Одонтогенные стафилококковые воспалительные процессы

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, связанный с тканями внутри и вокруг зуба.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98% случаев является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, затем в альвеолярный отросток через множественные отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2-4% случаев встречается неодонтогенная инфекция, т.е. проникновение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гематогенным, лимфогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пульпит) в подавляющем большинстве случаев возникает как осложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных биологически вредных факторов, в том числе и микро-организмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу зуба.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различными. Наиболее частый путь - из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобретает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует вовлечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательные поверхности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одну из апикальных отверстий. При этом источником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гематогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значительной бактериемии. При циркуляции в крови небольшого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит в начале имеет очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стрептококки, не имеющие группового С-антигена, а также молочнокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуются абсцессы и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются преимущественно стафилококки, обладающие факторами вирулентности, бета-гемолитические стрептококки группы F и G .

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т.е. пульпа оказывается сенсибилизи-рованной микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В эксперименте показано, что у сенсибилизированных животных достаточно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстропротекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не повреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и гибель пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизированных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

Острый пульпит может перейти в хронический, а при распаде ткани - в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом количестве обнаруживаются анаэробные микроорганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, превотеллы и другие ТПБ, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы - стрептококки группы D, b-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гнилостные бактерии - представители непостоянной микрофлоры полости рта - бактерии из рода Proteus, клостридии, бациллы.

Микрофлора при периодонтитах.Периодонт - сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распространения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты.

Острый серозный периодонтит обусловлен действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления в пульпе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является резкое преобла-дание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, лишенные группового С-антигена. Если инфекция через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрептококки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринобактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вирионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено состояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, выделенных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные процессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется аутоаллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полости рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гнойного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т.е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с b-гемолитическим стрептококком. Течение флегмон может осложниться проникновением в ткани клостридий - возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболеваний и ухудшает прогноз

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специфического происхож-дения, вызванные актиномицетами, бледной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса. Туберкулезные поражения полости рта, как правило вторичны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспалительных процессах может произойти генерализация воспалительного инфекционного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтогенной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяжелым клиническим течением, число опасных для жизни осложнений.

Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. israelii.

Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оперативные вмешательства, экстракционные раны и т.д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицетами, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Возможно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только проникновения актиномицета в ткани, большую роль играет реактивность макроорганизма, а также предшествующая сенсибилизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжительность инкубационного периода - 12 мес. и более. Заболевание может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распространением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также гематогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связана с его локализацией. Характерно появление синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются множественные мелкие очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов - друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные “колбы”. В своем развитии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах заболевания, они свойственны не каждой разновидности актиномицетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоединение вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При наличии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее - гранулемы с незначительной реакцией в окружающих тканях Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, способствуют распространению процесса. Присоединение гноеродной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет процесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза, наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58% всех случаев актиномикоза). Примерно в 20% случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остеомиелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибиотиков. типичные признаки заболевания (плотность инфильтрата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Одонтогенные воспалительные заболевания— это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему.

Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны.

Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний.Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью.

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма.

Фаза острого воспаления (1-е— 3-й сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5—10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20—30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным.

Прогноз зависит от, неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма,

1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;

2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипергической.

Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А.Г. Шаргородскому и Л.М. Цепову

А. Периодонтиты:

1) острые (серозные и гнойные );

2) хронические в стадии обострения;

3) хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные).

Б. Периоститы челюстей.

В. Остеомиелиты челюстей:

1)по клиническому течению:

г) обострившиеся хронические.

2) по характеру распространения процесса:

Г. Абсцессы и флегмоны:

2)околочелюстные;

3) дна полости рта,

6)шеи.

Д. Лимфадениты лица и шеи.

22.Периодонтиты. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, классификация, методы диагностики

Периодонтит — это болезнь, для которой характерно распространение воспалительного процесса с десны на подлежащие ткани. Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией периодонта, а также ткани кости в межзубных перегородках.
Этиология.

1. Инфекционный периодонтит. В его развитии основную роль играют микроорганизмы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк - 62 %, зеленящий - 26 %, гемолитический - 12 %. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и патологический зубодесневой карман. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения инфекции.

2. Травматический периодонтит возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы, так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы (хроническая травма). При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно.

3. Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего в результате неправильного лечения пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других.

Патологическая анатомия

Патогистология различных форм периодонтитов
Острый серозный верхушечный периодонтит характеризуется воспалительной гиперемией, инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами. Имеются скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых пространствах наблюдается расширение сосудов.

Острый гнойный верхушечный периодонтит характеризуется пропитыванием периодонта гнойным экссудатом. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. Диффузный лейкоцитарный инфильтрат пропитывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, сливающиеся между собой. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани - гиперемия и инфильтрация.

Хронический фиброзный периодонтит характеризуется разрастанием грубоволокнистой ткани, бедной клетками, нарушается нормальная ориентация волокон.

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, выражена деструкция внутренней компактной пластинки альвеолы, наблюдается резорбция цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется появлением очага грануляционной ткани различной степени зрелости, ограниченного плотной оболочкой (гранулема). По строению различают гранулемы простые (состоят из элементов соединительной ткани), эпителиальные (имеется эпителий) и кистевидные (полость, выстланную эпителием). Кистевидные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.

Классификация.

Патогенез периодонтита

Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и окружающие их мягкие ткани десны,

Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении.

Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю.

Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную.

Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие.

Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.

Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.

Диагностика периодонтита

Диагностика заболевания осуществляется на основании осмотра ротовой полости пациента и пораженного зуба конкретно. Дифференциально необходимо разграничить периодонтит с пульпитом.

Врачи дополнительно назначают рентгеновское исследование. С помощью рентгеновских снимков можно заметить область нагноение возле корня зуба, разрушение кости. Также по снимку можно предположить возможные причины периодонтита – травму зуба, плохо запломбированные каналы и т.д.

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области относятся: периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях (абсцессы и флегмоны). Все эти острые гнойные воспалительные процессы взаимосвязаны, так как происходит постепенное перемещение инфекции из канала зуба на периодонт, из периодонта на надкостницу, костную ткань челюсти, в околочелюстные мягкие ткани. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Чаще всего они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют неспорообразующие грамотрицательные анаэробы и патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам. Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами — одонтогенным очагом и окружающими тканями — надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Обилие кровеносных и лимфатических сосудов создает благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.

10. Иммунопатологические процессы в полости рта

К иммунопатологическим процессам, протекающим в полости рта, относятся реакции гиперчувствительности (аллергия, гиперфункция иммунной системы), аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные состояния. Иммунопатологические состояния могут быть врожденными, генетически детерминированными и приобретенными в течение жизни индивидуума. По своему происхождению иммунопатологические состояния подразделяются на эндогенные, вызванные аутоантигенами, лимфопролиферацией, нарушениями нейрогормональной регуляции, и экзогенные, которые формируются под влиянием инфекционных агентов, лекарственных препаратов и других факторов.

10.1. Аллергии

В полости рта встречаются все варианты иммунной патологии. Аллергические реакции генерализованного I (анафилактического) и II (цитотоксического) типа обнаруживаются в случаях медикаментозной аллергии. Они нередко встречаются в хирургической стоматологии при местном обезболивании новокаином. Наиболее опасной формой аллергической реакции I типа является отек Квинке, распространяющийся на гортань и грозящий удушьем. Механизм заболевания связан с реакцией антиген — антитело, которая происходит на мембране тучных клеток с участием гомоцитотропных антител класса IgE и сопровождается массивным выбросом гистамина и гистаминоподобных веществ в кровь.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного) на слизистой оболочке рта связаны с образованием иммунных комплексов. Они могут быть вызваны либо бактериальными, либо медикаментозными антигенами. Данные реакции могут наблюдаться при пародонтозе, язвенно-некротическом гингивите, постгерпетической многоморфной эритеме. Они приводят к некрозу, возникающему в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, которые образуются внутри сосудов и оседают на базальной мембране. Так, например, при язвенно-некротическом гингивите плазматические клетки соединительной ткани десен вырабатывают антитела классов IgG и IgM, которые образуют иммунные комплексы с поступающими микробными антигенами. Это приводит к активации системы комплемента по классическому пути и вызывает иммунные повреждения типа феномена Артюса, которые проявляются в поверхностном васкулите, тромбозе и некрозе.

Аллергические реакции IV типа (клеточного) в полости рта возникают под воздействием инфекционных агентов. Классическим примером подобных воздействий является развитие инфекционной аллергии при туберкулезе. РГЗТ развивается также и при многих других инфекциях, а также при контактном дерматите и лекарственных стоматитах. Часто наблюдаемые лекарственные стоматиты связаны с широким применением в стоматологии акриловых смол, мышьяка, риванола, рентгеноконтрастных веществ и антибиотиков. С помощью кожно-аллергических проб показано, что чужеродные вещества, из которых изготавливают протезы, вызывают аллергизацию в 0,5 — 5 % случаях. В ранних стадиях язвенного гингивита преобладает иммунное воспаление клеточного характера при участи и сенсибилизированных Т-лимфоцитов и привлеченных лимфокинами макрофагов.

При стоматитах встречаются разные типы иммунопатологии. Они могут развиваться на фоне сенсибилизации организма микробными и медикаментозными аллергенами, а также аутоаллергенами. При наличии реакции воспаления гиперергическогo типа и повышенной проницаемости капилляров наблюдается преобладание альтеративной формы воспаления над экссудативной с некротическими изменениями участков слизистой оболочки рта на фоне сенсибилизации организма. В зависимости от этого различают серозный и язвенно-некротический стоматит.

К иммунопатологическим состояниям со смешанным типом аллергии относится рецидивирующий афтозный стоматит, при котором наблюдаются аллергические реакции II, III и IV типов при наличии аутоиммунного процесса. В этиологии и патогенезе афтозного стоматита существенное значение имеют проявления РГЗТ к ряду бактериальных антигенов, и в первую очередь к тем из них, которые встречаются в полости рта. В частности, при постановке кожно-аллергических проб реакция ГЗТ может развиваться к стрептококку, стафилококку, кишечной палочке и другим антигенам или одновременно к нескольким бактериальным антигенам. При этом в крови лиц, страдающих данным заболеванием, появляются соответствующие антитела, Из афт при рецидивирующем афтозном стоматите, кроме бактерий, могут быть выделены вирусы простого герпеса и аденовирусы I типа, которые также вызывают состояние гиперчувствительности. Сама афта представляет собой клеточный инфильтрат,. состоящий из лимфоцитов, что соответствует иммуноморфологии аллергической РГЗТ, индуцированной к антигенам микроорганизмов полости рта.

При развитии рецидивирующего афтозного стоматита особую роль играют аутоантигены, накапливающиеся при определенных условиях в тканях слизистой оболочки рта. К антигенам патологически измененной слизистой оболочки щек относится дополнительный, так называемый Эн-антиген. Наличие у больных этого антигена подтверждает аутоиммунную концепцию происхождения рецидивирующего афтозного стоматита. Заболевание отличается хроническим течением и характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. На слизистых оболочках рта появляются афты, которые изъязвляются. Обычно это заболевание продолжается в течение всей жизни больного, с наиболее типичными проявлениями в возрасте 20 — 40 лет.

В возникновении афтозного рецидивирующего стоматита определенную роль играют наследственные и конституционные факторы: наблюдается врожденная генетическая предрасположенность к данному заболеванию, в результате чего довольно часто наблюдаются семейные проявления болезни.

Лекция 7

1. Особенности заболеваний полости рта, вызываемых резидентной микрофлорой. 2. Микробная флора при воспалительных процессах полости рта. 3. Одонтогенное воспаление. Распространение процесса. Изменение симбиоза микробов полости рта при эндогенных инфекциях. 4. Микробная флора при пульпитах. 5. Микробная флора при периодонтитах. 6. Одонтогенные воспалительные процессы (периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона).

Заболевания полости рта, как и любые болезни человека, в основном индуцируются и определяются двумя группами факторов: внешними (микроорганизмы, физические и химические воздействия) и системными внутренними факторами, из которых основное значение имеет наследственность, а также состояние иммунной и эндокринной систем. Хотя несомненно, что и начало, и исход заболевания определяются взаимодействием внешних и внутренних факторов.

Особенно большие трудности возникают при рассмотрении роли микроорганизмов при некоторых неспецифических заболеваниях полости рта, в этиологии и патогенезе которых известное значение имеют представители резидентной микрофлоры ротовой полости.

1. Особенности заболеваний полости рта, вызываемых резидентной микрофлорой.Представителям микробной флоры полости рта отводится определенная роль в этиологии и патогенезе целого ряда заболеваний.

Для патологии, вызванной симбиотической микрофлорой ротовой полости, характерны следующие моменты:

1.Инфекция всегда эндогенна, т.е. обусловлена микроорганизмами, присутствующими в полости рта здорового человека.

2.Процесс не имеет специфического возбудителя, т.е. обусловлен действием различных микроорганизмов, часто несколькими видами одновременно (смешанная эндогенная инфекция, или микст-инфекция).

3.Заболевание сопровождается изменением в составе всей симбиотической (нормальной) флоры полости рта.

4.Наблюдается снижение защитных сил (естественной резистентности) макроорганизма, и как следствие, угнетение барьера колонизационной резистентности на уровне слизистых оболочек и снижение антагонистических свойств нормальной микрофлоры.

5.Почти всегда присутствует аллергизация и состояние сенсибилизации организма (повышение чувствительности к представителям нормальной постоянной микрофлоры полости рта, к продуктам их жизнедеятельности, особенно при пародонтите).

Итак, большинство стоматологических заболеваний не имеют своего специфического возбудителя и возникают как результат изменений микробиоценоза ротовой полости. К таким заболеваниям полости рта относятся кариес зубов, заболевания пародонта и воспалительные процессы челюстно-лицевой области.

Кроме того, в полости рта могут встречаться заболевания, вызванные специфическим возбудителем. К ним относятся актиномикоз, туберкулез, сифилис, кандидоз.

При некоторых инфекционных заболеваниях возможны характерные специфические проявления в полости рта: в частности, при дифтерии, кори, скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе.

2. Микробная флора при воспалительных процессах полости рта.Воспалительные процессы в полости рта чаще всего возникают вследствие эндогенной инфекции в результате нарушения физиологических защитных приспособлений, снижения естественной резистентности макроорганизма и снижения функций барьера колонизационной резистентности.

Воспалительные процессы в полости рта в зависимости от локализации могут быть подразделены на:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаления десен при пародонтите;

3) воспаления слизистой оболочки полости рта (гингивиты и стоматиты).

3. Одонтогенное воспаление(Воспаление — это возникший в ходе эволюции типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которых является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов (пролиферация), приводящее к заживлению дефекта). Распространение процесса. Изменение симбиоза микробов полости рта при эндоген-ных инфекциях.Одонтогенным воспалением называют такой воспалительный процесс, который связан непосредственно с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.

Оно начинается вследствие разрушения твердых тканей зуба (кариозный процесс), что приводит к возможности попадания микрофлоры в пульпу и возникновению сначала коронкового, а затем корневого пульпита. Проникновение микробов через апикальное отверстие корневого канала в ткани пародонта служит причиной периодонтита. Дальнейшее распространение воспаления в надкостницу приводит к периоститу, а при вовлечении костного мозга возникает остеомиелит. Включение в этот процесс мягких тканей челюсти способствует возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются

представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие бактерии. Чаще они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам.

Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами инфекции — одонтогенным очагом — и окружающими тканями: надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Анатомическая близость, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих эти ткани, создают благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.

Одонтогенные воспаления могут протекать по различным типам, от чего и будет зависеть состав микробной флоры.

Экссудативное воспаление может быть серозным, гнойным, гнилостным. В составе микрофлоры чаще всего встречаются следующие бактерии:

1)зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки при серозном воспалении;

2)золотистые стафилококки (плазмоположительные), (3-гемолитические стрептококки в случае гнойного воспаления;

3)микробы с выраженными протеолитическими свойствами (пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, некоторые клостридии, иногда протей) при гнилостном процессе.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В эту фазу воспалительной реакции наблюдается увеличение количества пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков, плазмоположительных стафилококков. Часто выделяется строго анаэробная микрофлора, особенно анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии и спирохеты.

4. Микробная флора при пульпитах.Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в периодонт. Она представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую из основного (межклеточного) вещества, клеточных и волокнистых элементов, с включенными в них сосудами и нервами (рис. 6). Пульпа выполняет основные функции соединительной ткани: трофическую, защитную, пластическую. Защитная, или барьерная, функция осуществляется в пульпе клетками ретикулоэндотелиальной системы (гистиоцитами и др.). Основное вещество пульпы состоит из мукопротеина, гликопротеина и мукополисахаридов. Волокна пульпы представлены коллагеновыми и ретикулиновыми волокнами. В пульпе различают три клеточных слоя: периферический, содержащий специфические клетки — одонтобласты, субодонтобластический, где находится большое количество пульпоцитов звездчатой формы, и центральный, в котором располагаются фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки, лимфоциты и моноциты.

Гистиоциты (оседлые макрофаги) представляют собой клетки неправильной формы. При нарушении обмена в пульпе они могут активироваться и обретать черты истинных макрофагов, активно фагоцитирующих бактерии и инородные вещества. Плазмоциты имеют округлую или овальную форму.

Рис. 6. Коронковая и корневая пульпа:

1 — коронковая пульпа;

2 — корневая пульпа;

3 — устья корневых каналов;

4 — отверстия верхушки корня.

Функция этих клеток — синтез иммуноглобулинов. Нейтрофилы и базофилы выполняют защитную функцию, участвуют в процессе фагоцитоза, уничтожая чужеродные объекты. В пульпе также содержится большое количество лимфоцитов. Фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг патологического очага, возникшего в пульпе.

Пластическая функция пульпы сочетается с защитной. Облитерация дентиновых трубочек, отложения третичного дентина (образуется при патологии) являются барьерами, ограждающими пульпу от действия внешних раздражителей и зат-рудняющими проникновение в нее бактерий.

Пульпит представляет собой воспалительный процесс, протекающий как в коронковой пульпе, так и во всей пульпе (рис. 7, 8).

Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. При остром серозном пульпите могут быть обнаружены зеленящие и негемолитические стрептококки. Обычно через 6—8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления,

Рис. 7. Корешковый пульпит:

1 — коронковая пульпа;

2 — корневая пульпа;

3 — устья корневых каналов;

4 — отверстия верхушки корня.

Рис. 8. Корневой пульпит:

1 — коронковая пульпа;

2 — корневая пульпа;

3 — устья корневых каналов;

4 — отверстия верхушки корня.

которая прилежит к кариозной полости. Здесь происходит интенсивная миграция лейкоцитов из сосудов. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы, наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. Наступает состояние острого диффузного пульпита. При гнойном пульпите большое значение имеют золотистые стафилококки и β-гемолитические стрептококки.

Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического воспаления: острый пульпит переходит в хронический. Следовательно, прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через разрушенный дентин (дренаж) создает условия для перехода острого воспаления в хроническое, которое в данной стадии характеризуется значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности.

В некротизированной пульпе обнаруживаются в большом количестве анаэробные представители (пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, патогенные стафилококки), но могут выявляться и гнилостные бактерии (протей, клостридии). Исходом хронического гангренозного пульпита может быть гангрена пульпы, клинически проявляющаяся в виде периодонтита, а также обострения хронического пульпита.

5. Микробная флора при периодонтитах.Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба. На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей че-люсти. В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина меняется с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. Ширина периодонтальной щели зубов человека различна в отдельных ее участках.

Периодонтит — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели, куда микроорганизмы проникают через отверстие верхушки зуба или патологический десневой карман. Иногда периодонтит является следствием воспаления пульпы зуба (пульпита), в результате которого развивается некроз. При этом микроорганизмы заполняют канал зуба и распространяются в периодонт через верхушечное отверстие корня. Острые гнойные периодонтиты, как правило, вызываются микробными ассоциациями, включающими стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, в том числе гнилостные бактерии.

В некоторых случаях характерной особенностью серозного периодонтита является резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки. Если инфекция проникла через отверстие корневого канала, то определяется флора, характерная для гнойного и гангренозного пульпитов.

При остром гнойном верхушечном периодонтите наблюдается усиленный приток лейкоцитов. Формируются периваскулярные инфильтраты. В дальнейшем диффузный

лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находятся бактерии, фагоцитирующие клетки и бесструктурная масса, образовавшаяся за счет гибели фагоцитов и тканей.

При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играет стрептококковая анаэробная флора, т.е. пептострептококки. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, спирохеты, вибрионы.

Таким образом, по мере развития патологического процесса в периодонте и смены формы заболевания (острый серозный верхушечный периодонтит, острый гнойный верхушечный периодонтит, хронический гранулематозный периодонтит) происходят изменения в микробных ассоциациях и/или замена одних бактерий другими. Распространение бактерий и их продуктов через апикальное отверстие индуцирует приток, активацию и координированное взаимодействие иммунокомпетентных клеток в пределах периапикальной области. Успешная мобилизация защитных механизмов в этой области может предупредить дальнейшее экстраапикальное распространение процесса, но в некоторых случаях процесс захватывает и соседние ткани. Продукты жизнедеятельности бактерий воздействуют на клетки, активизируется процесс выделения цитокинов, которые проявляют свои аутокринные и паракринные эффекты. Запускается аутоиммунный процесс, в результате чего могут поражаться нормальные ткани и формироваться хронический очаг воспаления, который может воздействовать и изменять функции даже отдаленных тканей и органов.

6. Одонтогенные воспалительные процессы (периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона).Протекают как острое, подострое или хроническое заболевание.

Острый гнойный периостит — смешанная инфекция. Воспаление надкостницы является наиболее частым осложнением периодонтита.

Исследование гноя при острых гнойных периоститах чаще всего обнаруживает микробные ассоциации, включающие стафилококки (золотистые, плазмоположительные) и β-гемолитические стрептококки, в некоторых случаях — грамположительные и грамотрицательные палочки, гнилостные бактерии.

При флегмонозном воспалении в ткань иногда проникают клостридии — возбудители анаэробной газовой инфекции, что в значительной степени отягощает течение болезни и ухудшает прогноз.

Одонтогенный остеомиелит челюсти — гнойно-некротический инфекционный воспалительный процесс в костной ткани челюстей. Источником инфекции являются возбудители предшествующих заболеваний твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта.

Остеомиелит возникает как результат проникновения в кость микрофлоры из очага периодонтита. Как и другие одонтогенные воспалительные заболевания, он является примером смешанной инфекции, причем ведущую роль играют стафилококки, значительно реже сочетание стафилококков и стрептококков.

При остеомиелите может выявляться микробная ассоциация, включающая стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе гнилостные бактерии. При тяжелых формах выявляются

анаэробные стрептококки и плазмоположительные стафилококки.

При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс может через надкостницу распространяться на прилегающую клетчатку, вызывая околочелюстной абсцесс или флегмону.

Под абсцессом понимают ограниченный гнойный очаг, являющийся результатом гнойного расплавления участка клетчатки.

Одонтогенные абсцессы вызываются микробными ассоциациями, в составе которых преобладают стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. Ведущими возбудителями считают стафилококки, резистентные к антибиотикам. Определение родового и видового состава палочковидной флоры при бактериологических исследованиях иногда бывает затруднительным.

Флегмоной (целлюлитом) называют острое разлитое гнойное воспаление клетчатки. В отличие от ограниченного гнойника — абсцесса — флегмона склонна к распространению. При флегмонах выделяются β-гемолитические стрептококки, затем могут присоединяться клостридии, бактероиды.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: