ванкомицину соответственно.

Вы также можете использовать клиндамицин и эритромицин, когда они восприимчивы. Их нельзя использовать в штаммах RIC (положительный E-тест), то есть с индуцибельной устойчивостью к клиндамицину..

профилактика

Асептические меры необходимы, чтобы попытаться свести к минимуму его распространение. Статус перевозчика сложно устранить.

Рекомендуется, чтобы эти пациенты купались с хлоргексидиновым мылом, гексахлорофеном, использовали актуальные антимикробные кремы в ноздрях, такие как (мупироцин, неомицин и бацитрацин) и оральную терапию рифампицином или ципрофлоксацином..

Во время и после операций химиопрофилактика обычно используется для предотвращения инфекций этого микроорганизма, такого как метициллин, цефалоспорин и ванкомицин..

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Патогенные для человека кокки относятся к трем семейст­вам: Мiсrососсасеае, Streрtососсасеае, Nеisseriaceae. В соответ­ствии с классификационной принадлежностью патогенные кок­ки различаются взаимным расположением клеток, окраской по Граму, типом дыхания, биохимическими и патогенными свой­ствами.

Первостепенное значение в патологии человека имеют кокки грамположительные (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательные (гонококки, менингококки).

Стафилококки как наиболее ферментативно активные непри­тязательны к питательным средам и способны вызывать неспеци­фические гнойно-воспалительные заболевания.

Стрептококки, имеющие более ограниченный спектр фер­ментативных свойств, нуждаются в том, чтобы в питательных средах присутствовала сыворотка крови животных или человека. В плане паразитизма эта их особенность наряду со способностью вызывать неспецифические гнойно-воспалительные заболевания проявляется этиологической ответственностью как возбудителей скарлатины, рожистого воспаления, ревмокардита, гломерулонефрита.

Менингококки и гонококки, обладающие слабо выраженными ферментативными свойствами, характеризуются как облигатные паразиты, при выращивании требуют присутствия в питательной среде сыворотки крови или спинномозговой жидкости и вызыва­ют такие антропонозные инфекции как эпидемический менингит и гонорею. Сопоставление культуральных, ферментативных и па-

тогенных свойств пиогенных кокков демонстрирует зависимость уровня паразитизма, культуральной притязательности и спектра ферментативной активности.

Грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки)

Стафилококки

Стафилококки (от греч. йарпу1о5 — виноградная гроздь) относятся к семейству Мiсrососсасеае, роду Staphylococcus, в кото­ром различают три основных вида: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus. Они широко распространены во внешней среде — воздухе, воде, почве. В организме человека стафилококки обита­ют на кожных покровах, а также слизистых оболочках верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Каждый вид стафилококка подразделяется на экологические варианты (эковары). St. aureus включает шесть эковаров по ос­новным хозяевам: А (человек), В (свинья), С (домашняя птица), О (крупный рогатый скот), Е (собаки, овцы), F (голуби).

Резервуаром патогенных штаммов являются бактерионосители и больные люди, у которых стафилококки обнаруживаются на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Морфология. Стафилококки — бактерии сферической формы диаметром 0,5—3,5 мкм. Делятся они беспорядочно в нескольких плоскостях, образуя скопления в виде виноградной грозди. Не­подвижны, не образуют спор и капсул, иногда трансформируются в L-формы.

Культуральные и ферментативные свойства. По типу дыхания стафилококки относятся к факультативным анаэробам; при выра­щивании в аэробных условиях нуждаются в аминокислотах и ви­таминах, а в анаэробных — в урациле и углеводах. Среди них есть и строгие анаэробы.

К питательным средам непритязательны и хорошо растут на мясо-пептонном бульоне и мясо-пептонном агаре при рН 7,0—7,2. На мясо-пептонном бульоне образуют мелкие, округлые, выпук­лые, с ровными краями колонии белого, лимонно-желтого или золотистого цвета. Лучше растут на питательных средах, содержащих 15 % NаС1, поэтому элективными считаются молочно-солевой и желточно-солевой агар Чистовича. При культивировании в мясо-пептонном бульоне стафилококки вызывают диффузное помутнение.

Ферментативная активность стафилококков определяется до­вольно широким спектром сахаролитических и протеолитических ферментов. Они ферментируют до кислоты глюкозу, лакто-

зу, мальтозу, маннит, сахарозу, глицерин. Свидетельством патогенности является способность ферментировать аргинин, что свя­зано с уровнем образования ά-токсина. Стафилококки восста­навливают нитраты в нитриты, продуцируют уреазу, каталазу, фосфатазу, образуют аммиак и сероводород. Протеолитические свойства стафилококков проявляются также в способности раз­жижать желатин, свертывать молоко, иногда — сыворотку.

Антигенная структура представлена тремя полисахаридами:

А (антиген вирулентных штаммов), полисахарид В (антиген неви­рулентных штаммов), С (особый антиген). Их специфичность ле­жит в основе разделения стафилококков на серовары.

Факторы вирулентности. Токсинообразование характеризу­ется способностью к синтезу свыше 25 экзотоксинов и фермен­тов патогенности, которые обладают гемолитическим, летальным и дермонекротическим действием. Среди экзотоксинов выделя­ют ά-, β-, γ-гемолизины; ά-токсин; лейкоцидин; энтеротоксин; эксфолиатин. Гемолизины вызывают разрушение оболочки эрит­роцитов; ά-токсин лизирует эритроциты человека, оказывает цитотоксическое, кардиотоксическое действие, вызывает необрати­мый спазм сосудов; лейкоцидин разрушает лейкоциты и макрофаги;

энтеротоксин вызывает пищевые отравления, а эксфолиатин — пузырчатку новорожденных и импетиго. К основным ферментам патогенности относятся: коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, пенициллиназа.

Патогенные стафилококки по признаку патогенности разде­ляют на три группы:

безусловно патогенные (образуют зоны гемолиза на кровяном агаре, вызывают коагуляцию плазмы крови в течение 1—2 часов, при внутрикожном введении кролику — некроз);

условно-патогенные (вызывают частичный гемолиз кровяно­го агара, коагуляцию плазмы через 6—8 часов, при вынужденном введении — покраснение без некроза тканей);

сапрофитные (не обладают вышеперечисленными свойствами).

Резистентность. Стафилококки устойчивы к факторам внеш­ней среды: высушиванию, замораживанию, солнечному свету; чув­ствительны ко многим анилиновым красителям. Многие штаммы за счет выработки пенициллиназы обладают множественной антибиотикорезистентностью.

Эпидемиология. Источником инфекции может быть больной или бактерионоситель. Входными воротами инфекции служат любые повреждения кожи и слизистых. Основными механизмами передачи являются: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой и алиментарный.

Патогенез. Внедряясь, стафилококки вызывают гнойные по­ражения. Распространяясь затем из первичного очага инфекции, могут вызывать септицемии и септикопиемии. Практически все

органы и ткани организма человека могут быть поражены воспа­лительными процессами, вызванными стафилококками. В зави­симости от локализации возбудителей развиваются: фурункулез, карбункулез, пиодермии, экземы, абсцессы, пневмонии, аппен­дициты, холециститы, энтероколиты, сепсис и др. Стафилококки определяют тяжесть протекания смешанных инфекций и часто выступают как возбудители госпитальных инфекций.

Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материа­ла используют гной, мочу, кровь, мокроту, отделяемое слизистых оболочек; при токсикоинфекциях — рвотные массы, промывные воды, испражнения. Используют бактериоскопический и бакте­риологический методы.

При бактериоскопическом методе используют окраску по Граму, определяя в мазке типичные морфологические признаки. Не­смотря на то, что стафилококки принадлежат к наиболее легко обнаруживаемым и распознаваемым коккам, при подтвержде­нии диагноза возникают определенные трудности в связи со сле­дующим:

стафилококки обладают большим разнообразием проявле­ний биологической активности, зависящей от разных, не всегда учитываемых факторов, а также выраженной морфологической широкой изменчивостью, в том числе и под влиянием антибио­тиков;

стафилококки являются представителями нормальной мик­рофлоры из группы условно-патогенных микробов, и наряду с не­патогенными, патогенные стафилококки обитают в организме людей, распространяясь в нем весьма неравномерно. Например, применение антибиотиков в неактивных дозах способствует об­разованию L-форм стафилококков, которые, обладая рядом не­типичных свойств, сохраняют основное — вызывать гнойно-воспа­лительный процесс. Хронические стафилококковые инфекции чаще всего и вызываются L-формами возбудителя. Существует также мнение, что белый стафилококк, не вызывающий коагуляции плаз­мы и не типирующийся специфическими фагами, то есть не обла­дающий классическими признаками патогенности, ответственен за гнойно-воспалительные осложнения в хирургии.

Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры производят посев на желточно-солевой, молочно-солевой, кровя­ной агары. Идентификацию проводят по гемолитическим свойст­вам, лецитовителлазной активности, плазмокоагулирующей и ги-алуронидазной способности и характеру пигмента. Обязательным тестом на болезнетворность является также подтверждение спо­собности расщеплять маннит в анаэробных условиях. Для выяв­ления источников инфекции проводят фаготипирование. В связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов определяют чувствительность к антибиотикам.

Профилактика и лечение. К мерам общей и специфической профилактики стафилококковых заболеваний относят:

борьбу с источниками инфекции (лечение больных, санацию носителей, санитарно-гигиенические мероприятия);

активную иммунизацию по показаниям стафилококковым анатоксином, стафилококковой вакциной.

Для лечения острых стафилококковых инфекций рекоменду­ют использовать антибиотики, относящиеся к производным пе­нициллина, тетрациклина, макролидам и сульфаниламидные пре­параты. Применяют также бактерийные препараты (антифагин, бактериофаг, анатоксин), которые оказывают специфическое дей­ствие и одновременно стимулируют неспецифическую резистентность организма.

Терапия тяжелых форм стафилококковых поражений требует сочетанного действия антибиотиков и противостафилококкового гамма-глобулина или гипериммунной противостафилококковой плазмы.

Хронические стафилококковые инфекции лечат иначе. Глав­ная причина развития этих форм заключается в неполноценности факторов естественной защиты организма (низкий уровень иммунологической реактивности, слабый ответ на антигенные раздра­жители). Для лечения применяют:

аутовакцины, стимулирующие фагоцитоз и усиливающие ан­тимикробный иммунитет;

анатоксины, создающие антитоксическую защиту.