Пищевые токсикоинфекции стафилококковой этиологии

Стафилококковая пищевая интоксикация – это острое заболевание, возникающее вследствие употребления в пищу продуктов, содержащих стафилококковый энтеротоксин, характеризуется преимущественным поражением желудка, внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации и гастроэнтерита.

Этиология. Возбудители стафилококковой пищевой интоксикации относятся к роду Staphylococcus семейства Micrococcaceae. Чаще это Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк. Стафилококки – шаровидные неподвижные грамположительные бактерии. Растут на простых питательных средах в интервале температур в аэробных или относительно анаэробных условиях. Оптимальными для роста являются температура 35-40°С, рН 7,0-7,5. В оболочке стафилококка обнаружено около 30 белковых антигенов. Количественный и качественный состав антигенов у разных штаммов и у одного и того же штамма в разных условиях широко варьирует, что является одной из причин низкой эффективности иммунного ответа и затрудняет дифференциальную диагностику штаммов.

S. aureus – образует колонии золотисто-желтого цвета. Наиболее важным и стабильным признаком патогенности этого вида является наличие плазмокоагулирующих свойств – способности свертывать плазму крови. Свернувшийся фибрин образует вокруг микробной клетки своеобразный чехол, защищающий ее от воздействия фагоцитов и антител. Поэтому патогенный стафилококк является коагулазоположительным. Токсический эффект S. aureus связан с энтеротоксином. Кроме того, S. aureus синтезирует альфа-токсин, термоустойчивую эндонуклеазу, содержит видоспецифический белок А, который связывается с Fc-рецептором IgG, вызывая агглютинацию. Золотистый стафилококк является облигатным паразитом человека, крупного рогатого скота, лошадей, собак.

Пищевую интоксикацию вызывают только штаммы стафилококка, продуцирующие энтеротоксины. Описано 6 антигенных типов стафилококковых энтеротоксинов: A, B, C, D, E, F. Некоторые штаммы стафилококков вырабатывают не один тип токсина, а два и больше. Наибольшее значение при пищевых интоксикациях принадлежит типам А (термостабильный) и В (термолабильный). При попадании в организм человека они вызывают токсикозы в сочетании с поражением ЦНС.

Стафилококк хорошо сохраняется во внешней среде, характеризуются сравнительно высокой устойчивостью к высушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ. В высушенном состоянии он сохраняется более 6 месяцев, в пыли – 50–100 дней. Он не погибает на протяжении многих часов под действием прямых солнечных лучей. Стафилококк переносит нагревание при 70°С 30 минут, при 80°С – 10 минут, при кипячении – мгновенно. Стафилококки обладают высокой резистентностью к антибактериальным препаратам, 70-80% из них устойчивы одновременно к 4-5 препаратам.

Размножаться стафилококк способен в интервале от 6,6 до до 45°С. Оптимальная температура не ниже 22°С. При температуре 12-15°С размножение резко замедляется, а в условиях холодильника (4-6°С) прекращается. В условиях комнатной температуры образование и накопление энтеротоксина происходит в течение 10-18 часов, а иногда и раньше, при чем он образуется как в аэробной, так и в анаэробной среде. Термическая обработка пищевых продуктов освобождает их от микрофлоры, но одновременно создает благоприятные условия для попавших туда после термической обработки стафилококков и накопления энтеротоксинов. Вот почему продукты, прошедшие кулинарную обработку, чаще становятся причиной стафилококковой интоксикации, чем сырые, где есть конкурентная микрофлора.

Микроб устойчив к высоким концентрациям хлорида натрия и сахара. Размножение стафилококка останавливается лишь при содержании поваренной соли в водной фазе более 12% и сахара более 60%. В заварном креме (обычное содержание сахара до 50%) энтеротоксин накапливается в отравляющих количествах уже через 4 часа при комнатной температуре. В сливочном креме (75% сахара) стафилококки почти не размножаются.

Стафилококки хорошо размножаются почти во всех сферах, чего нельзя сказать о токсинообразовании. Скорость продуцирования стафилококками энтеротоксина зависит не только от массивности первоначального обсеменения и условий хранения пищевых продуктов (время, температура), но и от их химического состава (содержания углеводов, белков, жиров), кислотности и др.

Благоприятными средами для продуцирования стафилококками токсина является молоко и молочные продукты, где при комнатной температуре энтеротоксин может обнаруживаться уже через 8 часов, а при 35-37°С – через 5 часов. Быстро образуется и накапливается энтеротоксин в готовых котлетах (через 3 часа), в картофельном пюре (через 5 часов), манной и гречневой кашах (через 8 часов), салатах, паштетах, студнях, отварных сосисках при несоблюдении сроков и режимов хранения готовой продукции. Стафилококки хорошо сохраняются и накапливают энтеротоксин в следующих мясных продуктах – фарше, рубленном и отварном мясе, добавляемом в первые блюда в мелко нарезанном виде, а также в рыбных консервах в масле (шпроты, сардины, треска, салака). При этом, не будучи газообразующим, микроб при размножении не вызывает бомбажа банок.

Энтеротоксины устойчивы к нагреванию (для разрушения энтеротоксина требуется кипячение пищи не менее 2-х часов, что обычно не делают, так как при этом портятся органолептические свойства продуктов), к действию трипсина. При обычной стерилизации (112°С, 55 мин.) энтеротоксин не разрушается. Для этого нужна более высокая температура и более продолжительный режим стерилизации (120°С, 35 мин.). Энтеротоксин хорошо сохраняется во внешней среде (не теряет своих свойств при хранении до 2-х месяцев). Устойчив к хлору, алкоголю. 0,3% раствор формалина при температуре 38°С инактивирует его через 10 дней.

Механизм развития эпидемического процесса. Источником инфекции могут быть человек или животное (больные и носители). Источниками стафилококковой интоксикации чаще являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панариции, фурункулез и др.), хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки (стафилококковые ангины, пародонтоз, пневмонии), а также животные, болеющие маститами (коровы, лошади, ослицы). Кроме того, у коров может формироваться носительство, которое продолжается от 20 дней до 16 месяцев.

Эпидемическую опасность представляют больные как манифестными формами, так и бактерионосители, занятые на производстве пищевых продуктов, приготовлением пищи. Они контаминируют продукты питания, в которых при определенных условиях происходит накопление стафилококковых энтеротоксинов.

Механизм заражения. Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов, содержащих стафилококковый энтеротоксин. Факторами передачи чаще всего являются молоко и молочные продукты, мясо и мясные продукты, а так же кондитерские изделия с заварным кремом. Определенную эпидемическую опасность представляют картофельное пюре, пшеничная каша и др.

Пищевые продукты могут быть контаминированы стафилококком аэрогенно или контактно при попадании возбудителя от человека с рук, кожных покровов, с отделяемым носоглотки на инвентарь, посуду, оборудование и непосредственно на продукты питания.

В молоко стафилококк чаще попадает от имеющих манифестную или скрытую форму мастита животных. Молоко может быть контаминировано при дерматите вымени, гнойничковых поражениях кожи и подкожной клетчатки животных, гнойничковых заболеваниях рук доярки, нарушении санитарно-гигиенического режима на предприятиях молочной промышленности.

Восприимчивость и иммунитет.Чувствительность к стафилококковому энтеротоксину достаточно высокая. Число заболевших среди лиц, употреблявших содержащую энтеротоксин пищу, достигает 75-90%.

Основные клинические проявления. Инкубационный период при стафилококковой ПТИ очень короткий – от 30 минут до 6 часов, чаще – 2-4 часа. Болезнь начинается остро, в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, которая, у отдельных больных, может принимать неукротимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе (эпигастральная область или вокруг пупка), напоминающая желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура нормальная. Наблюдаются признаки сосудистой дистонии. Быстро развивается адинамия, головокружение, может быть коллапс, потеря сознания. Осложнения и смертельные исходы редки. Выздоровление наступает через сутки, реже болезнь затягивается до 2-3 дней.

Лабораторная диагностика. Диагноз стафилококкового токсикоза может быть подтвержден результатами исследований остатков пищи и выделений больных (рвотные массы, промывные воды, кал) на наличие энтеротоксигенных штаммов стафилококка: реакции плазмокоагуляции (87% коагулазоположительных штаммов стафилококков продуцируют энтеротоксин), фаготипирования коагулазоположительных стафилококков (при пищевых отровлениях чаще выделяют стафилококки III и IV фагогрупп), а также определения в остатках подозреваемого продукта и фильтратах выделенных культур стафилококкового энтеротоксина (биологическая проба).

В испражнениях возбудитель находится в течение 2-3 суток. Так как стафилококк является условно-патогенным микроорганизмом, то диагностическое значение имеет только обильный рост его в прямых посевах на плотные питательные среды, видовое и типовое тождество стафилококка, выделенного из подозрительного продукта и из кишечника человека, причем количество стафилококка в обоих случаях должно быть значительное.

Для обнаружения источника инфекции на пищевом объекте всех сотрудников, кто соприкасался с подозреваемым продуктом, обследуют на наличие гнойничковых заболеваний кожи, ангин и др. Для выявления стафилококкового носительства делают посевы слизи из зева и носа.

Проявления эпидемического процесса. Стафилококковые интоксикации имеют широкое распространение и составляют примерно треть острых пищевых отравлений. Могут регистрироваться групповые заболевания и спорадические случаи. Для вспышек характерен эксплозивный характер с веерным распространением возбудителя. Болеют взрослые и дети. Сезонность – весенне-летняя, так как в это время года сложнее соблюдать необходимые условия хранения пищевых продуктов. Максимум заболеваний приходится на май-август.

Профилактикастафилококковых токсикозов включает комплекс мероприятий, направленных на выявление источников и уменьшение стафилококкового носительства среди работников пищевых предприятий, прерывание путей контаминации продуктов и готовой пищи и обеспечение таких условий изготовления, хранения, реализации продуктов, при которых не может образовываться экзотоксин.

Для этого важен надлежащий санитарный контроль на пищевых предприятиях за здоровьем сотрудников. Необходимо своевременное выявление и отстранение от работы лиц, имеющих гнойничковые заболевания, особенно открытых частей тела, фарингиты, ангины и другие проявления стафилококковой инфекции. Необходимо проводить санацию носителей, мероприятия по предупреждению простудных заболеваний, своевременное лечение заболеваний зубов и носоглотки. Ветеринарной службе необходимо ежедневно следить за здоровьем животных и временной изоляцией больных до излечения. Молоко от больных маститом животных следует немедленно кипятить и использовать только для кормления молодняка животных.

Необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима на предприятиях, соблюдение технологических норм обработки продуктов, создание высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, а также разработка и внедрение в практику современных методов производства, хранения и реализации продуктов. Для хранения продуктов оптимальной является температура 2-4°С, при которой размножение стафилококка и образование энтеротоксина не происходят. Большое значение имеет соблюдение сроков реализации скоропортящихся продуктов.

Эпидемиологическое обследование очага.См расследование случая пищевого отравления.

Противоэпидемические мероприятияизложены в таблице 3.

Пищевыми токсикозами называются заболева­ния, возникающие в результате потребления пищи, со­держащей бактериальные токсины. К ним относятся ботулизм и стафилококковый токсикоз.

В эпидемиологическом отношении токсикоинфекции и интоксикации микробной этиологии имеют много общего. Для них характерно наличие трех звеньев: заражение продукта, соз­дание условий для размножения микроорганизмов; недостаточная термическая обработка перед употреб­лением продукта, или отсутствие ее. Однако в патоге­незе заболевания интоксикации имеют свои особен­ности. Они возникают в результате попадания в орга­низм готового токсина - экзотоксина, выделенного микробами во время роста на продукте). Сами микро­организмы могут при этом отсутствовать.

3.1. СТАФИЛОКОККОВЫЙ ТОКСИКОЗ.

Стафилококковые пищевые интоксикации в на­стоящее время регистрируются во всех странах мира и во многих из них стоят на первом месте среди бактери­альных пищевых отравлений. Как уже отмечалось, причиной их возникновения являются энтеротоксины, вырабатываемые стафилококками. Способностью про­дуцировать энтеротоксины обладают лишь некоторые штаммы патогенных стафилококков.

Характеристика стафилококков -продуцентов энтеротоксинов. Стафилококки продуцируют несколько различ­ных в антигенном отношении биологически активных веществ, обладающих свойствами энтеротоксинов. В настоящее время известно 6 серотипов стафилококко­вых энтеротоксинов, обозначаемых буквами А, B, C, D, E, F. Большинство энтеротоксигенных стафилококов образуют какой-либо один тип токсина; од­нако нередко встречаются штаммы, продуцирующие одновременно два типа энтеротоксина и больше. Все типы энтеротоксинов одинаковы по степени биологи­ческой активности: 5 мг любого из них, скормленные молодым обезьянам вызывают рвоту у 50% животных. Штаммы, продуцирующие энтеротоксины типа В, вы­зывают абсцессы, раневые инфекции, септицемию, ост­рые кишечные заболевания детей первых месяцев жизни, энтероколиты, пищевые токсикозы. Стафилококки, выделенные при расследовании вспышек пищевых отравлений из носоглотки здоровых людей, проду­цируют энтеротоксины типов А и D.

Стафилококки хорошо переносят высокие кон­центрации соли и сахара. Их размножение не прекра­щается в продуктах, содержащих 5-10% поваренной соли. Задержка размножения наблюдается при кон­центрации соли выше 12%. Стафилококки продолжают свою жизнедеятельность при концентрации сахара в водной фазе продукта до 60%, тогда как многие микро­организмы прекращают размножение. Они продолжа­ют рост при температуре 8° С и живут свыше суток в холодильнике. Отмирание микроорганизмов начинает­ся при 20-25% концентрации поваренной соли. Рост стафилококков подавляется при рН ниже 4,5. Среди энтеротоксинобразующих культур преобладает пени- циллиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология. Источниками стафилококков, продуцирующих энтеротоксины в пищевых продуктах, является человек и животные. Стафилококковое отрав­ление нередко связано с употреблением молока, полу­ченного от коров, коз, овец больных маститом. Энтеротоксигенные штаммы стафилококков могут выделяться при гнойничковых заболеваниях кожи. Обсеме­нять микроорганизмами продукты могут работники пищевых объектов, страдающих пиодермией, панари­циями, фурункулезом, гноящимися порезами, ожогами, экзематозными поражениями, конъюнктивитами, кари­есом зубов, парадонтозом и др.

Пищевые продукты могут инфицироваться энтеротоксигенными штаммами стафилококков при кон­такте с человеком-носителем микроорганизмов на сли­зистой оболочке верхних дыхательных путей. Среди практически здоровых работников пищевых предприя­тий носители энтеротоксигенных штаммов в зеве и носу составляют 11,5%. При наличии у работников измене­ний носоглотки или гнойничковых заболеваний, конъюнктивитов высеваемость энтеротоксигенных штаммов повышается до 30%. Больные гриппом, ост­рым катаром верхних дыхательных путей, ангиной, часто являясь носителями энтеротоксигенных штаммов стафилококков могут быть источником массивного обсеменения пищевых продуктов и пищи этими микро­организмами.

Энтерогоксигенные штаммы стафилококков вы­деляются из кишечника здоровых людей.

Пищевые продукты, обсемененные стафилокок­ками и содержащие энтеротоксин, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных.

Клиника.Экспериментальными исследованиями установлено, что энтеротоксины оказывают действие на организм через центральную нервную систему, глав­ным образом ее парасимпатический отдел.

Клиникастафилококковых пищевых интоксика­ций весьма своеобразна. Через 2-5 часов после употребления пищевых продуктов или пищи, содержа­щей энтеротоксины, у заболевших появляется резкая боль в эпигастралъной области, которая носит схваткобразный характер. Вскоре присоединяется рвота и понос (острый гастроэнтерит). В отдельных случаях понос может отсутствовать и ведущими симптомами является тошнота, рвота, боль. В тяжелых случаях ис­пражнения содержат примесь крови и слизи. У боль­шинства заболевших отмечается общая слабость, упа­док сердечной деятельности. В некоторых тяжелых случаях наблюдается коллапс, судороги ног. Темпера­тура остается нормальной или субфибрильной, иногда понижается, изредка повышается до 38,5-39°С. Не­смотря на то, что проявления стафилококковой инток­сикации бывают иногда выраженными, выздоровление наступает в течение первых суток. Летальность незна­чительная, известны лишь единичные смертельные слу­чаи среди детей.

Диагностика. Диагноз стафилококковых пище­вых отравлений базируется на данных эпидемиологи­ческого, клинического и лабораторного исследования:

Обнаружение в подозреваемом пищевом продук­те или пище стафилококков является показанием к дальнейшему изучению последних. Обычно число ко­лоний, выросших на молочно-солевом агаре при пер­вичном посеве продукта, послужившего причиной пи­щевого отравления, выражается в десятках, сотнях и более на 1 г продукта.

При выделении стафилококков в связи с пище­вым отравлением необходимо ставить реакцию плазмокоагуляции, поскольку коагулазный тест использу­ется как основной критерий патогенности (способностью продуцировать энтеротоксин обладают 97% коагулазоположительных штаммов стафилокок­ка). Для выявления энтеротоксина в пищевых продук­тах или готовой пище, вызвавших отравление, а также в инфильтратах выделенных культур используют моноспецифические антиэнтерические сыворотки. Их гото­вят путем иммунизации кроликов высокоочищенными энтеротоксинами. Однако, поскольку возможности по­лучения антиэнтеротоксическпх сывороток пока огра­ничены, в лабораториях часто производят биологиче­ские исследования. С этой целью используют котят или щенков, которых скармливают продуктами, содержащими прогретые фильтраты стафилококковых культур, со­держащих энтеротоксин, вызывает экспериментальную стафилококковую интоксикацию. Применяется также метод внутривенного введения взрослым кошкам вытяжек из пищевых продуктов или гретых фильтратов из выделенных культур.

Фаготипирование позволяет установить идентичность выделенных культур, часто имеет большое значение для выявления источников обсеменения пи­щевых продуктов стафилококками. Большинство энтеротоксигенных штаммов стафилококков принадлежат к III фаговой группе.

Для выявления источников обсеменения стафи­лококками пищевых продуктов обследуют всех сопри­касающихся с ними лиц на наличие ангины, гнойнич­ковых заболеваний, а также на стафилококковое носительство. Необходимо производить посевы слизи из носа и зева.

При расследовании пищевых отравлений стафи­лококковой этиологии обнаруживают массивное обсе­менение энтеротоксигенными штаммами подозритель­ных продуктов. Одновременно идентичные культуры выделяют из рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений пострадавших. Однако нередко стафилококки, образовавшие энтеротоксин на ранних стадиях изготовления продуктов, при дальнейшей их термической обработке или хранении погибают. Жизнеспо­собные стафилококки в таких случаях не обнаружи­ваются или содержатся в незначительном количестве. Поэтому доказательством роли того или иного про­дукта в возникновении вспышки пищевого отравления может быть только обнаружение энтеротоксина.

Профилактика. Профилактика пищевых инток­сикаций, вызываемых стафилококковым энтеротоксином, должна включать комплекс мер, направленных, прежде всего на снижение числа носителей стафилококков среди работников предприятий пищевой про­мышленности и общественного питания, исключение условий, способствующих обсеменению стафилококка­ми пищевых продуктов и пищи, а также создание усло­вий хранения и реализации пищевых продуктов, не допускающих образования энтеротоксина.

С целью снижения стафилококкового носительства среди работников, комплексные мероприятия должны осуществляться в направлении профилактики инфекций верхних дыхательных путей и оздоровления лиц с хроническими тонзиллитами. Персонал пищевых предприятий должен систематически обследоваться специалистами-отоларингологами и стоматологами для своевременного лечения катаральных заболеваний верхних дыхательных путей и санации полости рта.

Мерой борьбы с носительством энтеротоксигенных штаммов стафилококков является профилактика простудных заболеваний среди работников пищевых предприятий и общественного питания.

В целях предупреждения обсеменения пищевых продуктов стафилококками необходимы систематические осмотры работников пищевых предприятий на наличие гнойничковых и простудных заболеваний. Лиц с острыми катаральными явлениями, сопровождающимися кашлем и насморком, необходимо отправлять на лечение. При наличии гнойничковых заболеваний работники пищевых объектов не допускаются к работе.

Важное место в снижении стафилококкового носительства принадлежит мерам по улучшению санитарного режима на пищевых объектах и соблюдению пер­соналом личной гигиены.

Запрещается употребление молока, полученного от животного, больного маститом.

Для профилактики бытовых стафилококковых пищевых отравлений необходимо широкое и систематическое информирование населения о правилах при­готовления и хранения пищевых продуктов и пищи.

Создание условий, исключающих возможность размножения стафилококков и образования ими энтеротоксинов, имеет значение широкое использование холода в процессе получения, обработки, хранения, транспортировки и реализации продуктов питания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.
Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

В возникновении заболевания имеет существенное значение количество бактерий, попавших в продукты питания. Многие из этих бактерий отличаются антигенной вариабельностью и различиями в степени патогенное™. Однако факт их этиологической роли в развитии острых кишечных заболеваний не вызывает сомнений. Патогенез их требует дальнейшего изучения.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.
Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

Впервые описаны П.Р. Лащенковым в 1889 г. в Харькове, когда после употребления орехового торта, изготовленного в местной кондитерской, заболело 200 человек. Из крема торта был выделен золотистый стафилококк. Скармливание крема котятам и щенкам, а также введение эмульсии крема морским свинкам сопровождалось интоксикацией и гибелью части животных.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

От пищевых стафилококковых интоксикаций следует отличать стафилококковые энтероколиты, возникающие как осложнение длительной антибиотикотерапии, ведущей к дисбактериозу кишечника, а также генерализованные стафилококковые инфекции с латентным и манифестным течением. В роли ведущего возбудителя при дисбактериозах, помимо стафилококка, могут быть энтерококк, эшерихии, клебсиеллы, грибы рода Candida, Pseudomonas aerogenosa и др.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.