Природным резервуаром возбудителей эндемического сыпного тифа являются

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окраши­вается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции—больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболева­ния. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудите­лей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболе­вания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· характерные лихорадочные приступы (повышение температуры с ознобом до 39°С и выше, сопровождающееся болью в мышцах, головной болью, тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр; длительность первого приступа 4—6 дней, последующих—1—3 дня, период апирексии длится обычно 6—9 сут, общее количество приступов обычно 2-3)

· гиперемия лица, инъекция сосудов склер

· значительное увеличение селезенки, в меньшей степени увеличивается печень

· желтушность кожи и склер

· геморрагический синдром (в результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов развиваются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье)

Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, синовииты, разрыв селезенки.

Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз.

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в толстой капле или мазке крови. Из серологических методов используют РСК.

Лечение. Назначают пенициллин (по 100000—200000 Ед/кг в сутки через 4 ч в течение 5—7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3—0,4г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней) или левомицетин (по 0,5 через 6 ч в течение 5—7 дней).

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (ЭНДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета, по своим морфологическим свой­ст­­вам принципиально не отличающаяся от спирохеты Обермейера.

Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф ре­гистрируется преимущественно в странах жаркого и субтропического климата. Источник инфекции — грызуны, хищники, рукокрылые и холоднокровные (агама, жаба). Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи. Инфици­рованные клещи сохраняют боррелии пожизненно и передают их трансовариально и из фазы в фазу нескольким поколениям. Дли­тельность жизни клещей достигает 20—25 лет. Человек заражается при укусе клеща. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжителен.

Патогенез сходен с таковым при эпидемическом тифе, но морфологические изменения в различных органах выражены слабее.

Клиника. Инкубационный период составляет 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аффекта на месте укуса клеща. Сначала это участок гиперемии кожи, затем он превращается в узелок размером 1—8 мм или папулу с гемор­рагическим ободком. Первичный аффект может сохраняться в те­чение нескольких недель и сопровождается зудом. За­тем температура тела быстро достигает высоких цифр. Кроме того, эндемический возвратный тиф отличается от эпидемического более легким течением и количеством приступов (их может быть 10-12).

Специфическая диагностика. Помимо методов, применяемых при диагностике эпидемического тифа, используется биологический (заражение кровью больного мор­ских свинок).

Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин — сред­ство статического действия. Его назначают по 0,3 г 4—6 раз в сутки в течение 5—7 дней. Эффективен также левомицетин в суточной дозе 2,0—2,5 г. Весьма эффективен пенициллин в дозе 500 000 ЕД 4—6 раз в сутки, однако при его назначении необходимо учитывать бактерицидное действие препарата на спирохеты, которое может обусловить развитие эндотокситческого шока. При тяжелых и ос­ложненных формах назначается соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия.

СИСТЕМНЫЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный резервуар и источник инфекции — дикие животные и птицы. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — клещи, которые могут передавать возбудителя трансовариально. Восприимчивость высокая. Иммунитет не стойкий.

Патогенез. Возбудитель попадает в общий ток крови и лимфу со слюной кровососущего клеща. После внедрения в кожу и инкубационного периода боррелии разносятся в другие органы (мозг, печень, селезенка, суставы) и участки кожных по­кровов (множественные эритемы, не связанные с присасыванием клеща). Одновременно происходит распространение возбудителя от места первичного инфицирования кожи в виде концентрических колец.

Клиника. Различают 3 основ­ных этапа болезни: 1) общеинфекционный с развитием эритемы на месте присасывания клеща; длительность — в среднем около 7 дней; 2) период неврологических и/или кардиальных осложнений; развивается чаще на 4—5-й неделе болезни; 3) период воспалительных суставных нарушений; развивается чаще с 6-й недели болезни.

В первом периоде ведущими симптомами являются:

· на месте присасы­вания клеща возникает папула или макула. В среднем через 7—10 дней покраснение распространяется периферически и формируется эритема со средним диаметром 10—15 см. Эритема чаще возникает на бедрах, ягодицах или в подмышечных областях. Наружная гра­ница эритемы обычно интенсивно красная и, как правило, не воз­вышается над уровнем соседней кожи. Центральная часть более бледная, с просветлением. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть ис­пытывает сильное жжение или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь.

· лихорадка (температура тела обычно невысокая)

· интоксикационный синдром (недомогание, слабость, мышечные боли, артралгии)

Во втором периоде ведущими являются симптомы поражения центральной нервной (серозный менингит, поражение черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит) и сердечно-сосудистой (различной степени изменения предсердно-желудочковой проводимости, миокардиты, перикардиты, увеличение размеров сердца с недостаточностью левого желудочка и др.) систем.

В третьем периоде преимущественно поражаются суставы. Артрит обычно начинается остро. Чаще поражается один или два сустава (как правило, крупные: коленные плечевые, локтевые). Средняя длительность воспалительных изменений в одном суставе относительно небольшая (около 8 дней), но у большинства больных бывают повторные атаки суставных болей с промежутками ремиссий.

Специфическая диагностика. Проводят серологическое и микробиологическое исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие возбудителя заболевания или антител к нему (РНИФ, ИФА, РЭМА, иммуно-блоттинг с парными сыворотками).

Лечение. Терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия. Их назначают перорально или парентерально в зависи­мости от клинической картины и тяжести заболевания. Пероральный прием тетрациклина в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение 14 дней является предпочтительным. Тетрациклин можно заменить доксициклином в дозе 0,1 г 2 раза в сутки. В случае аллергии к тетрациклину назначают внутримышечно пенициллин в дозе 6 000 000—8 000 000 ЕД в сутки на 4 приема в течение 10 дней. Можно применять эритромицин из расчета 40 мг/кг в сутки в течение 14 дней при 4-разовом приеме. Хороший эффект дает лечение левомицетином 2,0—4,0 г/сут в течение 10—14 дней при 4-разовом приеме. В случаях устойчивости возбудителей к действию указанных лекарств применяют препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, цефтриаксон).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

• Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
• Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
• Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
• Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
• В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
• Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
• В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
• Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

• Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
• Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
• Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
• Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

• Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
• Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
• Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

• Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
• Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
• Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф – остролихорадочная зоонозная инфекция, встречающаяся у крыс. Возбудители инфекции – Rickettsia typhi, близкие по биологическим свойствам, включая антигенные, к риккетсиям Провацека. Переносчиками возбудителей служат блохи. Заболевания у людей в виде единичных случаев наблюдаются в местностях, в которых встречаются заболевания крыс. Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет ставить диагноз крысиного сыпного тифа и дифференцировать его от эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) – инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции – R. sibirica – грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей. Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РНГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка (средиземноморский риккетсиоз) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель – R. conori – паразитирует внутри цитоплазмы и внутри ядра. Морфологически, тинкториально и по антигенным свойствам сходен с другими риккетсиями.

R. conori передаются со слюной при кровососании клещами. Клещи являются резервуаром и переносчиком возбудителя. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный; эффективен против других риккетсий (например, возбудителей клещевого риккетсиоза). Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика сводится к обязательной обработке мест обитания клещей (собачьи будки, стены сараев, заборы и др.). Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. – клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) – инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания – R. tsutsugamushi – типичный представитель рода риккетсий. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя – личинки краснотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне – сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая.

Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РНГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ, query – неясный, неопределенный) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Возбудитель болезни – риккетсии С. burnetii, относящиеся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae. Грамотрицательные, неподвижные, мелкие кокковидные или палочковидные образования размером 0,25x1,5 мкм. С. burnetii – облигатные внутриклеточные паразиты с автономным, в отличие от вирусов, обменом веществ.

Культивируются в желточных мешках куриного эмбриона или в культуре клеток. Довольно устойчивы к воздействию физических'И химических факторов. Нагревание до 90ºС выдерживают больше часа. Длительно сохраняются в окружающей среде. К возбудителям чувствительны многие виды лабораторных и сельскохозяйственных животных.Ку-лихорадка распространена повсеместно. Паразитирование С. burnetii выявлено у многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих. В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и некоторые виды грызунов. Передача возбудителей в природных очагах происходит трансмиссивным путем (клещи). В сельскохозяйственных очагах источником возбудителей являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кожно-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тетрациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здродовским и В. А.

Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-27; Нарушение авторского права страницы

Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка

Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.

Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.

Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.

Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:

• при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
• аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
• алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
• возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.

Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.

Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.

Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.

Симптомы и течение заболевания

Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.

Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.

Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.

В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.

Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.

На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.

Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.

По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.

В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.

При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.

Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.

Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.

Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.

Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.

Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.

Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.

Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Диагностика сыпного тифа

Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).

Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.

РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.

Лечение сыпного тифа

В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.

Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.

Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.

Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.

Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.

В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.

В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.

Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.

Прогноз и профилактика сыпного тифа

Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.

Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:

• санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
• дезинсекция личных вещей и жилья больных;
• борьба с педикулезом.

Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.

Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.