Научные статьи по листериозу

Г. Н. Кареткина, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, Москва

Листериоз— инфекционная болезнь людей и животных, вызывается листериями, характеризуется множеством источников возбудителя инфекции, разнообразием путей и факторов его передачи, полиморфизмом клинических проявлений, высокой летальностью.

Согласно МКБ 10, регистрируется под шифром А32. В представлении многих врачей листериоз является новым, редким, недавно открытым заболеванием. Между тем первые достоверные сведения о нем появились более 80 лет назад. В 1926 году Мюррей с соавторами описали вспышку болезни среди кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского университета, обусловленную неизвестной ранее бактерией, вызывающей моноцитарную реакцию крови у животных. Спустя 3 года этот же микроб был впервые выделен от больного человека, а в 1940 году он был назван Listeria monocytogenes в честь английского хирурга Листера, предложившего метод антисептики. С тех пор болезнь стала именоваться листериозом [9]. До недавнего времени листериозом занимались специалисты преимущественно ветеринарного профиля, т.к. болезнь поражает многих животных, в том числе сельскохозяйственных (овец, крупный рогатый скот, свиней, лошадей и др.), вызывая их падеж.

До 1960 года листериоз человека был редкостью; в 1960–1982 гг. сообщалось уже о более чем 10 тыс. случаев в мире, в последующем ежегодно регистрируются тысячи заболевших. В конце прошлого— начале текущего века были описаны крупные вспышки листериоза у людей в странах Западной Европы (Франция, Великобритания, Швейцария, Финляндия) и Северной Америки (США, Канада) с числом заболевших от нескольких десятков до 300; они связаны с употреблением продуктов животного (мягкие сыры, мясные полуфабрикаты, колбасные изделия в вакуумной упаковке, сосиски, сливочное масло и др.), растительного (овощные салаты, капуста) происхождения, а также морепродуктов (моллюски, креветки). Авторы соответствующих публикаций всегда обращают внимание на высокую летальность среди заболевших [3, 9, 21, 22, 23]. В настоящее время листериоз рассматривается как одна из важнейших пищевых инфекций. В связи с этим эпидемическая ситуация во всем мире продолжает ухудшаться; и обусловлено это рядом причин, в том числе некоторыми биологическими особенностями листерий [2, 5, 6, 10, 24].

Этиология. Возбудитель листериоза человека— Listeria monocytogenes— относится к роду Listeria, представляет собой короткие грамположительные неспорообразующие палочки правильной формы, факультативные анаэробы. Листерии могут превращаться в L-формы и паразитировать внутриклеточно, что обуславливает недостаточную эффективность в ряде случаев антибактериальной терапии, объясняет склонность листериоза к затяжному и хроническому течению, возможность латентной формы и бактерионосительства. Высокоустойчивы во внешней среде, растут в широком интервале температур (от 1 до 45 °С) и рH (от 4 до 10), хорошо переносят низкие температуры и способны размножаться при температуре 4–6 °С в почве, воде, на растениях, в органах трупов. В различных пищевых продуктах (молоко, масло, сыр, мясо и др.) размножаются при температуре бытового холодильника. При 70 °С погибают через 20–30 минут, при 100 °С— через 3–5 минут; инактивируются растворами формалина (0,5–1%), хлорамина (3–5%) и другими обычными дезсредствами [9, 13]. Листерии чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, аминогликозидам, гликопептидам, фторхинолонам нового поколения; устойчивы к цефалоспоринам [2, 3, 9, 20, 21, 23, 25].

Важнейшим фактором патогенности листерий является листериолизин О, обладающий гемолитической активностью и определяющий вирулентность микроба; к менее значимым относятся фосфатидилиназитол, интерналин А, интерналин В, белок АctA и др. [7, 8, 9].

Эпидемиология. Прежде листериоз считали типичным зоонозом, при котором источником возбудителя инфекции являются различные животные, теперь же его относят к сапронозам, а основным источником и резервуаром возбудителя признаны объекты внешней среды, природные субстраты, в которых листерии способны размножаться, — прежде всего почва. Листерии выделяют также из растений, силоса, пыли, водоемов и сточных вод.

В литературе нет данных о возможности заражения от человека, больного листериозом, или бактерионосителя. Исключение составляют беременные женщины, могущие передать инфекцию плоду.

В России официальная регистрация листериоза начата с 1992 г., с тех пор в стране ежегодно выявляется от 40 до 100 больных. Очевидно, эти цифры не отражают истинной заболеваемости и будут увеличиваться по мере знакомства врачей разных специальностей с вариантами клинических проявлений и при условии совершенствования лабораторной диагностики.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 1–2 дней до 2–4 недель, изредка до 1,5–2 месяцев.

Клинические проявления листериоза многообразны в зависимости от пути проникновения микроба в организм человека, реакции иммунной системы и целого ряда других кофакторов (возраст, пол, сопутствующие заболевания и т.д.).

Основными формами листериоза являются: железистая; гастроэнтеритическая; нервная; септическая; бактерионосительство.

Отдельно выделяют листериоз беременных и новорожденных.

В зависимости от продолжительности заболевания различают острый (1–3 мес), подострый (3–6 мес) и хронический (дольше 6 мес) листериоз.

Для глазожелезистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит; возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляются узелковые высыпания. Снижается острота зрения; увеличиваются и становятся болезненными околоушный и поднижнечелюстной лимфатические узлы с соответствующей стороны.

Гастроэнтеритическая форма характеризуется острейшим началом, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, артралгия и миалгия). Через несколько часов присоединяются гастроинтестинальные симптомы в виде тошноты, повторной необильной рвоты, схваткообразных болей в животе, учащенного жидкого стула, иногда с примесью слизи. Характерны вздутие живота, болезненность при его пальпации, особенно выраженная в правой подвздошной области. Продолжительность лихорадки 5–7 и более дней. Эта форма листериоза клинически сходна со многими острыми кишечными инфекциями и не может быть идентифицирована без лабораторного подтверждения. Свойственная этой форме высокая летальность (20% и выше) обусловлена либо развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), либо переходом в более тяжелые— нервную, септическую формы [9, 16].

Нервная форма является одной из наиболее распространенных, встречается чаще всего (по прежним представлениям) у детей до трех лет и у взрослых старше 45–50 лет, проявляется обычно в виде менингита или менингоэнцефалита. Частота листериозного менингита составляет около 1–5% всех бактериальных менингитов, но среди некоторых категорий, в частности больных с онкологическими заболеваниями, это наиболее частая форма менингита.

Мы располагаем собственными наблюдениями за 53 больными листериозом, у 32 из которых диагностирован менингит; большинство составляли лица молодого и среднего возраста без сопутствующих и фоновых заболеваний, могущих вызвать иммуносупрессию.

По клиническим признакам листериозный менингит не отличается от бактериальных менингитов другой этиологии. Самыми частыми симптомами являются высокая температура тела, нарушение сознания и нарастающая по интенсивности головная боль. Однако в части случаев температура бывает субфебрильной или не повышается вовсе. По сравнению с другими бактериальными менингитами при листериозном реже отмечаются менингеальные знаки (в том числе ригидность затылочных мышц), цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) реже имеет нейтрофильный состав и высокое содержание белка [1, 11, 14, 15, 20, 22]. Так, среди наблюдавшихся нами 32 взрослых больных с листериозным менингитом у 5 в ЦСЖ преобладали лимфоциты. Этот факт заслуживает особого внимания клиницистов, т. к. лимфоцитарный плеоцитоз ЦСЖ обычно дает основания предполагать вирусную этиологию менингита и не назначать антибактериальную терапию, которая безусловно показана при менингите листериозной этиологии. Одной из примечательных особенностей описываемого менингита являются тяжелые осложнения: гидроцефалия, ромбэнцефалит, энцефалополиневрит, деменция и др. Кроме головного, возможно поражение спинного мозга в виде интрамедуллярных абсцессов, кист, арахноидита, миелита и др.

Течение нервной формы обычно тяжелое, летальность достигает 30% и выше, приблизительно в 7% случаев бывают рецидивы.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит), ангина, коньюктивит могут быть как самостоятельными формами листериоза, так и одним из проявлений септической формы или предшествовать ей.

Тяжелая септическая форма листериоза чаще встречается у новорожденных, лиц с выраженными иммунодефицитами, пациентов с циррозом печени, хроническим алкоголизмом; летальность достигает 60%. Причиной смерти может быть ИТШ, массивное кровотечение вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), острая дыхательная и острая почечная недостаточность [9, 14, 15].

При всех вышеописанных формах листериоза в крови отмечается лейкоцитоз (вплоть до гиперлейкоцитоза), палочкоядерный сдвиг, иногда и моноцитоз. Впрочем, вопреки названию микроба выраженный моноцитоз в гемограмме регистрируется не часто: в 30–40% по данным литературы [9], в единичных случаях по нашим наблюдениям [14].

Кроме перечисленных, описаны такие редкие формы листериоза, как эндокардит, дерматит, артрит, остеомиелит, абсцессы разных органов, паротит, уретрит, простатит и др.

Листериозный гепатит может быть при септической форме, в ряде случаев он сопровождается желтухой. Исключительно редко именно гепатит с выраженной гиперферментемией, признаками печеночно-клеточной недостаточности, симптомами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) доминирует в клинике листериоза. Мы наблюдали случай листериозного сепсиса с летальным исходом у 19-летней больной без каких-либо признаков иммунодефицита. В клинической картине преобладал синдром фульминантного гепатита. Аналогичные описания приводятся в литературе [12].

Листериоз беременных. Снижение уровня клеточного иммунитета во время беременности обуславливает повышенную восприимчивость к листериозной инфекции. В США листериоз беременных составляет более четверти от общего числа заболеваний этой инфекцией и более половины случаев у лиц в возрасте 10–40 лет.

Листериоз может развиться на любом сроке беременности, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину. Острый листериоз у беременных протекает либо вообще бессимптомно, либо нетяжело, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому правильный диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного. У беременной женщины возможны лихорадка, мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или ОРВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других— воспаления мочевыводящих путей. Поражение нервной системы— наиболее распространенная клиническая форма листериоза— у беременных, как ни странно, встречается крайне редко [3, 10, 15].

Характерной клинической особенностью листериоза беременных является критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в последующем лихорадка обычно не возобновляется.

Острый и хронический листериоз беременной женщины может быть причиной тяжелой акушерской патологии: досрочное прерывание беременности в разных сроках, привычное невынашивание беременности, пороки развития плода, его внутриутробная гибель и др.

Листериоз новорожденных. В отличие от беременных, у которых листериоз протекает обычно доброкачественно и даже без лечения наступает клиническое выздоровление, листериоз новорожденных— тяжелое генерализованное заболевание с высокой летальностью (более 20%), протекающее по типу сепсиса. Доля листериоза в перинатальной смертности— 25%. Сроки возникновения и клинические проявления листериоза новорожденных зависят от времени и пути инфицирования (антенатальное или интранатальное, трансплацентарное или аспирационное заражение).

В случае трансплацентарного заражения плода, если не произошла его внутриутробная гибель, ребенок с врожденным листериозом рождается обычно недоношенным, со сниженной массой тела. Через несколько часов, иногда через 1–2 дня состояние его резко ухудшается, повышается температура тела, появляется папулезная, иногда геморрагическая экзантема, возникает беспокойство, одышка, цианоз, судороги и в большинстве случаев наступает смерть, причиной которой может быть пневмония, гнойный плеврит, гепатит, менингоэнцефалит, поражение других органов, внутриутробный сепсис [10, 12, 15].

При интранатальном заражении ребенок сразу после рождения выглядит здоровым, клинические признаки листериоза в форме сепсиса появляются после 7-го дня жизни ребенка.

Аспирация плодом инфицированной амниотической жидкости может привести к тяжелому поражению легких; летальность при этом достигает 50%.

У части новорожденных листериоз развивается через 10–12 дней после рождения и в этих случаях протекает обычно в виде менингита с летальностью до 25%. Эта форма наиболее характерна для внутрибольничных вспышек листериоза в родильных домах [6].

Специфическая лабораторная диагностика. Установить диагноз листериоза по клинико-эпидемиологическим данным исключительно трудно из-за полиморфизма клинических проявлений и невозможности в ряде случаев выявить источник инфекции. Тем большее, по сути решающее значение приобретает лабораторная диагностика. Предварительное заключение может быть дано на основании результатов бактериоскопического исследования окрашенных по Граму мазков осадка ЦСЖ и амниотической жидкости.

Окончательное установление диагноза возможно только с помощью бактериологического метода [3, 10, 13, 15] или полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Листерии могут быть выделены от больных из различных клинических образцов: крови, ЦСЖ, мазков с миндалин, пунктатов лимфатических узлов, мазков из влагалища и цервикального канала, фекалий, гнойного отделяемого из глаз и т.д. При подозрении на листериозный сепсис производят посев крови, при менингите и менингоэнцефалите— ЦСЖ, при заболевании новорожденных — меконий. У женщины, родившей мертвого или с признаками листериоза ребенка, исследуют околоплодную жидкость, плаценту, отделяемое родовых путей.

Кроме того, возможно выделение листерий в мазках из ротоглотки и из фекалий здоровых людей, что расценивается как бессимптомное носительство.

Методы серодиагностики листериоза детально не разработаны. При определении специфических антител доступными в настоящее время методами имеют место как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты исследований.

Лечение. Необходимо как можно более раннее назначение антибактериальной терапии. При локализованной (железистой, гастроэнтеритической) форме используется один из следующих препаратов: ампициллин, амоксициллин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин, хлорамфеникол в средних терапевтических дозах внутрь [10, 19, 23].

При генерализации инфекции (нервная, септическая формы), листериозе новорожденных рекомендуется сочетание ампициллина (взрослым 8–12 г/сут; детям 200 мг/кг/сут) или амоксициллина с гентамицином (5 мг/кг/сут) или амикацином в течение всего лихорадочного периода и еще 3–5 дней, а в тяжелых случаях до 2–3 недель с момента нормализации температуры. В случае неэффективности такой терапии необходимо произвести смену антибиотика с учетом чувствительности штамма листерий, выделенного от больного. В последние годы появились сообщения об эффективности ванкомицина и меропенема.

При необходимости проводится инфузионная дезинтоксикационная, а также десенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.

Для лечения беременных женщин используется ампициллин. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 месяца.

Профилактика листериоза. Включает контроль за продуктами питания, предусмотренный соответствующими нормативными документами [13]; санитарно-просветительную работу среди населения, особенно групп риска.

Следует исключить из рациона беременных женщин продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

Для профилактики листериоза новорожденных необходимо обследовать женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, а также имеющих постоянный контакт с почвой и/или животными. Женщины с выявленным листериозом, клинически манифестным или бессимптомным, подлежат специфической терапии.

Таким образом, в России, как и во многих других странах мира, в настоящее время имеет место рост заболеваемости листериозом, при этом поражаются не только пациенты пожилого возраста, с различными сопутствующими заболеваниями, но и молодые, до того здоровые лица. Листериоз характеризуется полиморфной клинической симптоматикой, поэтому пациенты могут обращаться к врачам разных специальностей (терапевтам, гастроэнтерологам, неврологам, акушерам-гинекологам и др.). В спорадических случаях диагностика листериоза невозможна без бактериологического подтверждения или детекции ДНК методом ПЦР. При своевременно начатой и адекватной антибиотикотерапии болезнь излечима.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Лучшев В. И., Никифоров В. В., Бурова С. В., Томилин Ю. Н., Новикова Л. В.

^ В.И. Лучшев, В.В. Никифоров, С.В. Бурова, Ю.Н. Томилин, Л.В. Новикова, А.Ю. Павлова

Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины

и эпидемиологии РГМУ Инфекционная клиническая больница № 3, г. Москва

Листериоз — зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое листериями — микроорганизмами из семейства корине-бактерий.

Listeria monocytogenes — палочковидный микроорганизм, имеет жгутик, может паразитировать внутри клеток. Спор и капсул не образует. По наличию термолабильных жгутиковых (Н) и термостабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа (1—4), причем типы 1, 3 и 4 подразделяются на подтипы (а—е). В настоящее время в мире 90% всех случаев листериоза вызывают возбудители типов 4b, 1b, 1а.

В природе листерии достаточно распространены, и основным резервуаром инфекции служат грызуны, которые могут играть важную роль в контаминации листериями овощей в овощехранилищах и других пищевых продуктов. Листерии весьма устойчивы во внешней среде, хорошо сохраняются и размножаются при пониженных температурах, в условиях овощехранилищ, бытовых и промышленных холодильников при температуре 4—6°С. Поэтому хранящиеся в холодильнике продукты, инфицированные листериями, при употреблении в пищу без дополнительной обработки могут стать причиной заболевания у человека. Используемый для засолки овощей и мясных продуктов 20% раствор поваренной соли, губительный для многих микроорганизмов, способствует размножению листерий.

Важную роль в заражении листериозом играет состояние иммунной системы. Чаще заболевание развивается у людей с измененным иммунитетом (больные онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, длительно получающие глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, ВИЧ-инфицированные, новорожденные, беременные, люди старше 55 лет), но не исключено развитие заболевания и у других категорий людей.

Листериозная инфекция может передаваться различными путями: вертикальный путь передачи при листериозном сепсисе новорожденных; пищевой путь передачи (с которым связано бессимптомное носи-тельство, смешанные, ангинозо-железис-тые и менингеальные формы заболевания); контактный путь передачи от больных животных (кошки, собаки), приводящий к глазо-железистой форме болезни. Наиболее часто заражение происходит при контакте с больными животными или при употреблении пищевых продуктов, инфицированных листериями (салаты из свежей капусты, мягкие сыры, мясные полуфабрикаты, в том числе из птицы).

Часто входными воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях — миндалины, что характеризуется формированием специфического тонзиллита и поражением регионарных лимфатических узлов. Бактериемия ведет к развитию острого лихорадочного заболевания. В дальнейшем

листерии фиксируются в ретикулоэндоте-лиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов, менингоэнцефали-тов. Длительное время листерии могут сохраняться в почках.

Листериоз характеризуется многообразием клинических проявлений, вариантов течения и исходов болезни. Различают следующие формы болезни:

• нервные формы (менингиты, менинго-энцефалиты, энцефалиты, психозы);

• урогенитальную форму у взрослых;

• листериоз новорожденных (септическое течение).

По течению различают острые, подост-рые и хронические формы. Инкубационный период длится 2—4 нед.

Острые формы заболевания протекают, как правило, с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела, нередко с ознобами. Другие симптомы заболевания определяются формой ли-стериоза. В большинстве случаев регистрируется гастроэнтеритическая форма болезни. Железистая форма листериоза характеризуется увеличением и болезненностью лимфатических узлов. Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого пиелита или эндокардита. Очень тяжело, с летальностью до 50%, листериоз протекает у новорожденных.

Из-за полиморфизма симптомов клиническая диагностика заболевания бывает

затруднена. Абсолютным подтверждением листериоза является выделение возбудителя из крови, кала, спинномозговой жидкости и т.д.

Кроме бактериологического метода исследования, используются серологические методы: реакция агглютинации (РА, диагностический титр 1/400—1/800), реакция связывания комплемента (РСК, диагностический титр 1/5—1/10), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА, диагностический титр 1/100). Необходимо отметить, что серологическая диагностика порой недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, обусловленных антигенным родством листерий и стафилококков.

Используется также биологический метод:

биопроба на мышах-сосунках или конъюнктивальный тест на морской свинке.

В Москве заболевания листериозом регистрируются ежегодно, причем в 70% случаев заражение происходит или в Москве, или в Московской области. Представляем трудный для диагностики случай листерио-за с разнообразными клиническими проявлениями.

Больной Г., 23 лет, поступил в ИКБ № 3

18.01.2005 г. с жалобами на высокую температуру, слабость, недомогание, боли в левой паховой области.

Анамнез: болен с 14.01.2005 г., когда появилось недомогание, снизился аппетит. Несколько раз был жидкий стул без патологических примесей. Через 2 дня вечером появились боли в левой паховой области и верхней трети бедра, температура тела повысилась до 38,5°С. В последующие дни температура держалась в пределах 38,5—40°С, сохранялись боли в паховой области, слабость стала более выраженной, пропал аппетит. Самостоятельно принимал анальгин, супрастин — без эффекта.

Пациент постоянно проживает в Москве в отдельной квартире с родителями и бра-

том. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Контактов с инфекционными больными не было. Из Москвы последние 2 года не выезжал. Учится в вузе и работает швейцаром в гостинице. Дома последние 2 нед болела собака, к ветеринару не обращались. Случаев заболевания среди сотрудников гостиницы и членов семьи не было. Заболел один.

В детстве перенес операцию по поводу нейроглиальной опухоли заднего средостения, имеет врожденный синдром Жильбера. Отмечалась крапивница на введение пенициллина.

При поступлении состояние больного средней тяжести. Кожные покровы бледные, на боковых поверхностях грудной клетки, животе мелкопятнистые высыпания розовой окраски. Дыхание не изменено. АД 120/80 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные, ЧСС 100 уд/мин, пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Слизистая ротоглотки диффузно ги-перемирована, миндалины немного увеличены, гиперемированы, без налетов. Язык влажный, густо обложен серым налетом. Живот немного вздут, мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги, селезенка не увеличена. В верхней трети левого бедра имеется зона гиперемии, несколько выступающая над поверхностью кожи, болезненная при пальпации. В левой паховой области увеличенный, болезненный лимфатический узел.

Больной был консультирован хирургом и госпитализирован в хирургическое отделение с диагнозом “рожа” для лечения и дальнейшего обследования.

Результаты лабораторных тестов

19.01.2005 г. Общий анализ крови: гемоглобин — 174 г/л, эритроциты — 4,89 х 1012/л, цветовой показатель — 1,06, лейкоциты —

15,1 х 109/л, тромбоциты — 198 х 109/л, п. — 6%, с. - 75%, л. - 17%, м. - 2%, СОЭ -22 мм/ч. Общий анализ мочи: мутная, реакция кислая, белок - 0,08%о, желчные кис-

лоты - реакция положительная, лейкоциты и эритроциты - не обнаружены, соли -ураты в небольшом количестве.

Больному была начата антибактериальная терапия цефтриаксоном 2,0 г/сут внутривенно (в/в), с 19.01 добавлен ампи-окс 4,0 г/сут внутримышечно (в/м) и гента-мицин 240 мг/сут в/м.

На фоне проводимой терапии

20.01.2005 г. состояние больного резко ухудшилось. Ночью была рвота. Сознание ясное, несколько эйфоричен. Выявлена ик-теричность кожных покровов и склер, без элементов сыпи. Выраженный склерит. В легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумы не выслушиваются, АД 100/60 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин. Язык суховат, обложен сероватым налетом. Живот немного вздут, участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 4 см, край ее плотный, гладкий, безболезненный. В левом подреберье пальпируется увеличенная селезенка. В левой паховой области определяется увеличенный болезненный лимфатический узел, выраженный отек мягких тканей, сохраняется зона гиперемии в левой паховой области и верхней трети левого бедра, болезненность при пальпации этой области. Отмечается увеличение и других групп периферических лимфатических узлов: подмышечных, передних шейных, паховых справа. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет. За прошедшие сутки выделилось 300 мл мочи желтого цвета. Выпито и введено внутривенно 2200 мл жидкости. Стула не было 2 дня.

Повторное лабораторное исследование показало увеличение лейкоцитоза до 21,3 х х 109/л, еще более выраженные изменения лейкоцитарной формулы: п. - 12%, с. -84%, л. - 3%, м. - 1%, СОЭ - 25 мм/ч. Биохимическое исследование крови выявило увеличение уровней билирубина (общий -

73,3 мкмоль/л, прямой - 37,9 мкмоль/л), мочевины - 22,9 ммоль/л, креатинина -

367,5 мкмоль/л, АлАТ - 117 Ед/л и АсАТ -85 Ед/л; белок - 65,8 г/л. При УЗИ брюшной полости - гепатомегалия, двусторонний пиелонефрит.

В связи с ухудшением состояния, усилением интоксикационного синдрома, двусторонним пиелонефритом с развитием острой почечной недостаточности, токсическим гепатитом больной был переведен в реанимационное отделение. Предварительный диагноз: генерализация эндогенной инфекции. Необходимо дифференцировать с леп-тоспирозом (острое начало, высокая температура тела, выраженные головные и мышечные боли, явления почечной недостаточности, контакт с больным животным), листериозом (высокая температура, явления гастроэнтерита, выраженные головные и мышечные боли, увеличение лимфатических узлов, явления почечной недостаточности, контакт с больным животным).

В отделении реанимации на фоне дез-интоксикационной инфузионной терапии, объем которой рассчитывался с учетом суточного диуреза, продолжалось лечение цефтриаксоном и ампиоксом. К этой терапии были добавлены метрогил 1000 мг/сут в/в, флуконазол, тималин 10 мг/сут в/м, вводились препараты иммуноглобулинов в/в.

В течение 5 дней состояние больного оставалось тяжелым. На фоне проводимой антибактериальной и дезинтоксикацион-ной терапии температура тела снизилась до субфебрильных цифр. Пациент жаловался на слабость, сухость во рту, умеренную жажду. В течение 3 дней отмечалась повторная рвота. Улучшился аппетит. Сохранялась бледность кожных покровов, увеличение подчелюстных, паховых лимфатических узлов. При осмотре зева отмечалась сухость слизистой оболочки ротоглотки, ее гиперемия, “зернистость” на задней стенке глотки, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия небных миндалин, налетов не

было. АД 120/60 мм рт. ст., ЧСС 76 уд/мин, пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Сохранялась приглушенность тонов сердца, правильный ритм, шумы не выслушивались. Дыхание не изменялось. Язык суховат, обложен сероватым налетом. Живот умеренно вздут, активно участвовал в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Печень на 2-4 см выступала из-под реберной дуги. Сохранялась спленомегалия. Стул был 2 раза в сутки, полуоформлен-ный, без патологических примесей. Диурез восстановился.

К этому времени уменьшился лейкоцитоз до 15,7 х 109/л, п. - 8%, с. - 76%, л. -14%, м. - 2%, увеличилась СОЭ - 30 мм/ч. В анализе мочи отмечалась гипостенурия (относительная плотность - 1005), белок не обнаружен, лейкоцитурия и гематурия отсутствовали. Биохимическое исследование крови показало восстановление нормального уровня билирубина (общий -12,7 мкмоль/л, прямой - 4,3 мкмоль/л), уменьшение белка до 61,7 г/л и АлАТ до 31 Ед/л, дальнейшее увеличение мочевины (39,4 ммоль/л) и креатинина (707,7 мкмоль/л). Остальные показатели не выходили за пределы нормальных величин.

Бактериологическое исследование крови, мочи, кала, мокроты не выявило патогенных микроорганизмов. РПГА с дизентерийными, сальмонеллезными, иерсиниоз-ными диагностикумами - результат отрицательный, исследование сыворотки крови на лептоспироз, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) - результат отрицательный. Возбудитель дифтерии в мазке из зева не обнаружен.

Больной был консультирован нефрологом, который предположил смешанный ге-нез острой почечной недостаточности (септицемия, дегидратация, действие антибактериальных препаратов).

28.01 состояние больного оставалось тяжелым, беспокоила слабость, головная боль, потливость. Было отмечено неболь-

шое носовое кровотечение, сохранялась гепатомегалия. Вновь повысилась температура тела до 38,5°С. Кожные покровы бледные, на спине появилась яркая папулезная сыпь, положительные симптомы щипка, жгута. Зев гиперемирован. АД 120/60 мм рт. ст., ЧСС 90 уд/мин.

Сохраняющаяся выраженная интоксикация, почечная недостаточность, наличие воспалительного процесса в почках, лимфатических узлах, изменения гемограммы, биохимических тестов указывали на генерализованный процесс. Было решено провести повторные бактериологические и серологические исследования. Тогда вновь появилось предположение о септической форме листериоза.

Результаты повторных бактериологических исследований крови, мочи, а также серологических исследований на сальмонеллез, дизентерию, иерсиниоз, лептоспироз, ГЛПС и листериоз (РПГА) были отрицательными.

Больному была продолжена антибактериальная терапия тиенамом 1,5 г/сут в/в. Дополнительно больной получал тималин, нистатин, линекс. Флуконазол отменен.

К 04.02 состояние больного улучшилось и расценивалось как среднетяжелое. Сохранялась небольшая слабость. Тошнота, рвота не повторялись. Восстановилась обычная окраска кожных покровов, элементы сыпи исчезли. АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, тоны сердца стали ясными, шумы отсутствовали, в легких выслушивалось везикулярное дыхание, хрипов не было. Язык оставался обложенным беловатым налетом, сохранялся метеоризм, Печень выступала из-под реберной дуги на 2 см. Селезенка не пальпировалась. Дизу-рических явлений не было. Симптом поко-лачивания отрицательный с обеих сторон. Периферические отеки не определялись. Диурез восстановился.

Несмотря на отрицательные ответы серологических реакций на листериоз, леп-тоспироз, ГЛПС предположение о возмож-

ном наличии у больного листериоза сохранялось. Также сохранялась и необходимость проведения дифференциальной диагностики между этими заболеваниями. Было решено повторить серологические исследования.

07.02 больной был переведен в отделение. Дальнейшее течение заболевания без осложнений. К этому дню отмечена положительная динамика лабораторных тестов. В гемограмме: лейкоциты - 7,4 х 109/л, тромбоциты - 325 х 109/л, п. - 3%, с. -69%, л. - 23%, м. - 5%, СОЭ - 12 мм/ч. В общем анализе мочи: относительная плотность - 1012, реакция кислая, белок не выявлен, лейкоциты - 1-2 в поле зрения. В биохимическом анализе крови: мочевина

9,5 ммоль/л, креатинин - 110,6 мкмоль/л.

Повторные бактериологические исследования крови и мочи были отрицательными. Серологические реакции на лептоспироз, ГЛПС, иерсиниоз также были отрицательными. Исследование сыворотки крови на листериоз выявило титр антител в РПГА 1 : 100.

12.02 больной был выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. В день выписки повторное исследование сыворотки крови на листериоз показало увеличение титра антител в РПГА до 1 : 200, тогда как остальные серологические реакции были по-прежнему отрицательными.

Через 2 нед после выписки пациент отмечал быструю утомляемость. Аппетит полностью восстановился. Никаких изменений при физикальном исследовании не выявлялось. Размеры печени нормализовались. Симптом поколачивания был отрицательным с обеих сторон. Показатели гемограммы и биохимические показатели крови в пределах нормы.

Затруднение диагностики листериоза у описанного больного было обусловлено разнообразными проявлениями болезни, не позволяющими по клиническим признакам говорить о данном заболевании, а

Случай из практики

также отсутствием роста листерий в исследуемом материале, поздним появлением и медленным нарастанием титров антител.

Учитывая распространенность листе-рий, нередко вызывающих заболевание по типу гастроэнтерита, у больных острыми кишечными инфекциями, не подтвержденными бактериологически и серологически, целесообразно проводить обследование и на листериоз.

Генерализованный листериоз также имеет разнообразные клинические проявления, что определяет необходимость более тщательного обследования этой категории больных - с дополнительными бактериологическими и серологическими тестами на листериоз.

Бакулов И.А., Васильев Д.А. Листериоз как пищевая инфекция: Уч. пособие. Ульяновск, 1991.

Родина Л.В., Маненкова Г.М., Степанова Н.В. и др. Состояние эпиднадзора за листерио-зом в Москве // Материалы международного симпозиума “Листериоз на рубеже тысячелетий”. Покров, 1999. С. 129—131.

Родина Л.В., Маненкова Г.М., Тимошков В.В. и др. Состояние заболеваемости и эпизоотическая ситуация по листериозу в Москве // Дезинфекционное дело. 2000. № 4. С. 62—66.

Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии / Под ред. Лобзина Ю.В., Козлова С.С., Ускова А.Н. СПб., 2000.

Черкасский Б.Л., Амиреев С.Н., Кноп А.Г Эпидемиологический надзор за зоонозами. Алма-Ата, 1988.

Sbalzarini G., Viale P.L., Ongis G.A. et al. [Listeria monocytogenes meningitis. Description of a clinically significant case] // Minerva Med. 1995. V. 86. № 11. P. 499-502.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Пульмонология и аллергология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 66 руб., на один номер - 33 руб.

Подписной индекс 81166.

Журнал"ПСШП и АЛЛЕРГИЯ"-это журнал для тех, кто болеет, и не только для них.

Всё о дыхании и аллергии

В журнале в популярной форме для больных, их родственников и близких рассказывается об особенностях течения бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний, бронхита и других респираторных заболеваний, о современных методах лечения и лекарствах.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода - 30 руб., на один номер - 15 руб.

Подписной индекс 45967 в каталоге “Роспечати” в разделе “Журналы России”.