Отличия холеры от сальмонеллеза

Определенное дифференциально-диагностическое значение имеют результаты некоторых инструментально-лабораторных методов исследования.
При ректороманоскопии у подавляющего большинства больных холерой очаговые изменения отсутствуют, тогда как для сальмонеллеза более характерны очаговые изменения слизистой оболочки в виде точечных геморрагии и даже эрозий. Копрологическое исследование также выявляет некоторые различия. Так, у больных сальмонеллезом в испражнениях обнаруживаются непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, свободные зерна крахмала и наличие йодофильной флоры.

Количество лейкоцитов не превышает 10—15 в поле зрения. Эритроциты отсутствуют. У больных холерой при копрологическом исследовании обнаруживаются отдельные лейкоциты, вибрионы, клетки эпителия.

Различно и начало болезни. У больных сальмонеллезом общие симптомы интоксикации обычно предшествуют рвоте и поносу или появляются одновременно с ними. Это головная боль, чувство разбитости, озноб, тошнота. Холера же чаще начинается с поноса, а все другие симптомы и синдромы развиваются как следствие обезвоживания с вторичными циркуляторными нарушениями. Как ни странно на первый взгляд, но наличие или отсутствие признаков обезвоживания не играет в дифференциально-диагностическом плане ведущей роли.

Это связано с тем, что обезвоживание I и даже II степени весьма типично для обеих болезней. Диагностическое значение приобретает только высокая степень обезвоживания (III— IV), редко встречающаяся у больных сальмонеллезом.

Рациональная и своевременно проводимая водно-солевая терапия у больных холерой предупреждала развитие острой почечной недостаточности, поэтому и этот признак при математической обработке оказался малоинформативным.
Наибольшие трудности в дифференциально-диагностическом плане представляют вспышки ротавирусного гастроэнтерита.

В зимне-весенний период 1970—1971 гг. мы наблюдали несколько таких вспышек. Заболеваемость характеризовалась выраженной зимне-весенней сезонностью. Наиболее вероятным является респираторный механизм заражения: последующие заболевания в очагах концентрировались в непосредственной близости от источника инфекции (на соседних кроватях, партах).

Как и при холере, первыми выраженными признаками болезни являются понос, зарегистрированный у 99% больных, и рвота —у 52,7%. Позывы к дефекации возникают внезапно и носят императивный характер. Они нередко сопровождаются болями в животе (в отличие от холеры) и громким урчанием. Испражнения имеют характерный вид с самого начала болезни. Они обильны, водянисты (76,4%), ярко-желтого цвета, пенистого вида и с резким запахом. Каловые массы у 7,8% наблюдавшихся больных были мутно-белыми и похожими на испражнения при холере.

Частота стула не превышала 5 раз в сутки у 61,6% больных. Более чем у половины больных при глубокой пальпации живота определялась болезненность. Температура была субфебрильной почти у всех больных и держалась повышенной 1—2 дня. Важными отличительными признаками ротавирусного гастроэнтерита являются изменения слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и язычка в виде гиперемии, зернистости и отечности, отмеченные у 90% больных.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы наблюдалось лишь при тяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита, который регистрировался у 35% больных. Гемодинамические расстройства проявлялись транзиторным снижением артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность развивалась только у 1,2% больных, тогда как у больных холерой при дегидратации III—IV степени коллапс возникал уже в первые часы болезни. Обращало на себя внимание (в сравнении с холерой) преобладание при ротавирусном гастроэнтерите брадикардии.

Комплекс клинических признаков дегидратации, характерный для холеры, встречается крайне редко у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Нарушение функции почек также не характерно для последнего, хотя у отдельных больных может наблюдаться непродолжительный период олигурии, снижения клубочковой фильтрации и протеинурия.

Аналогичным образом, значительно затруднена дифференциальная диагностика холеры и гастроэнтеритов, вызываемых энтеротоксигенной кишечной палочкой, особенно у детей раннего возраста, у которых такой гастроэнтерит имеет холе-роподобное течение. В этих случаях решающее значение отводится эпидемиологическим и бактериологическим исследованиям.

При дифференциации холеры от упоминавшихся выше отравлений грибами, различными ядами и токсинами следует принимать во внимание, помимо отличий в клинической картине, анамнез больного, очевидное отсутствие контагиозности и эпидемического характера распространения при отравлениях, а также результаты бактериологического и токсикологического исследования.

Сальмонеллёзы — группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых — бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами — S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.

Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).

В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.

В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.

Основные факторы патогенности сальмонелл — холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.

Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.

Сальмонеллез

Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.

Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Выделяют два вида сальмонелл — S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности — холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде — до 5 мес, в почве — до 18 мес, в мясе — до 6 мес, в тушках птиц — больше года, на яичной скорлупе — до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.

Резервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально-оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.

Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Специфическая профилактика отсутствует.

Неспецифическиемеры профилактики

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.

В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.

Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.

Классификация сальмонеллеза

• Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
• Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант;
- септический вариант.
• Бактериовыделение:
- острое;
- хроническое;
- транзиторное.

Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.

Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.

Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.

При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.

Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.

Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.

Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.

Клиническая

Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.

Эпидемиологическая

Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.

Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.

Дифференциальная диагностика

Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).

Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры

Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов

Клинические признаки	Сальмонеллёз	Острый аппендицит	Тромбоз мезентериальных сосудов
Анамнез	Употребление недоброкачественной пищи, возможность групповых вспышек	Без особенностей	ИБС, атеросклероз
Начало болезни	Острое, с выраженной интоксикацией, клинической картиной острого гастроэнтерита	Боль в эпигастрии с перемещением в правую подвздошную область	Острое, реже — постепенное, с болей в животе
Характер боли в животе	Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или разлитая. Исчезает раньше прекращения диареи или одновременно с ней	Сильная постоянная, усиливающаяся при кашле. Сохраняется или усиливается при прекращении диареи	Резкая, невыносимая, постоянная или приступообразная, без определённой локализации
Стул	Жидкий, обильный, зловонный, с примесью зелени, многократный	Жидкий каловый, без патологических примесей, до 3-4 раз, чаще запор	Жидкий, часто с примесью крови
Судороги, обезвоживание, озноб	В период разгара болезни	Отсутствуют	Отсутствуют
Осмотр живота	Умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненный в эпигастрии или мезогастрии	Болезненность в правой подвздошной области с напряжением мышц. Симптомы раздражения брюшины положительны	Вздут, разлитая болезненность
Рвота	Многократная, в первые часы	Иногда, в начале болезни, 1–2 раза	Часто, иногда с примесью крови
Лейкоцитоз	Умеренный	Выражен, нарастает	Выражен, нарастает

Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.

Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.

Консультация кардиолога — для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.

А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.

Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.

Лечение сальмонеллеза

Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный — при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета — стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.

Этиотропная терапия

Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания — энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма — ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц — бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.

Патогенетические средства

Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 2 ч, 2-го — до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 3 ч, 2-го — по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.

Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.

Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.

Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.

Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.

Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.

Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.

Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)

Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.

Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной — 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.

Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое — не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе — через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.

Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное — жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных — отстраняют от работы.

Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.

Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоиифекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф A и B, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,- острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов.

Пищевые токсикоинфекций, и, прежде всего, гастроинтестпнальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А.Ф. Билибина, А.Ф. Блюгера с соавторами, при сальмонеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмонеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии - схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.

Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа A и B связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмонеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе - одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная. Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.

По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В.Г. Богоришвили с соавторами, для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалиемия и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций - боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.

Отравления грибами (бледной поганкой и близкими к ней видами) сопровождается тяжелым гастроэнтеритом с резкой болью в животе, рвотой, поносом, протекающим без лихорадки или даже при субнормальной температуре, с резкой гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом. При отравлении красными мухоморами наряду с явлениями гастроэнтерита наблюдаются обильное потоотделение, слюнотечение и слезотечение.

Из-за сходства клинических проявлений (диспепсические расстройства, боль в животе, нарушение ритма сердечной деятельности и сосудистого тонуса, вплоть до развития шокового состояния, повышение температуры тела) трудно дифференцировать пищевые токсикоинфекций и абдоминальную форму инфаркта миокарда. По данным К.В. Бунина с соавторами, наблюдавших 1620 больных с пищевыми токсикоинфекциями, у 63 направленных в стационар с диагнозом "сальмонеллез" был выявлен инфаркт миокарда. Правильная диагностика в данном случае имеет решающее значение для проведения соответствующего лечения больных.

Иногда пищевые токсикоинфекции осложняются транзиторной коронарной недостаточностью, шоком. В дифференциальной диагностике токсикогенного и кардиогенного шока при инфаркте миокарда следует учитывать, что для кардиогенного шока характерны повышение центрального венозного давления, нормальный . объем циркулирующей крови (при средней тяжести шока), а при шоке, развившемся у больных сальмонеллезом, эти показатели снижены, резко нарушен электролитный баланс, повышены показатели гематокрита. Имеют значение и другие признаки инфаркта миокарда - данные ЭКГ, повышение активности "сердечных" фракций ферментов крови и др.

Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.

Под видом пищевых токсикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскультативных изменений в легких. Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны, прежде всего, хирурги и врачи-инфекционисты.

По данным Б.Л. Осповата, А.И. Копылкова, среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание. Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом генитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.

По данным Ф.М. Карпаевой, среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевой токсикоинфекцией.

Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.

При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза. Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.

Рвота при пищевых токсикоинфекциях обусловлена интоксикацией, как правило, сочетается с энтеритом, энтероколитом. В основном она предшествует другим расстройствам пищеварения, в частности поносу. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости рвота вначале обычно носит рефлекторный характер, следует за приступами боли, сочетается с задержкой стула.

Понос, особенно со значительным учащением стула, профузный, весьма характерен для пищевой токсикоинфекции, хотя в отдельных случаях кишечных расстройств нет. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости, заболеваниях женских половых органов, в результате отека слизистой оболочки прямой кишки может появиться жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. При остром аппендиците в первые часы заболевания возможно рефлекторное учащение стула, испражнения кашеобразные.

Изменения крови для дифференциальной диагностики особого значения не имеют. Как при пищевых токсикоинфекциях, так и в ряде случаев острых хирургических заболеваний, например при запущенном деструктивном аппендиците, эти изменения имеют много общего.

При аномальном расположении червеобразного отростка, ожирении II-III степени, назначении антибиотиков в поздних стадиях заболевания дифференциальная диагностика усложняется.

Необходимо помнить о возможности развития сальмонеллезного аппендицита, не всегда диагностируемого, чаще протекающего доброкачественно, но иногда ведущего к деструкции чревеобразного отростка (аппендикса).

В то время как при остром холецистите, желчной колике боль часто очень интенсивная, невыносимая, приступообразная, при пищевой токсикоинфекции боль не такая сильная, основные симптомы - тошнота, рвота, понос, общая слабость - связаны с токсикозом.

Дополнительные дифференциально-диагностические трудности возникают при деструктивном холецистите, превалировании токсического фактора. Боль может утрачивать приступообразность, учащается рвота, присоединяется понос со слизью. И в таких случаях следует помнить о возможности развития острого холецистита на фоне пищевой токсикоинфекции.

Особенности анамнеза, отсутствие озноба, внезапная очень интенсивная боль, часто с типичной иррадиацией, симптомы раздражения брюшины, отсутствие поноса позволяют дифференцировать перфорацию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и пищевую токсикоинфекцию.