Рассеянный склероз это трихомонады

Диагностика трихомоноза заключается в бактериологическом обнаружении влагалищных трихомонад после окраски мазков по Грамму, или в нативных (свежих) препаратах.

Методика исследования в нативных препаратах на присутствие трихомонад очень проста: на предметное стекло наносят изотонический раствор, добавляют свежую каплю влагалищных выделений, затем препарат рассматривают под микроскопом.

Однако при таком методе диагностики не всегда сразу удается выявить трихомонады, поэтому необходимо исследование проводить неоднократно.

Современной методикой обнаружения трихомонад в организме является поиск генетических маркеров с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) .

Лечение трихомониаза обычно применимо по отношению к женщинам, у которых инфекция проявляет себя значительно чаще, чем у мужчин. Однако соответствующий диагноз у женщины означает необходимость обследоваться и пройти терапию для ее мужчины.

Лечение трихомониаза оказывается исключительно этиотропным, то есть направленным на устранение причины, возбудителя. Курс препаратов назначается после очередной менструации и длится обычно три полных цикла.

Поскольку трихомониаз нередко сопровождается сопутствующей инфекцией и воспалением слизистых половых органов, то лечение представляет собой прием широкого комплекса препаратов для устранения и трихомонад, и сопутствующей инфекции, и воспаления.

Его основой уже несколько десятилетий считается метронидазол в высоких дозах и различных формах. Местное лечение в виде влагалищных таблеток и свечей считается малоэффективным, поскольку трихомонады поражают не только слизистую влагалища, но и бартолиновые железы, уретру.

Помимо таблеток метронидазола для перорального приема назначаются препараты часто со все тем же действующим веществом, однако в другой форме или другого производителя.

Комплексы таких мероприятий в сочетании с приемом сильнодействующих препаратов способны вызывать ряд побочных эффектов, что необходимо учитывать.

Нередко основной лекарственный препарат назначается в ударной единичной дозе, поскольку доказано, что таковая имеет аналогичный эффект производимому от 3-5-7-дневных курсов.

Если единичная или многократная доза метринидозола не оказывает эффекта, продолжать использование данного препарата не имеет смысла — в конкретном случае трихомонады оказываются устойчивыми, но продолжают развиватсья побочные эффекты.

Тем не менее, полное излечение после применения единичной дозы метронидазола наблюдается в 90-95% случаев.

Альтернативными препаратами могут быть Мератин или Нитазол, комбинированные средства для местного применения Тержинан и Мератин Комби.

Лечение трихомониаза обычно проходит в домашних условиях, однако при строгом соблюдении врачебных предписаний. Качественному лечению должна предшествовать тщательная диагностика для назначения адекватных ситуации препаратов.

Обычно трихомониаз сопровождается прочей инфекцией и/или воспалительной патологией, что также требует устранения.

Препараты выбора

Метронидазол — первые 4 дня по 250 мг 3 раза в сутки, еще 4 дня по 250 мг 2 раза в сутки, в течение курса должно быть потреблено 5 грамм лекарственного вещества;
Тинидазол — однократно в дозе 2 грамма (4 таблетки) или по 0,5 грамма через каждые 15 минут в течение часа в курсовой дозе 2 грамма;
Трихопол — в 1-й день по 750 мг 4 раза в сутки, затем по 500 мг 4 раза в сутки в течение двух дней, в течение курса должно быть потреблено 5 грамм лекарственного вещества;
Фазижин — по 500 мг 2 раза в сутки ежедневно в течение 7 дней;
Флагил — в 1-й день по 500 мг 2 раза в сутки, затем по 250 мг 3 раза в сутки во 2-й день и по 250 мг 2 раза в сутки в последующие 4 дня, в течение курса должно быть потреблено 3,75 грамм лекарственного вещества;
Эфлоран — по 500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней, затем по 1 грамму 2 раза в сутки в течение последующих 7-10 дней.

Атрикан 250 — по 250 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней;
Мератин — внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней; рекомендуется сочетать с интравагинальным введением 1 таблетки (500 мг) на ночь (суммарная суточная доза может достигать 1,5 грамм);
Наксоджин — однократно 4 таблетки (то есть 2 грамма) при остром трихомониазе или по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в сутки в течение 6 дней при хронической форме;
Нитазол — по 100 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней; рекомендуется сочетать с интравагинальным введением свечей, содержащих 120 мг препарата 2 раза в сутки или 2,5%-ой аэрозольной пены также 2 раза в сутки.

Комбинированные препараты для местного применения

Клион Д-100 (комбинация 100 мг метронидазола и 100 мг миконазола нитрата) — по 1 таблетка 1 раз в сутки на ночь в течение 10 дней;
Нео-Пенотран (комбинация 500 мг метронидазола и 100 мг миконазола нитрата) — по 1 свече 2 раза в сутки в течение 14 дней;
Тержинан (комбинация 200 мг тернидазола, 100 тыс. ЕД нистатина, 100 мг неомицина сульфата, 3 мг преднизолона) — по 1 свече 1 раз в сутки на ночь в течение 10 дней;
Мератин Комби (комбинация 500 мг орнидазола, 100 мг неомицина сульфата, 100 тыс. ЕД нистатина, 3 мг преднизолона) — по 1 вагинальной свече 1 раз в сутки на ночь в течение 10 дней.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу.

EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

К этому остается только добавить: практически такие же отношения, что складываются между трихомонадой и ее внутренним паразитом, наблюдаются и во взаимоотношениях между человеком и его паразитом трихомонадой. Действительно, когда последняя начинает усиленно размножаться с образованием опухоли, человеческий организм также изолирует трихомонад, отгораживаясь от них и создавая своеобразную вакуоль. И онкологи знают об этом: любая опухоль, где бы она ни возникла, отделена от тела человека капсулой из его иммунокомпетентной соединительной ткани.

Другие патогенные микробы проникают в кровь, прилипая к поверхности трихомонады с помощью выделяемого ею клейкого вещества фибронектина. Этим панцирем из микробов, созданным для собственной защиты и подставляемым специфическим антителам, паразит уклоняется от гуморального и клеточного иммунитетов и тем самым отводит от себя атаки лейкоцитов. В результате при проникновении трихомонад из половой сферы в кровяное русло, что осуществляется с помощью фермента гиалуронидазы, расплавляющей межклеточное вещество, содержащее гиалуроновую кислоту, в кровь попадают также: микоплазмы, уреаплазмы, цитомегаловирус и прочие патогенные микробы.

Ученые-паразитологи, проводя различные исследования с трихомонадами в середине прошлого столетия, наблюдали интересные результаты сокультивирования трихомонад со сперматозоидами. Эксперименты показали, как подвижные живчики вблизи трихомонады замедляли свое движение, их головки начинали расплавляться, и они один за другим втягивались в цитостом (своеобразный рот) паразита. Заглатывая очередного сперматозоида, трихомонада с помощью движущихся жгутиков удерживала вблизи себя, не давая уплыть, еще несколько жертв. Таким образом за один раз она заглатывала до 5 сперматозоидов. Обычно через 3-4 часа сперматозоиды переваривались (то же происходило и с заглоченными эритроцитами). И паразит-хищник вновь отыскивал новые жертвы.

Автору данного Атласа также удалось наблюдать под микроскопом кишечных трихомонад в капле питательной среды, кишащей бактериями. И это было очень интересно: казалось бы, неподвижная жгутиковая трихомонада вдруг делала стремительный бросок и захватывала микроба. На фотоснимке, запечатлевшем этот момент, видны волны жидкости, расходящиеся перед головной частью паразита.

Рассмотрим ее во всех стадиях существования:

цистополобной (почкующаяся),
амебовидной (переходная) и
жгутиковой (вегетативная).

Данный Атлас позволит также увидеть все основные жизненные циклы трихомонад: начальный — в виде ис-чодных вагинальных трихомонад; промежуточный — в качестве паразитов крови; конечный — в виде так называемых опухолевых клеток. При этом нетрудно будет убедиться в том, что во всех этих случаях трихомонады, хотя и полиморфны ввиду своего бесполого размножения, однако, в принципе, имеют поразительное сходство. И это должно озадачить ученых, желающих убедиться в единой природе паразитических трихомонад, недифференцированных клеток крови и так называемых опухолевых клеток, чтобы наконец выявить природу рака, инфаркта и прочих неизлечимых болезней века.

Знакомьтесь: трихомонада!

Простейшее трихомонада — это паразитический жгутиконосец подкласса Flagellat. Она относится к семейству Trichomonadidae отряда Polumastigida Emend. Это обли-гатно-агамно размножающееся животное-клетка. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц и холоднокровных — земноводных и пресмыкающихся. В организме человека обитает три вида трихомонад: ротовая, кишечная и вагинальная. Трихомонады человека не образуют циста, то есть плотной защитной оболочки, даже в неблагоприятных и опасных для их жизни условиях существования.

Однако эти паразиты очень приспособлены к существованию в иммунном организме человека и умеют различными способами уклоняться от иммунитета, цепляя на себя различные микробы и плазму хозяина, слущивая антигены со своей поверхности или даже выделяя белки, идентичные белкам тканей человека. В экстремальных ситуациях трихомонады способны расчленяться на мелкие частицы протоплазмы, содержащие распыленный или в виде глыбок хроматин — субстрат хромосом, — и тем сохраняют свой вид. Но ввиду того, что они легко гибнут на воздухе, трихомонады никогда добровольно не покидают своего хозяина: однажды попав в его организм, они не покидают человека до самой смерти последнего. Но при этом легко передаются половым партнерам и таким образом расширяют свое жизненное пространство и сферу влияния на людей. Однако первичное прямое заражение человека трихомонадами происходит, и об этом необходимо всем знать, на стадии формирования эмбриона в утробе инвазированной ими матери: паразиты заглатываются плодом вместе с околоплодной жидкостью, куда они проникают. Новорожденные могут быть также заражены непосредственно во время родов или опосредованно — через облизанную соску, откусанный банан, общую посуду, постельное белье, ванну…

Вагинальная трихомонада впервые была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 году французским анатомом Донне. Долгое время этот паразит считался безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. Но в 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на ухудшение общего состояния организма. И тем не менее только в 1916 г. Hoche на основании клинических данных указал на патогенное (болезнетворное) значение трихомонады.

И произошло это потому, что очередное увлечение медицины, на этот раз генетикой, усилившееся в 1960-е годы, привело к тому, что остались без должного внимания настораживающие результаты обследования людей паразитологами. Так, практически повсеместные обследования женщин, проводимые гинекологами и паразитологами в конце шес-тидесятых-начале семидесятых годов, показали, что частота встречаемости полового трихомониаза среди рожениц составила примерно 34 %, а у родильниц — 35 %, из них в 51 % случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67 %, мужчин — 40 %, девушек и девочек — более 9 %.

Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных мыщей вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину может вызвать, в зависимости от дозы и патогенности паразита, гибель животных, либо разрушительное поражение многих их внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные разрастания соединительной ткани. Последние, к сожалению, не идентифицировались ни тогда, ни сейчас с подобной реакцией организма человека на рост новообразований. А ведь эти соединительно-тканные разрастания хорошо известны уже хотя бы потому, что опухоли и тромбы всегда оказываются укрытыми соединитеяьно-тканными капсулами.

Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 году. Этот паразит, имеющий цитостом, способен заглатывать одного за другим до трех эритроцитов как в организме хозяина, так и в экспериментальных культурах. Следовательно, кишечные трихомонады, проникнув в кровь, могут стать причиной анемии (малокровия). Учеными еще полвека назад было установлено, что эти паразиты могут вызывать такие заболевания, как гемоколит, колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, также не идентифицировались с пред-раком). У больных, инвазированных трихомонадой, как и у онкологических больных, отмечаются общие симптомы: бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма к инфекциям, упадок сил и снижение работоспособности.

Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десенных карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, а также в конъюнктиве глаза и в крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимом в семидесятые годы, трихомонады были обнаружены в содержимом десенных карманов у 49 % пациентов.

Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает такие тяжелые заболевания, как параличи и I астроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей.

Все эти наблюдения и статистические данные, естественно, оказались заниженными и не дают полной картины, так как под микроскопом в нативных препаратах паразиты преимущественно обнаруживаются лишь по их подвижности, а в фиксированных — по наличию жгутиков или ядра. Но трихомонады под влиянием иммунитета, патогенных микробов, перемены характера питания, лекарственных препаратов и других неблагоприятных для них условий способны легко переходить в трудноузнаваемую цистоподобную или амебовидную безжгутиковую форму. Тогда они становятся трудноотличимыми от лимфоидных и других клеток и поэтому не диагностируются, даже если они есть и в большом количестве.

Из трех видов трихомонад самой распространенной является ротовая. Ведь наиболее известными примерами клинического проявления патогенного воздействия этого паразита являются парадонтиты и кариес зубов. Но она по сравнению с другими видами трихомонад, наименее агрессивная. Например, исследования на мышах показали: при инокуляции им в брюшную полость 4 миллионов вагинальных трихомонад от человека происходили такие же сильные патологические разрушения внутренних органов, которые можно было наблюдать при инокуляции им 25 миллионов кишечных или 100 миллионов ротовых трихомонад.

Но их предложение не было поддержано из-за опасения вызвать семейные конфликты: в таком случае нужно было бы обязательно лечить не только женщину, страдающую трихомонадным кольпитом, но и ее мужа, считающего себя совершенно здоровым. А ведь часто именно мужчина, нарушивший супружескую верность, был причиной заболевания своей жены. Но вялые, преимущественно цистоподобные формы трихомонад, обитающие в половых органах мужчин, не вызывают у них такой бурной реакции организма, и мужья больных женщин остаются спокойными, удивляясь странному беспокойству своих жен.

Однако такое равнодушие к трихомонаде не проходит и для них даром, так как цистоподобные, или, как их еще называют, почкующиеся, трихомонады, не отторгаемые организмом, проникают из уретры в глубь полового органа и в кровеносные сосуды. И там, размножаясь, начинают создавать свои колонии-тромбы, суживая и перекрывая кровеносные сосуды. В результате со временем развивается ранняя импотенция или случается инфаркт, которому, как известно, мужчины более подвержены, чем женщины. Следовательно, кольпитные выделения и другие проявления патогенности трихомонад у жен — это индикатор не ощущаемых, но упорно развивающихся недугов у их мужей.

И последние должны об этом знать, так как именно от них, особенно если они являются руководящими мужами, зависит политика в медицине й в государстве в целом, где здоровье и благополучие нации должно быть наиболее приоритетным.

Это было большой ошибкой медицины семидесятых годов. Ведь уже тот факт, что трихомонада обнаруживалась исследователями в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Более того, трихомонада — единственное простейшее, способное существовать в половых органах человека. И если она, как показали исследования, вызывала у животных бесплодие и выкидыши, то это значит, что данный паразит может влиять и на детородность человека. Все это и, особенно, ухудшающееся состояние здоровья людей, снижение продолжительности их жизни и мучительные смерти от неизлечимых болезней является серьезной предпосылкой к тому, чтобы возобновить глубокие экспериментальные исследования патогенного воздействия трихомонад на здоровье, продолжительность жизни и воспроизводство человека.

Эту срочную необходимость подтверждают и результаты обследования людей на ротовую и вагинальную трихомонады, проведенного несколько лет назад при участии автора Атласа. Оказалось, что у всех обследованных пациентов стоматологического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имевших десенные карманы, были обнаружены колонии трихомонад в виде малых и более крупных белесых комочков, которые в процессе культивирования в питательной среде разделялись на отдельные особи. При этом некоторые из них увеличивались в размере, приобретали амебовидную или веретенообразную (переходящую в жгутиковую) форму.

Обследование женщин в возрасте 16-58 лет в гинекологическом кабинете показало наличие вагинальной трихомонады у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакуолизирована и полуразрушена под влиянием многочисленных бактерий и грибков. Сейчас только у немногих женщин можно встретить истинный трихомоноз, где минимум микрофлоры и максимум трихомонад, в том числе и жгутиковых. Поэтому жалоб на трихомонадные кольпиты (едкие выделения из вагины) становится все меньше. И происходит это потому, что присутствие в вагине болезнетворных микробов заставляет трихомонад спасаться — они проникают в глубь тканей, в кровеносные сосуды или поднимаются в вышележащие органы. И вот тогда они, попав в более благоприятные для них условия и приступив к бесконечному размножению, становятся причиной рака, тромбоза и прочих серьезных и часто смертельных недугов.

Медицинский справочник болезней

Трихомониаз. Симптомы и лечение трихомониаза.

Трихомониаз – инфекционное заболевание, вызыающее воспалительный процесс различных органов мочеполовой системы.
Возбудитель трихомониаза – Trichomonas vaginalis, одноклеточная бактерия класса жгутиковых, что обеспечивает подвижность бактерии.
Наиболее распространеннная из половых инфекций.

Трихомонады закрепляются в клетках слизистой оболочки мочеполового тракта. Трихомонады могут обитать не только в половых органах, но и даже в крови, куда проникают через лимфатические пути, межклеточные пространства.
Трихомонады могут видоизменяться, маскироваться под клетки плазмы крови (тромбоциты, лимфоциты), способны жить в симбиозе с такими бактериями, как хламидии, гонококк, микоплазма, уреаплазма, кандида, цитомегаловирус и другие. Подвижные трихомонады могут разносить других микробов по мочеполовой системе и по кровеносным сосудам.
В настоящее время есть версии, что трихомонады также могут способствовать развитию диабета, мастопатии, аллергии и даже рака шейки матки.

Пути передачи.
Передается в основном половым путем, но может передаваться и бытовым путем – через полотенце, мыло, постельные принадлежности.

Течение.
Инкубационный период трихомониаза длится от 2 дней до 2 месяцев. Возможно течение в стертой форме.
Первые симптомы могут проявиться через несколько месяцев после заражения при снижении иммунитета или обострении других хронических инфекций.
Трихомониаз может протекать в острой, подострой, хронической формах и проявиться как бессимптомное носительство.

Симптомы трихомониаза.
Симптомы трихомониаза проявляются по разному у женщин и мужчин.

У мужчин, часто, присутствие трихомонад проходит с незначительной симптоматикой, поэтому они зачастую являются носителями трихомонад. Если трихомониоз своевременно не лечится, то переходят в хроническую форму.
У мужчин может появляется жжение в области уретры, слизистые выделения по утрам, наличие болей, которые отдают в прямую кишку.
Это может стать причиной следующих заболеваний:

Негонококкового хронического уретрита,
Хронического простатита,
Эпидидимита,
Проктита,
Вызывает снижение подвижности и жизнеспособности сперматозоидов, что приводит к мужскому бесплодию.

У женщин наблюдаются выделения серо-желтого цвета, пенистые и с неприятным запахом, зуд наружных половых органов и покраснение, отечность, болезненность внизу живота. При остром процессе количество выделений обильное, при хроническом трихомониазе отмечаются незначительные слизистые выделения из влагалища и уретры.
Трихомониаз вызывает следующие заболевания у женщин:

Кольпит,
Цервицит,
Бартолинит,
Уретрит,
Цистит,
Проктит,
Аднексит.
При несвоевременном или надекватном лечении хронический трихомониаз вызывает хроническоий аднексит, который проявляется тупыми тянущими болями внизу живота. В результате воспаления может развиться непроходимость маточных труб, что может вести к бесплодию.
Возможно инфицирование плода во время родов от матери к ребенку.

Диагностика.

Общий мазок отделяемого уретры или влагалища,
Бактериологический посев отделяемого уретры или влагалища,
Полимеразная цепная реакция – ПЦР-диагностика,
Иммуноферментный анализ (ИФА) на обнаружение антител,
Кольпоскопия у женщин.

Лечение трихомониаза.

Более эффективным является комбинированное лечение с одновременным применением пероральных и местных антибактериальных препаратов.

1. Пероральные антибактериальные препараты.

Лечение трихомониаза комплексное, назначают один из препаратов Группы 5-нитроимидазолов.
Препараты обладают Противомикробными, Антибактериальным, Противопротозойным и Трихомонацидным эффектами.
Метронидазол - принимать по 200г 3раза в сутки или по 500г 2 раза в сутки, в течение 7 дней.
Орнидазол - принимать по 500 мг 2 раза в течении 5 дней или 1,5 грамма – однократно;
Тинидазол - принимать по 500 мг 2 раза в течении 5 дней или 2,0 грамма – однократно.

Принимать любой из этих препаратов надо после еды.
Дозировка для детей определяется из расчета 7,5мг/кг массы тела ребенка, через каждые 8 часов (3раза в день).

Макмирор -производное нитрофурана , в виде таблеток.
При вагинальных инфекциях взрослым по 200 мг 3 раза в сутки, в течение 7-10 дней.
Для детей рекомендуемая суточная доза составляет 10 мг/кг/сут в 2 приема ежедневно в течение 10 дней.

2. Местные Антибактериальные препараты. Женщинам одновременно с приемом внутрь, могут назначать :

Макмирор в виде вагинальных свечей – по 1 свече в день.
Тержинан (Тернидазол – производное имидазола, оказывает трихомонацидное действие, активен также в отношении анаэробных бактерий, в частности гарднерелл. Нистатин – противогрибковый антибиотик из группы полиенов; Неомицина сульфат - антибиотик широкого спектра действия;
Преднизолоноказывает противовоспалительное действие.) вагинальные таблетки.
Назначается: по 1 вагин. таблетке на ночь в течение 10 дней;
Полижинакс в виде вагинальных капсул (содержит два антибиотика: Неомицин и Полимиксин В). Неомицин - аминогликозид широкого спектра действия, активен в отношении большинства кокков, коринебактерий, стафилококков, энтерококков, Е. сoli, Enterobacteraerogenes, Haemophilusinfluencae, Klebsiellapneumoniae, Proteusvulgaris.
Полимиксин В – антибиотик полипептидной группы, активен в основном в отношении Pseudomonasaeruginosa.

3. Энзимотерапия и другие восстанавливающие организм средства также могут применяться, в зависимости от показаний и состояния пациента.

Лечение должны проходить оба половых партнера. Половая жизнь во время лечения исключается.
При лечении ПРОТИВОПОКАЗАНО принятие алкоголя!
Трихомониаз считают излечённым, когда возбудитель при диагностике не выявляется, и клинических симптомов не наблюдается в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяца у женщин.
Выработка антител против возбудителя трихомониаза не образует стойкого иммунитета, после лечения можно снова заболеть при повторном заражении.

Рассеянный склероз, что это за болезнь?

Рассеянный склероз – это, прежде всего, загадочное заболевание. Чем раньше он поражает организм женщины, тем благоприятнее прогноз. Болезнь может течь долгие годы, незаявляя о своем наличии, либо протекая вяло. А в том случае, если она начинается после 40 лет, то ее течение намного более агрессивно, и быстро приводит к инвалидности, а затем – и к летальному исходу.

Представьте, что нерадивый электрик не заизолировал провода в доме надлежащим образом. В итоге, по всему огромному дому началась цепочка замыканий. В одной квартире не работает печь, в другой – радио и кондиционер, в третьей – искрит телевизор. Точно также и при рассеянном склерозе, возникают различные симптомы, о которых мы поговорим ниже.

Чем опасно заболевание, и сколько живут с РС?

Опасность РС прежде всего, в том, что с этим заболеванием (с приданием достойного качества жизни) могут справиться только сильные системы здравоохранения в развитых государствах. Дорогостоящее лечение, выход на инвалидность в молодом возрасте, применение средств реабилитации – вначале трости, затем костылей, потом ходунков и колясок, ложится тяжким бременем на семью пациента, государственные и частные фонды. Консультации врачей, оплата труда сиделок, массажистов, затем психологов приводят к тому, что это заболевание является самым дорогим по стоимости одного случая.

Могут возразить, что лечение лейкозов, редких злокачественных новообразований стоит еще дороже. Но там высока стоимость лекарства, при увы, короткой продолжительности жизни (вспомним, что в онкологии принята 5 – летняя выживаемость). Здесь же пациент живет десятки лет, с постепенным ухудшением качества жизни.

Именно поэтому дать определенный прогноз о продолжительности жизни, и тем более о её качестве, можно только после нескольких лет наблюдения пациентки, и то при выявлении определенных закономерностей в течении заболевания.

Почему возникает рассеянный склероз?

Однако, нет полных данных о том, что РС – это в чистом виде аутоиммунное заболевание, как волчанка, склеродермия или ревматоидный артрит, хотя образование антител к миелину приводит к запуску образования рубцовой ткани.

Симптомы и варианты течения рассеянного склероза

Чаще всего дебют заболевания возникает весной (в европейской части РФ). Женщины заболевают впятеро чаще. Средний возраст первого обращения к врачу – 26 лет. Самый ранний – около 10 лет, самый поздний – 51 год. *

Самые частые симптомы рассеянного склероза у женщин – это следующая клиника (в порядке уменьшения частоты встречаемости у пациенток с длительностью заболевания не более 3 лет):

Прежде, чем рассказать об обострении рассеянного склероза, нужно сказать о типах течения болезни. Так, у 52% пациентов (в среднем) имеется ремитирующий характер болезни, у 48 – прогредиентный. Из этой второй подгруппы, при постановке диагноза, у большинства (90%) было зафиксировановторичное прогрессирование (финал предыдущей ремиссии), а в 10% случаев было выставлено первично прогредиентное течение. Что означают эти термины?

Именно определение типа течения дает врачу право на определение осторожного прогноза и продолжительности жизни (конечно, тип может внезапно катастрофически ухудшиться после длительной лихорадки, или улучшиться после лечения).

Первично – прогредиентное (прогрессирующее) течение. Постоянно прибавляются новые симптомы и усугубляются старые. Никаких ремиссий (послаблений) нет;
Ремитирующий (самый частый). При этом периоды обострения сменяются периодами ремиссий, когда длительное время не прибавляется никаких новых симптомов.

Конец ремиссии сменяется новым обострением, а когда оно заканчивается, то появляется новая. Если за период послабления все симптомы обострения регрессировали, или появились незначительно, то есть большой шанс на длительное течение и хороший ответ на лечение;

Если после ремиссии обострение переводит болезнь на более тяжелый уровень, и качество жизни протекает с уже более плохими показателями – то это рецидивирующий ремитирующий тип течения;

Иногда бывает и прогрессирующий тип течения с обострениями, когда периоды ремиссии являют собой небольшие обострения на фоне более серьезных. Это тоже неблагоприятный тип, особенно при дебюте в позднем возрасте.

Определение типа течения – сама по себе непростая задача. Ведь для этого пациент должен не только в течение нескольких лет состоять на учете в центре рассеянного склероза, пройти несколько исследований МРТ, осмотров невролога, оценок по расширенной шкале инвалидизации пациента – для этого пациент должен хотя бы попасть в этот центр (в крупный город). Именно поэтому поздняя обращаемость, недостаточность заинтересованности в поликлиниках, позднее направление на обследование и вызывают те ситуации, когда упускается драгоценное время для лечения.

Лечение рассеянного склероза и цена препаратов

В ремиссию – недопущение обострения;
В период обострения – симптоматическое лечение, замедление прогрессирования, укорочение времени обострения;
При инвалидизации требуется, в основном уход. Ведь пациенты не умирают от рассеянного склероза. Просто лежачие пациенты умирают от пневмонии, присоединения пролежней, пареза кишечника, инфекционных осложнений и сопутствующих заболеваний.

Какими препаратами лечат рассеянный склероз? Приведем лишь краткий перечень основных групп, не вдаваясь в подробности.

Для купирования обострений проводится инфузия стероидных гормонов (пульс – терапия преднизолоном, метилпреднизолоном), цитостатиками (циклофосфамидом, метотрексатом). В тяжелых случаях сочетается прием препаратов. Иногда используется азатиоприн, применяются препараты альфа – липоевой кислоты, сеансы плазмафереза. Проводится терапия антиагрегантами и антиоксидантами.

Стоимость одного курса пульс – терапии (1 г метилпреднизолона ежедневно в течение 3 дней) составляет 1500 рублей.

Однако главная роль в лечении РС принадлежит применению ПИТРС – препаратов, изменяющих течение болезни.

Само название группы красноречиво говорит о том, как важно изначально определить тип течения болезни. К этим препаратам относятся:

Кроме ПИТРС, нужно помнить о лечении депрессии и спастичности при параличах, о лечении тремора, нарушении функции кишечника, астенического синдрома и инфекций нейрогенного мочевого пузыря. Все эти варианты симптоматической терапии также являются необходимыми в лечении того или иного обострения. Если даже не брать наступление инвалидности, то теперь вы понимаете, насколько дорого (в буквальном смысле) болеть рассеянным склерозом.

По новостям 2017 года, в лечении рассеянного склероза принимают участие много новых препаратов. Это цитотоксические препараты кладрибин и терифлуномид, фумаровая кислота и лаквинимод. Есть данные об успешном применении статинов. Однако, будущее лежит за комбинациями лекарств, для определения которых нужно накопить клинические данные, а также за использованием клеточным технологий, например, пересадке костного мозга.

Читайте также: