Патогенные грамположительные кокки стафилококки стрептококки
ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки
Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.
Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар.
Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.
В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.
Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:
1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);
2) St. epidermidis (поражает кожу);
3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Для дифференциации этих трех видов используют три теста:
1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;
2) продукцию плазмокоагулазы;
3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.
Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические;
б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.
3. Ферменты агрессии:
1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;
2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;
3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;
4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.
1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;
2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: a – зеленящий, b – прозрачный. Заболевание чаще вызывается b-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °C. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.
Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:
1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;
2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;
3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;
4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.
1) поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;
2) глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.
3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:
1) OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;
2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
4. Ферменты агрессии и защиты:
а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);
б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).
1) этиотропная терапия антибиотиками;
Специфической профилактики нет.
Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.
Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне.
Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C.
По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z).
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;
5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека.
Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Клинические формы могут быть различными: менингококковый назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия (менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.
После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.
1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар;
2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции преципитации, латекс-агглютинации;
3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики генерализованных форм инфекции).
Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.
1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет);
2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен.
Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие колонии в виде капель.
Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты).
1) белковые антигены наружной мембраны;
2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.
Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза.
Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.
Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при прохождении через родовые пути больной гонореей матери).
По длительности течения гонореи и выраженности клинических признаков различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов урогенитального тракта);
2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы мочеполовой системы).
Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
1) при острой форме:
а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;
б) бактериологическое исследование;
2) при хронической форме:
б) бактериологическое исследование;
в) серодиагностика – РСК;
Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител).
Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.
Стрептококки (от греч. streptos — цепочка) относятся к семейству Streрtососсасеае, в котором различают согласно классификации Д. Берги (1974) 21 вид, пять из которых не обладают выявленными групповыми антигенами.
По признаку выраженности гемолитической активности они подразделяются на три группы: β-стрептококк — гемолитический, ά-стрептококк — зеленящий, γ-стрептококк негемолитический.
Экология стрептококков изучена недостаточно, в связи с чем окончательно не определена классификация по этому показателю. Ориентировочная классификация выглядит следующим образом:
облигатные паразиты человека — Streрtососсus руоgеnes;
облигатные и условно-патогенные паразиты человека, имеющие общие видовые названия с паразитами животных,— Str. рneumoiae, Str. faecalis, Str. faecium, Str. equisimilis;
условно-патогенные паразиты человека — Str. anginosus, Str. salivarius, Str. mitis;
сапрофиты — Str. 1асtis, Str. еremоris, Str. thermophilus;
облигатные патогенные и условно-патогенные паразиты для животных — Str. zoopidermicus, Str. bovis, Str. avium, Str. uberis .
Морфология. Стрептококки имеют шаровидную и овальную форму, размер около 2 мкм, в мазках располагаются попарно или образуют цепочки. Спор не образуют, неподвижны, способность к капсулообразованию имеет Str. рneumoiae.
Культуральные и ферментативные свойства. На простых питательных средах стрептококки не растут, требуют добавления глюкозы, сыворотки и крови, поскольку неспособны синтезировать аминокислоты, пурины, витамины.
По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, но встречаются и облигатные анаэробы.
На плотных питательных средах образуют мелкие, полупрозрачные, сероватые колонии; на жидких — наблюдается придонный рост с образованием хлопьевидного осадка без поверхностной пленки.
Стрептококки обладают сахаролитической активностью в отношении глюкозы, лактозы, маннита, сбраживая их до кислоты без образования газа; не восстанавливают нитраты в нитриты; не разжижают желатин; свертывают молоко; растворяют фибрин.
Антигенную структуру представляют четыре антигенные фракции:
М-белок, определяет вирулентность и иммуногенность стрептококков; в его состав входят: тейхоевая кислота, липопротеиназа и антиген, ассоциированный с М-белком (активен при ревматизме и гломерулонефрите);
Т-белок (в его состав входят О-, К- и L-антиген) характеризуется вариантной специфичностью; термолабилен, обладает устойчивостью к трипсину и пепсину;
С-вещество, полисахарид, общий для всей группы гемолитических стрептококков;
К-белок, не имеет отношения к вирулентности, антитела к нему не обладают защитными свойствами.
стрептолизин S — гемолизин, содержит 2 млн. гемолитических единиц, устойчив к кислороду;
стрептолизин О — гемолизин, инактивирующийся в присутствии кислорода, обладает гемолитическими свойствами, кардиотропностью;
нуклеазы — усиливают инвазионные свойства стрептококков;
гиалуронидаза — фактор инвазивности;
протеиназа, стрептокиназа, липаза и др.
В организме человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, верхних дыхательных путях, в кишечнике, на коже.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители. Основные механизмы заражения — аспирационный и контактный, контактно-бытовой.
Патогенез. Стрептококки могут вызывать гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Стрептококковые инфекции разделяют на нагноительные (ангины, пневмонии, рожистые воспаления, импетиго, сепсис и др.) и ненагноительные (скарлатина, ревматизм). Анаэробные стрептококки являются возбудителями тяжелых послеродовых сепсисов, гангрены; стрептококки группы А — ревматизма, скарлатины, ангины, рожи, пиелонефрита, гломерулонефрита, хронического тонзилита; Str. faecalis, вызывает гастроэнтероколиты; Str. рneumoiae обуславливает развитие бронхопневмоний.
Иммунитет после перенесения стрептококковых инфекций малонапряженный, непродолжительный, антиинфекционный (сочетает антибактериальный и антитоксический) с высоким уровнем аллергических проявлений.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом являются мокрота, гнойное отделяемое, кровь, моча, испражнения. Используют бактериоскопический, бактериологический, серологический методы исследования.
Бактериоскопический метод предполагает окраску мазков по Граму (грамположительны) и наблюдение характерного расположения бактерий попарно и в виде цепочек.
Бактериологический метод связан с выделением чистой культуры на кровяном агаре и сахарном бульоне с ее последующей идентификацией.
Серологическая диагностика заключается в определении в сыворотке крови 0-стрептолизина, антистрептогиалуронидазы, стрептокиназы, в том числе с люминесцентными сыворотками.
Грамотрицательные кокки (менингококки, гонококки)
Менингококковые инфекции протекают в трех клинических формах — назофарингита, менингита и менингококцемии, из них наиболее тяжело — эпидемический цереброспинальный менингит. Это инфекционное заболевание вызывается менингококками и сопровождается гнойным воспалением мозговых оболочек и изменениями черепно-мозговых нервов.
Менингококки относятся к семейству Nеisseriaceae, роду Nеisseria, виду Nеisseria meningitidis.
Морфология. Менингококки представляют собой парные кокки бобовидной формы (в мазке напоминают кофейные зерна), они неподвижны, спор и капсул не образуют.
Культуральные и ферментативные свойства. Аэробы или факультативные анаэробы. На обычных питательных средах не растут, используют те, которые содержат сыворотку или спинномозговую жидкость человека. Оптимум рН среды 7,2—7,4, температура — 36—37 °С. На плотных средах образуют нежные прозрачные колонии диаметром 2—3 мм, на сывороточном бульоне — муть и осадок, через три-четыре дня на поверхности среды образуется пленка.
Ферментативная активность у менингококков выражена крайне слабо, они разлагают глюкозу и мальтозу до кислоты, обладают оксидазной активностью.
Факторы вирулентности. Токсинообразование характеризуется наличием субстанций, обладающих свойствами экзо- и эндотоксинов.
Антигенная структура. В антигенной структуре выделяют три фракции: углеводную, общую для всех менингококков; протеиновую, общую с гонококками и пневмококками; полисахаридную, специфическую.
Эпидемиология. Источники инфекции — больные и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Патогенез и клиника. По данным В. И. Покровского, носительство в 25—35 % случаев определяет менингококковые назофарингиты, риниты.
Появились данные о том, что менингококки могут преодолевать барьеры лимфоидного кольца и размножаться в тканях и органах. Часто менингококковая инфекция протекает в виде легких, стертых форм. Гнойные менингиты являются болезнью носителей. Восприимчивость у разных людей к менингококку зависит в целом от состояния носоглоточного барьера, естественного иммунитета и естественной иммунизации при носительстве.
Менингококки вызывают эпидемический церебральный менингит — тяжелый инфекционный процесс, при котором поражаются оболочки головного и спинного мозга. Клинически выражается в виде Сильных головных болей, высокой температуры, судорог, ригидности затылочных мышц.
Спинномозговая жидкость содержит большое количество лейкоцитов, менингококков. Возможно развитие менингококкоцемии и назофарингитов.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является спинномозговая жидкость, кровь, смыв с носоглотки. Применяют бактериоскопический, серологический методы диагностики.
Бактериоскопический метод используют при микроскопии окрашенных по Граму и Леффлеру мазков из осадка спинномозговой жидкости.
Выделение чистой культуры и ее идентификацию проводят на специальных средах с помощью тестов на оксидазную активность, ферментативные и антигенные свойства.
Серодиагностику проводят, используя реакции преципитации, связывания комплемента.
Лечение и профилактика. Для химиотерапии используют антибиотики группы пенициллина и тетрациклина, стрептомицин, сульфаниламиды. Общая профилактика заключается в проведении санитарно-профилактических мероприятий при эпидемиях и санации носителей; препараты для специфической профилактики отсутствуют.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Патогенные кокки (от греч. kokkos — зерно) относятся к отделу Firmicutes, к классу Schysomicetales, к семействам Micrococacceae, Dip- lococcaceae и родам Staphylococcus и Streptococcus.
Кокки широко распространены в природе. Они обитают на слизистых и кожных покровах, на растениях, в молочной железе, высокоустойчивы к неблагоприятным факторам и чувствительны к анилиновым красителям. Кокки обладают токсичностью. Некоторые из них, особенно стафилококки, являются условно-патогенными. Они обладают органотропностью.
По классификации Берджи (1974) кокки относятся к трем семействам: Micrococcaceae (микрококки, стафилококки, тетракокки, сардины), Streptococcaceae (стрептококки, пептострептококки) и Neis- seriaceae (нейссерии, вейлонеллы). В этой обширной группе микроорганизмов встречаются как сапрофиты, обитающие во внешней среде, в организме человека и животных, так и патогенные виды, вызывающие различные гнойные заболевания. Полагают, что патогенные свойства были приобретены кокками в процессе эволюции, в результате которой они приспособились к паразитическому существованию в организме человека и животных. К патогенным коккам относятся стафилококки
Таким образом, приспособление к отдельным тканям и органам у патогенных кокков служит проявлением степени паразитизма: по мере его возрастания обнаруживается резко выраженная органотроп- ность. Это отражается на возможности культивирования и на их ферментативной активности. Стафилококки хорошо растут на простых питательных средах и обладают большой биохимической активностью. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах и менее биохимически активны. Пневмококки, менингококки и гонококки не растут на простых питательных средах — для их культивирования необходимы среды, содержащие нативный белок. Ферментативная активность их незначительна, особенно у менингококка и гонококка. С увеличением паразитических свойств кокков снижается их устойчивость во внешней среде. Стафилококки и стрептококки довольно устойчивы к высушиванию, низким температурам, действию химических веществ. Менее резистентны пневмококки, а гонококки и менингококки быстро погибают во внешней среде.
Биологические особенности патогенных кокков весьма разнообразны:
- 1) кокки различных видов вызывают аналогичные инфекционные процессы, сопровождающиеся нагноением;
- 2) кокки одинакового вида часто являются причиной различных инфекционных процессов от местного воспаления до множественных абсцессов и сепсиса;
- 3) у части видов значительно выражена органотропность (диплококки чаще других видов вызывают пневмонию, мытный стрептококк (воспаление шейных лимфоузлов и протоков); менингококки — воспаление оболочек спинного и головного мозга у человека);
- 4) кокки нередко обусловливают кормовые и пищевые токси- коинфекции;
- 5) все патогенные кокки в большей или меньшей степени токсичны.
Патогенные кокки вызывают множество заболеваний (табл. 12.1).
Патогенные кокки участвуют в проявлении ассоциативных инфекций, вызванных E.coli, клотридиями, Р. vuldaris.
Морфология. Кокки грамположительные (кроме менингококков и возбудителя гонореи) имеют шаровидную форму, не образуют спор. Это неподвижные бактерии размером от 0,2—0,4 до 4,0—4,5 мкм.
Культивирование. Для роста на питательных средах кокки нуждаются в добавлении крови (плазмы крови) или асцитной жидкости, глюкозы.
Кокки анаэробы, факультативные анаэробы растут на обычных питательных средах (МПА, МПБ) при температуре 35-40 °С при pH от 7,0 до 7,5.
Большинство кокков отличается высокой биохимической активностью по отношению как к сахарам, так и белкам.
Микроорганизмы, которые имеют шарообразную форму (кокки), принадлежат к самым древним на земле. Они достаточно широко распространены в природе.
Характерным общим признаком патогенных кокков является их способность вызывать воспалительные процессы с образованием гноя. В связи с этим их часто называют гноеродными (пиогенными) кокками. Наибольшее значение в инфекционной патологии человека имеют стафилококки, стрептококки.
Стафилококки (Род Staphylococcus)
Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae.
Открыты в 1880 г. независимо друг от друга Л. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розен-бахом в 1884 г.
В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафило-кокков официально утверждены следующие три вида: S. aurеus, S. epidermidis и S. saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.
Морфология и физиология. Стафилококки имеют правильную округлую форму размером 0,5 - 1,5 мкм. В мазках размещаются в виде неправильных скоплений, которые напоминают грозди винограда. При изготовлении мазков из гноя типичного расположения клеток может не быть.
Стафилококки - факультативные анаэробы, лучше растут в аэробных условиях. К питательным средствам нетребовательные, хорошо культивируются на простых средах.
На МПА колонии правильной круглой формы, выпуклые, непрозрачные, с гладкой, блестящей, будто полированой поверхностью, окрашенные в золотистый, палевый, белый, лимонно-желтый цвет, в зависимости от цвета пигмента. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза.
В МПБ вызывают помутнение и осадок на дне. В бактериологических лабораториях стафилококки часто культивируют на средах с 7-10 % хлорида натрия. Такую высокую концентрацию соли другие бактерии не выдерживают. Следовательно, солевой агар является селективной средой для стафилококков.
Стафилококки выделяют протеолитические и сахаролитичиские ферменты. Они разжижают желатин, вызывают свёртывание молока, ферментируют ряд углеводов с выделением кислоты.
Токсинообразование. Стафилококки, особенно Staphylococcus aureus, выделяют экзотоксины и много "ферментов агрессии", которые имеют важное значение в развитии стафилококковых инфекций. Токсины их достаточно сложные. Описывают много вариантов гемотоксина, лейкоцидинов, некротоксинов, летального токсина. Да, в настоящее время известные альфа-, бета-, гамма - и дельтовый гемолизин, который вызывает гемолиз эритроцитов человека и многих видов животных.
Лейкоцидины разрушают лейкоциты, макрофаги и другие клетки, а в меньших концентрациях подавляют их фагоцитарную функцию.
Некротоксин вызывает некроз кожи, а летальный токсин при внутривенном введении - почти мгновенную смерть.
Золотистые стафилококки продуцируют эксфолиатины, которые вызывают импетиго детей и синдром "ошпаренных младенцев" у новорожденных. Отдельные виды способны выделять энтеротоксины, которые специфически действуют на энтероциты кишечника, приводят к возникновению пищевых токсикоинфекций и энтероколитов.
Антигены и классификация. Антигенная структура стафилококков достаточно сложна и вариабельна. Описано около 30 антигенов, связанных с белками, тейхоевыми кислотами, полисахаридами. Основным из них является капсульный белок А.
Экология и распространение. Главными биотопами стафилококков в организме хозяина являются кожа, слизистые оболочки и кишечник. Они входят в состав нормальной микрофлоры тела человека и находятся с ней в симбиозе. Однако, при возникновении стафилококковых инфекций могут поражаться и другие органы и ткани. В нашу окружающую среду стафилококки попадают от больных людей, животных и носителей. Их постоянно находят в воздухе, воде, почве, на разнообразных предметах быта. При контакте с больными у отдельных личностей может формироваться резидентное стафилококковое бактерионосительство, когда постоянным местожительством их становится слизистая оболочка носа, откуда они выделяются массивными дозами. Такое носительство особенно опасно среди медицинского персонала больниц, поскольку носители могут стать источником внутригоспитальных инфекций.
Заболевание человека. Стафилококки чаще всего будут поражать кожу, ее придатки, подкожную клетчатку. Они вызывают фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, нагноение ран. Их выделяют также при пневмониях, бронхитах, плевритах. Они могут вызывать ангины, тонзилиты, гаймориты, отиты, конъюнктивиты. Стафилококки вызывают также заболевание нервной системы (менингиты, абсцессы мозга) и сердечно-сосудистой системы (миокардиты, эндокардитиы). Очень опасными бывают пищевые токсикоинфекции, энтероколиты, холециститы. При проникновении в кровь или костный мозг вызывают соответственно сепсис и остеомиелит. Однако все заболевания стафилококковой этиологии не рассматривают как острозаразные.
Иммунитет. Врожденной невосприимчивости к стафилококкам у людей нет, однако резистентность к ним достаточно высока. Несмотря на постоянный контакт со стафилококками, инфицирование возникает сравнительно редко. В результате перенесенной инфекции развивается иммунитет против самих микробов, их токсинов, ферментов, протеина А, но он недолговременный.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит кровь, гной, слизь, моча, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищевых продуктов. Гной исследуют бактериоскопическим и бактериологическим методом, остальные материалы - бактериологическим. После выделения чистой культуры устанавливают вид по таким свойствам как способность ферментировать глюкозу и маннит в анаэробных условиях, образования плазмокоагулазы, гемолизина, ДНКазы, белка А, способностью ферментировать сахар.
Читайте также: