Полиомиелитная форма клещевого энцефалита

Энцефалитическая форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения мозга. На фоне вялости, заторможенности, потери сознания развиваются моно- и гемиплегии спастического характера, джексоновские судорожные припадки, гиперкинезы. Эта форма наиболее трудна для распознавания, так как ее проявления сходны с энцефалитами другой этиологии.

Паралитическая стадия полиомиелита длится от нескольких дней до 1—2 нед и без четкой границы переходит в III, восстановительную, стадию. В первую очередь и более полно восстанавливаются мышцы, пострадавшие последними. Отдельные мышцы восстанавливаются полностью, другие — лишь частично. Активное восстановление длится 1—2 года, после чего его темп замедляется.

Резидуальная стадия характеризуется стойкими параличами отдельных мышечных групп, формированием контрактур и деформаций конечностей и туловища. Улучшение двигательных возможностей в этот период может быть достигнуто за счет компенсации функции сохранной мускулатурой. Иногда в резидуальный период вследствие роста ребенка и нарастающей декомпенсации создается впечатление, что двигательные нарушения прогредиентны (псевдопроцессуальность).

Паралитические формы полиомиелита в острой фазе дифференцируют от менингитов, энцефалитов, энцефаломиелитов и невритов другой этиологии, в том числе и от полиомиелитоподобных заболеваний, крупа и инородного тела в дыхательных путях, анафилактической реакции. Дифференциальной диагностике способствуют вирусологические и серологические исследования, подтверждающие этиологию заболевания, а также оценка эпидемиологической обстановки.

В настоящее время число выраженных паралитических форм полиомиелита резко сократилось в связи с массовой иммунизацией живой противополиомиелитной вакциной. Однако в ряде случаев у соматически ослабленных детей на фоне измененной иммунологической реактивности организма, а также при нарушении сроков и кратности вакцинации возможно развитие так называемых вакцинассоциированных форм полиомиелита. Частота их составляет 0,06 на 1 000 000 привитых трехвалентной вакциной и 0,7 на 1000 000 привитых вакциной III типа.

Клинические симптомы появляются на 4—30-й день после прививки. Продромальный и препаралитический периоды с общеинфекционными и соматическими симптомами у 75% больных отсутствуют. У части детей отмечаются повышение температуры, вялость, сонливость, боли в мышцах. Развивающиеся двигательные нарушения представлены главным образом легкими спинальными мононарезами или слабостью отдельных мышечных групп. Реже наблюдается понтинная форма полиомиелита в виде изолированного поражения ядра лицевого нерва.

У большинства больных патологические изменения нестойки и быстро проходят. У некоторых детей, несмотря на кажущуюся легкость поражения, остаются резидуальные явления в виде гипотрофии мышц, нарушения походки. Тяжелые паралитические формы вакцинассоциированого полиомиелита наблюдаются крайне редко.

По данным В. В. Фомина (1974), соотношение тяжелых форм без восстановления утраченных функций и легких форм составляет 3,7 : 1000. Удельный вес спинальной формы полиомиелита увеличился с 59% в 1958 г. до 93% в 1974 г. Продромальный период у 40% детей отсутствует. Температурная реакция наблюдается в 4 раза реже, чем у непривитых. Общеинфекционные симптомы отмечаются лишь у 14—16% детей. Клиника полиомиелита характеризуется отсутствием препаралитического периода. В паралитический период наблюдаются преимущественно мозаичные вялые парезы мышц нижних конечностей.

В постановке диагноза имеет значение указание на недавнюю вакцинацию живой полиомиелитной вакциной, а также выделение штаммов полиовируса из глоточных смывов, фекалий и ликвора. Интерпретация результатов серологического исследования затруднена из-за наличия поствакцинального иммунитета. Имеет значение не менее чем 4-кратное нарастание титра антител. Разграничение полиомиелита и сходных с ним заболеваний, вызванных энтеронирусами типов Коксаки, ECHO и аденовирусами, возможно лишь на основании вирусологических исследований.

Полиомиелимт (от др.-греч. рплйьт -- серый и µхельт -- спинной мозг) -- детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Возбудителем полиомиелита человека является специфический вирус Poliovirus hominis, обладающий свойством нейротропности к двигательным клеткам спинного и головного мозга человека, обезьян и некоторых мелких лабораторных животных. Полиовирус относится к семейству энтеровирусов (кишечных вирусов), насчитывающих 59 отдельных типов вирусов (полиовирусы, вирусы Коксаки и ECHO).

Имеется три отдельных типа вируса полиомиелита: I тип (штамм Брунгильда), II тип (штамм Лансинг) и III тип (штамм Леон).Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй - непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:

• · спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
• · бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
• · понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
• · энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
• · смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.

В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.

Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8-12 дней.

Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.

Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы - лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.

Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита. При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы. В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия, ринит, фарингит,трахеит и др. Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом, спутанностью сознания и судорогами.

Дагностика - Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований -- кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой антисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Лечение - Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем -- периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания -- лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция. полиомиелит паралитический клещевой энцефалит

Первая вакцина против полиомиелит была разработана вирусологом Хилари Копровским на основе одного серотипа живого, но аттенуированного (ослабленного) вируса.

Вторая инактивированная вакцина была разработана в 1952 году Джонасом Солком из Питтсбургского университета и представлена миру 12 апреля 1955 года[30]. Инактивированная вакцина Солка (ИПВ, англ. IPV) основана на полиовирусе, выращенном в клеточной линии Vero и химически инактивированном формалином[31]. После инъекции двух доз IPV свыше 90 % из числа вакцинированных вырабатывают защитные антитела ко всем трём серотипам полиовируса, и более 99 % имеют иммунитет к полиовирусу после трёх доз

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) -- природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Вирус клещевого энцефалита -- нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи -- Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе).

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко -- алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров).

Классификация клещевого энцефалита

В зависимости от того, какие признаки заболевания выражены сильнее всего, клещевой энцефалит может протекать в 3 формах:

• · лихорадочной (при преобладании лихорадки), развивается у 50% больных
• · менингеальной /полиомиелоподобная (при поражении оболочек головного и спинного мозга), характерна для 30% зараженных
• · очаговой (при вовлечении в процесс вещества мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики), отмечается у 20% заболевших.

Симптомы клещевого энцефалита

Скрытый, или инкубационный период заболевания длится примерно 1--2 недели. Но могут встречаться как молниеносные, когда от момента заражения до первых признаков проходит 24 часа, так и затяжные формы заболевания, с длительностью инкубационного периода до 1 месяца.

Все формы клещевого энцефалита (лихорадочная, менингеальная, очаговая) имеют общие начальные признаки. Заболевание начинается остро, во многих случаях больной может четко указать даже час, когда его состояние резко ухудшилось. Первые симптомы напоминают проявления гриппа: озноб, ломота в мышцах,артралгии, головная боль, слабость, вялость, может наблюдаться рвота и судороги на фоне резкого подъема температуры тела (характерно для детей). При осмотре обращают на себя внимание покраснение кожи лица, шеи вплоть до ключиц, белки глаз с расширенными кровеносными сосудами. Последующее течение заболевания напрямую зависит от той формы, в которой оно будет протекать у конкретного больного.

Клещевой энцефалит и полиомиелит объединяет наличие как общеинфекционной, так и неврологической симптоматики. Проведём их сравнение.

Существует две основные формы полиомиелита:

• 1. Непаралитическая
• 2. Паралитическая

• · кратковременная (3-5 дней) лихорадка
• · насморк
• · небольшой кашель
• · иногда диспептические явления
• · возможно наличие легко протекающего серозного менингита.

Чего не наблюдается при клещевом энцефалите.

Паралитический полиомиелит включает 4 стадии:

• · препаралитическую
• · паралитическую
• · восстановительную
• · стадию остаточных явлений.

В отличие от клещевого энцефалита продромальный период при паралитической форме полиомиелита характеризуется:

• · насморком
• · кашлем
• · явлениями фарингита
• · запором или поносом
• · повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 град. С.

Тогда как при клещевом энцефалите на фоне недомогания и общей слабости:

• · периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера,
• · внезапно развивается слабость в какой-либо конечности и появляется чувство онемения, слабости в ней. Болевой синдром при этом не характерен.
• · Головная боль при малейшем подергивании головы.

Для полиомиелита очень характерно появление внезапных параличей, которыe чаще развиваются в течение нескольких часов (поражаются передние рога нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга), вовлекаются преимущественно проксимальные отделы мышц, чаще всего нижних конечностей, также отмечаются расстройства тазовых органов. Для клещевого энцефалита типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела спинного мозга.

Нарастание двигательных нарушений при полиомиелите происходит максимально в течение первых двух суток от начала развития параличей, в то время как при КЭ эти явления продолжаются до 7-12 дней.

Необходимо отметить, что для КЭ патогномотичные признаки:

• · эпидемиологический анамнез
• · лабораторная диагностика.

Проведённая дифференциальная диагностика позволяет исключить полиомиелит.

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА(иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща.

Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12--24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект.

Также применяют противовирусные препараты -- нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК--азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5--6 раз в день. На курс -- 800--1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4--5 дней из расчета 2--3 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию - введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию - проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский

энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) — природно-

очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом пере-

дачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным пораже-

А84.0. Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энце-

А84.1. Центрально-европейский клещевой энцефалит.

КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при заражении через укус клеща составляет 5–25 (в

среднем 7–14) дней, а при пищевом пути заражения — 2–3 дня.

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении

формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:

G инаппарантная (субклиническая);

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести

По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогре-

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание, независимо от формы, в подавляющем большинстве случаев начи-

нается остро. Редко возникает период продромы длительностью 1–3 дня.

Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют в 40–50% случаев.

У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период

длится от нескольких часов до 5–6 дней. В острый период болезни температура

тела повышается до 38–40 °С и выше. Иногда наблюдают двухволновую и даже

Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, общая слабость,

недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боль в глазных

яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позво-

ночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в

суставах. Характерна тошнота, возможна рвота в течение одного или нескольких

дней. Отмечают также инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица,

шеи и верхней половины туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек

и ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожных покровов. Возможны

явления менингизма. При этом воспалительные изменения в СМЖ отсутствуют.

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным клиническим выздо-

ровлением. Однако у ряда пациентов после выписки из стационара сохраняется

Менингеальная форма — наиболее распространённая форма клещевого энцефа-

лита. В структуре заболеваемости она составляет 50–60%. Клиническая картина

характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами.

В большинстве случаев начало болезни острое. Температура тела повышает-

ся до высоких значений. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара

и потливостью. Характерна головная боль различной интенсивности и лока-

лизации. Отмечают анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях

выражены миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и

При осмотре выявляют гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъек-

цию сосудов склер и конъюнктив.

Менингеальный синдром при поступлении обнаруживают у половины больных.

У остальных он развивается на 1–5-й день пребывания в стационаре. Выявляют

преходящие нарушения, обусловленные внутричерепной гипертензией; асимме-

трию лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление

или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию.

Давление СМЖ, как правило, повышено (250–300 мм вод.ст.). Плеоцитоз

составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл СМЖ.

Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преобладать нейтрофилы.

Содержание глюкозы СМЖ нормальное. Изменения в СМЖ сохраняются сравни-

тельно долго: от 2–3 нед до нескольких месяцев.

Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной

форме. Характерны раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение

менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности разви-

тия в дальнейшем клинической картины хронической формы заболевания.

Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжёлым течением и высокой

летальностью. Частота этой формы в отдельных географических регионах — от

5 до 15%. Для острого периода болезни характерны высокая температура, более

выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симпто-

мы, а также признаки очагового поражения головного мозга.

Характерны глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. У боль-

ных, поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии, наблюдают двига-

тельное возбуждение, судорожный синдром, мышечную дистонию, фибриллярные

и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаружи-

вают нистагм. Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а

также поражения черепных нервов: III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI

При стволовых поражениях появляются бульбарный, бульбопонтинный син-

дромы, реже — симптомы поражения среднего мозга. Отмечают нарушения

глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич мышц

языка, при распространении процесса на мост — симптомы поражения ядер VII

и VI черепных нервов. Нередко выявляют лёгкие пирамидные знаки, повышение

рефлексов, клонусы, патологические рефлексы. Поражения ствола мозга чрезвы-

чайно опасны из-за возможного развития нарушений дыхания и сердечной дея-

тельности. Бульбарные расстройства — одна из основных причин высокой смерт-

ности при менингоэнцефалитической форме клещевого энцефалита.

При исследовании СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз.

Концентрация белка повышена до 0,6–1,6 г/л.

Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы занимает особое место.

В первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается

синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по локализации напо-

минающий сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Эти нарушения

часто нестойкие и уже в раннем периоде имеют тенденцию к обратному развитию.

У 27,3–40,0% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К остаточным

явлениям относятся парезы лицевых нервов.

Полиомиелитическая форма — самая тяжёлая форма инфекции. Наиболее часто

встречалась в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1–2% больных.

При этой форме высока инвалидизация больных.

Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом.

У больных с полиомиелитической формой заболевания возможно внезапное раз-

витие слабости в какой-либо конечности или появление онемения в ней. В дальней-

шем в этих конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне лихорадки

и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулату-

ры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю муску-

латуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные

рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются атрофии поражённых

мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.

Течение болезни всегда тяжёлое. Улучшение общего состояния наступает мед-

ленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функ-

ции. В СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клеток в 1 мкл.

Остаточные явления при полиомиелитической форме характерны для всех

больных. Отмечаются слабость мышц шеи и верхних конечностей, симптом «сви-

чевого пояса, предплечий, межрёберных мышц.

Полирадикулоневритическую форму диагностируют у 1–3% больных. Ведущие

симптомы — мононевриты (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой

радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим течением или без

него. В клинической картине преобладают невралгии, корешковые симптомы,

болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У больных

появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мура-

Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще

при менингеальной форме. Этот тип лихорадки более характерен для заболе-

ваний, вызванных центрально-европейским и восточно-сибирским генотипами

вируса. Для первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженного

инфекционно-токсического синдрома. Наблюдается острое начало, внезапное

повышение температуры до 38–39 °С, сопровождающееся головной болью и

общей слабостью. Спустя 5–7 дней состояние больных улучшается, температура

тела нормализуется, но через несколько дней повторно повышается. Нередко на

фоне второй волны у больных появляется менингеальный синдром.

Хроническое прогредиентное течение наблюдают у 1–3% больных. Хронические

формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода

болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже менингеальной

Основная клиническая форма хронического периода — кожевниковская эпи-

лепсия, которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захва-

тывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, осо-

бенно при эмоциональном напряжении, происходит приступообразное усиление

и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический

приступ с потерей сознания. Также наблюдается синдром хронического под-

острого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией

периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, который клини-

чески характеризуется нарастающими атрофическими парезами конечностей, в

основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных

Гиперкинетический синдром характеризуется появлением спонтанных рит-

мичных мышечных сокращений в отдельных мышечных группах паретических

конечностей уже в остром периоде болезни. Нередко прогредиентные формы

сопровождаются нарушениями психики вплоть до деменции. Часто клинические

симптомы носят смешанный характер, когда прогрессирование гиперкинезов

сочетается с нарастающей амиотрофией и, иногда, психическими нарушениями.

По мере нарастания тяжести симптомов больные инвалидизируются.

В последние годы относительно редко наблюдают тяжёлые клинические формы

острого периода, что не исключает развития в дальнейшем хронической прогреди-

ентной формы болезни.

Летальность и причины смерти

Летальность при клещевом энцефалите связывают с развитием бульбарного

и судорожно-коматозного синдромов. Частота смертельных исходов зависит от

генотипа циркулирующего вируса и варьирует от единичных случаев в Европе и

европейской части России до 10% на Дальнем Востоке.

Показан строгий постельный режим, независимо от общего состояния и само-

чувствия в течение всего лихорадочного периода и 7 дней после нормализации

температуры. Специальная диета не требуется (общий стол). В течение лихора-

дочного периода рекомендуют обильное питьё: морсы, соки, гидрокарбонатные

Этиотропное лечение назначают всем больным клещевым энцефалитом, неза-

висимо от ранее проведённой вакцинации или применения с профилактической

целью противоэнцефалитного иммуноглобулина.

В зависимости от формы заболевания иммуноглобулин против клещевого энце-

фалита вводят внутримышечно в следующих дозах.

• Больным с лихорадочной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг, на

протяжении 3–5 дней до регресса общеинфекционных симптомов (улучшение

общего состояния, исчезновение лихорадки). Курсовая доза для взрослых

составляет не менее 21 мл препарата.

• Больным с менингеальной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2 раза

в сутки с интервалом 10–12 ч не менее 5 дней до улучшения общего состояния

пациента. Курсовая средняя доза — 70–130 мл.

• Больным с очаговыми формами: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2–3 раза

в сутки с интервалами 8–12 ч не менее 5–6 дней до снижения температуры и

стабилизации неврологических симптомов. Курсовая средняя доза для взрос-

лого составляет не менее 80–150 мл иммуноглобулина.

• При крайне тяжёлом течении заболевания разовая доза препарата может быть

увеличена до 0,15 мл/кг.

Эффективность использования в острый период препаратов интерферона

альфа-2 и индукторов эндогенного интерферона изучена недостаточно.

Рибонуклеазу назначают внутримышечно по 30 мг через 4 ч в течение 5 дней.

Неспецифические лечебные мероприятия направлены на борьбу с общей

интоксикацией, отёком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбарными

расстройствами. Рекомендуют дегидратирующие средства (петлевые диурети-

ки, маннитол), 5% раствор глюкозы, полиионные растворы; при дыхательных

нарушениях — ИВЛ, ингаляция кислорода; для снижения ацидоза — 4% раствор

натрия гидрокарбоната. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической

и полирадикулоневритической формах болезни назначают глюкокортикоиды.

Преднизолон применяют в таблетках из расчёта 1,5–2 мг/кг в сутки равными

дозами в 4–6 приёмов в течение 5–6 дней, затем дозу постепенно снижают на

5 мг каждые 3 дня (курс лечения 10–14 дней). При бульбарных нарушениях и

расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально. При судорожном

синдроме назначают противосудорожные средства: фенобарбитал, примидон,

бензобарбитал, вальпроевую кислоту, диазепам. При тяжёлом течении для про-

филактики бактериальных осложнений проводят антибактериальную терапию.

Применяют ингибиторы протеаз: апротинин. Хроническая форма клещевого

энцефалита с трудом поддаётся терапии, эффективность специфических средств

значительно ниже, чем в остром периоде. Рекомендуют общеукрепляющую

терапию, глюкокортикоиды короткими курсами (до 2 нед) из расчёта предни-

золона по 1,5 мг/кг. Из противосудорожных препаратов при кожевниковской

эпилепсии применяют бензобарбитал, фенобарбитал, примидон. Целесообразно

назначение витаминов, особенно группы В, при периферических параличах —

антихолинэстеразных средств (неостигмина метилсульфата, амбенония хлорида,

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 295 ;