Роль стафилококков и стрептококков в патологии человека

Стафилококк и стрептококк относятся к условно-патогенным микробам, которые причиняют вред организму только при определенных обстоятельствах. Опасность представляют составляющие микроорганизмов и продукты их жизнедеятельности (ферменты, токсины, гемолизины). Понижение защитных сил дает толчок развитию и размножению болезнетворной инфекции.

Чем отличается стафилококк от стрептококка

Кокковые бактерии характеризуются одинаковым размером шаровидной или овальной формы, которые:

• не образуют спор,
• неподвижны,
• могут существовать в кислой среде.

Основные их отличия:

По данным статистики, 80% всех простудных патологий вызывается стрептококком.

Характеристика условно-патогенных микроорганизмов

Опасность для людей представляют 3 вида бактерий из 14, которые обитают на слизистых оболочках здорового человека:

1. Золотистый стафилококк – бактерия вызывает более 100 различных заболеваний. Инфекция устойчива против основных лекарств, в том числе антибиотиков.
2. Эпидермальный стафилококк – поражает ослабленных людей через верхний слой кожи, целостность которого нарушена в результате медицинских операций. Бактерии способны проникать в кровь через раневые поверхности, которые разносятся по всем органам, сосудам, костям.
3. Сапрофитный стафилококк – обитает на коже возле половых органов и на слизистой оболочке мочеиспускательного канала. Болезни чаще преследуют женский пол, проявляясь инфекцией мочеполовой сферы, воспалением мочевого пузыря. Часто наблюдаются патологии почек.

Все бактерии стрептококков подразделяются на группы, критерием отбора в которых служит способность микроорганизмов разрушать эритроциты в человеческой крови:

1. Гемолитические (зеленящие) стрептококки Альфа – не полностью разрушают красные кровяные тельца и не провоцируют болезни.
2. Стрептококки гемолитические Бета – опасные микроорганизмы, которые активируют многие заболевания. Классифицируются на подгруппы от A до U, каждая из которых вызывает определенный тип болезней. Определяется принадлежность лабораторным путем, поэтому больным обязательно следует сдать анализы, чтобы врач поставил точный диагноз и назначил соответствующее лечение.
3. Негемолитический стрептококк – не опасен для организма.

Выявление в результатах анализов бактерий стрептококка или стафилококка говорит о заболевании в случае, когда фиксируется ряд сопутствующих признаков:

• воспаление органа, осложненное болевым синдромом,
• повышение температуры тела до 38-40°С, острая лихорадка,
• общее отравление организма токсинами (мышечная слабость, ломота в суставах и костях, головная боль),
• наличие гнойных очагов.

Заболевания, которые вызываются микроорганизмами

При благоприятных условиях стафилококки могут стать причиной следующих патологий:

1. Гнойные воспаления одной или нескольких волосяных луковиц (фурункулы или карбункулы).
2. Воспалительное образование в подкожном слое (флегмоны).
3. Гнойные полости (абсцессы).
4. Воспаление с образованием гноя в лимфатических узлах (лимфаденит).
5. Нагноение раневых поверхностей.
6. Пневмония, плеврит, бронхит.
7. Тонзиллит, фарингит.
8. Гайморит, конъюнктивит, отит.
9. Гастроэнтерит, холецистит, колит.
10. Пищевое отравление.
11. Цистит, вульвит, простатит, уретрит.
12. Гнойные образования после операций или родов.

Если бактерии попали в кровяное русло, им свойственно быстрое проникновение в любой орган организма. В результате воспаляются оболочки в головном мозге, возможно поражение костной системы (остеомиелит).

Заболевания от стафилококковой инфекции никогда не переходят в хроническую форму.

Наиболее часто возникают следующие заболевания по причине стрептококков:

1. инфекция в глотке: ангина, скарлатина, фарингит, тонзиллит,
2. заболевания дыхательных путей: бронхит, пневмония,
3. кариес, пародонтит, отит,
4. гнойный абсцесс мягкой ткани,
5. лимфаденит, менингит, сепсис, эндокардит,
6. цервицит, уретрит, который обнаруживается в мазке у женщин.

Заболевания стрептококком нередко приводят к таким осложнениям:

• ревматизм, острая лихорадка, которые начинаются после перенесенной инфекции горла. Если игнорировать проявления патологии, возможно проявление осложнений на сердце,
• ревматоидный артрит,
• разрастание сосудистой стенки (системный васкулит),
• гламерулонефрит (поражение почек).

Как происходит заражение

Инфекция передаются следующими путями:

1. Воздушно-капельным – больной человек при кашле, чихании, разговоре выделяет во внешнюю среду капельки зараженной бактериями слюны, слизи. При этом влажные субстанции парят в воздухе. Если иммунитет снижен, начинается заболевание.
2. Бытовым – капельки слюны заболевшего человека оседают на предметах интерьера, постельном белье, одежде. Даже высыхая, они остаются токсичными на протяжении нескольких месяцев.
3. При половом контакте.
4. Пищевым – заражение происходит через испорченные или неправильно хранящиеся продукты питания.
5. При родах и вынашивании – от матери к ребенку.

Но любой способ передачи инфекции можно предотвратить с помощью профилактики.

Симптомы и признаки инфицирования бактериями

Заражение стрептококком и стафилококком обнаруживается при следующих симптомах:

• сильная боль и отек миндалин в горле с образованием серого поверхностного слоя,
• жар, выраженный температурой тела от 38°С,
• озноб, лихорадочное состояние,
• увеличение лимфоузлов.

В анализах мочи и крови обнаруживается повышенное количество инфекционных бактерий.

Методы лечения

Чтобы полностью вылечить заражение стафилококком или стрептококком, необходимо выяснить, какой именно вид микроорганизма действует как основной источник патологии. Нужно сдать необходимые анализы, затем лечащий врач назначает курс лечебной терапии. При этом следует учитывать, что неправильное применение лекарств делает бактерии устойчивыми к препаратам, что осложняет лечение в будущем.

Чтобы одним лекарством уничтожить больше видов инфекции, выпускаются антибиотики, например, Флемоксин Солютаб, который эффективен против стафилококковой и стрептококковой инфекции.

Основные мероприятия комплексного лечения:

• постельный режим,
• витаминизированная диета,
• дезинфекция помещения и постельного белья,
• снижение температуры тела,
• применение антибиотиков. При этом следует употреблять лекарство после выздоровления еще 3 дня.

Рекомендуется пить отвары и компоты, применять полоскание горла.

Гнойные полостные образования удаляются хирургическим путем.

Все мероприятия следует проводить под контролем и по назначению лечащего врача.

Профилактика

Предупредительные мероприятия помогают не допустить размножения бактерий:

1. Ежедневно делать влажную уборку в жилом помещении с применением дезинфицирующих средств.
2. Соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть руки с мылом после посещения туалета.
3. Проводить закаливающие процедуры, соблюдать здоровый образ жизни.
4. Отказаться от вредных привычек.
5. При ранениях, царапинах обрабатывать поврежденную поверхность антисептиками, чтобы предупредить гнойно-воспалительный процесс.
6. Если человек заболел, он должен выходить на улицу только в защитной повязке, закрывающей нос и рот.
7. Изолировать заразных больных от остальных жильцов.
8. Регулярно проверять медперсонал больниц на случаи заражения стафилококком.

Особенности лечения от кокковой инфекции отличаются тем, что меры следует применять только при усиленном размножении этих микроорганизмов. Если иммунная система не ослаблена, бактерии не причиняют никакого вреда.

Для человека актуальны 3 вида: эпидермальный, сапрофитный и золотистый.

Свойства: кокки, грам+, собраны в виде скоплений винограда, жгутиков нет, есть микрокапсула, белок А в клеточной стенке, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, выраженная ферментативная активность, может расщеплять манит в анаэробных условиях.

АГ: белок А, тейхоевые кислоты, капсульный полисахарид и др. экзотоксины и экзоферменты. Факторы патогенности: адгезины (тейхоевые кислоты, белок А, капсула полисахарид), инвазины (ферменты), ферменты агрессии, токсины (экзотоксины, мембранотоксины), эксфолиантины А и В – разрушают взаимосвязь между клетками в тканях, СТШ (токсин синдрома токсического шока) – суперАГ – выброс массы цитокинов (повышение температуры, снижение давления, острая почечная и дыхательная недостаточность, понос и летальный исход), энтеротоксин – суперАГ – вызывает пищевые интоксикации.

Эпидемиология. Носитель – человек больной или носитель.

Механизмы – аспирационный, контактный, фекально-оральный.

Пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-опосредованный, алиментарные.

Входные ворота – кожа, лорингоинфекция, мочеполовая. Могут быть очаговыми, развитие гнойного воспаления.

Гной – многокомпонентный (погибшие лейкоциты, выделение ферменты, токсины, из клеток – медиаторы, гистамин, простагландиды, тромбоксаны и др.) сосуды расширяются, появляется краснота, повышается проницаемость сосудов, генерализация.

Может перейти в хроническую форму при иммунодефицитах (незавершенный фагоцитоз, бактерии переходят в L-форму). Развитие сенсебилизации, и гуморальный иммунитет.

Материал – от клинической картины: гной, слизь зева, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, при подозрении на сепсис – кровь.

1. Бактериологический метод – основной. Посев на кровяной агар или ЖСА: исследуют факторы патогенности, биохимическую активность, чувствительность к антибиотикам (метод индикаторных дисков или метод серийных разведений).

2. Серологический – нарастание титра АТ к α-токсину, белку А, тейхоевым кислотам.

3. Аллергический – стафилококковый аллерген.

Лечение и профилактика.

Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к бета-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином.

Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения

Патогенный стрептококк. Характеристика. Экология. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика.

Грам+ кокки цепочки или пары, спор не образуют, жгутиков нет, патогенные формы образуют капсулу, требовательны к средам

1. способность вызывать гемолиз эритроцитов (в-гемолитический стрептококк (прозрачная зона вокруг колоний); а-гемолитические стрептококк (зона зеленящего пигмента) ; гамма-негемолитический стрептококк)

2. Антигенная структура клеточной стенки

4) Острые стрептококковые инфекции (скарлотина, ангина, острый гломерулонефрит, острый эндокардит, стрептодермии).

5) Хронические стрептококковые инфекции (ревматизм, тонзилит, рожистое воспаление кожи - рожа).

6) Гнойно-септические инфекции (фурункулы, абсцессы, флегмоны, аттиты, менингиты), могут развиться сепсис и септикоемия.

6. М-белок (непосредственно под капсулой),

8. пептидогликан стрептококковый,

9. белковый экзотоксин (мембранотоксины – разрушает мембрану лейкоцитов, лизируют эритроциты, подавляют окислительные процессы в миокарде;

11. цитотоксины – нарушают синтез белка в клетке – кардиогепатический, нефропатический).

4. структурные компоненты

7. капсула (гиалуроновая кислота - нет иммуногенности, есть фермент гиалуроногеназа) - для адгещии, связывается с СD-44

8. слой клеточной стенки:

10. Субстанция С0 родство с эпитеиальными кл. Тимуса человека

11. перекресные реакции

12. восполительный процесс тимуса

13. формирование толерантности к собственным т-лимфоцитам нарушается 

14. аутоантитела к собственным тканям 

15. болезни имунокомплекса.В)

16. пептидогликаны-активен к тромбоцитам, миоцитам

17. N-ацетилглюкозамил имеет общие антигены к клаппаным аппартом сердца

18. порог сердцаПодобен Гр- бактериям 

5. токсины: Лейкоцидин, стрептококковый токсин, стрептолизин

6. ферменты (протеиназа, триада (стрептокиназа, стрептодиаза, гиауронидаза), нодаза

Механизм – чаще аспирационный, возможный контактный.

Пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-апосредованный. Входные ворота – кожа.

Диагностика. Материал – гной, слизь зева, мокрота, спинномозговая жидкость, моча, кровь.

ñ Бактериологический. Посев на кровяном агаре, смотрят гемолиз.

ñ Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РИА, ПЦР.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Таксономия: отдел Firmicutes, семейство Microсоссасеае, род Staphylococcus, виды St.aureus, St.epidermidis, St.saprophyticus.

Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека. Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12

2). Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода]. Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С. Стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием 5-10% NaCl (что и учитывают при приготовлении дифференциально-диагностических сред). На плотных средах через 18-24 ч культивирования в аэробных условиях бактерии формируют мутные круглые ровные колонии кремового, жёлтого или оранжевого цвета. Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н2S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты. Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками Антигены стафилокков У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

Роль в патологии. Золотистые стафилококки способны поражать практически любые ткани организма человека. Инфекции, вызываемые S. aureus, включают более 100 нозологических форм (табл. 12-1).

• Внебольничные пневмонии, вызванные золотистым стафилококком (S. aureus), регистрируют достаточно редко, но в стационарах этот микроорганизм — второй по значимости возбудитель после синегнойной палочки.

• Стафилококковые бактериемии у госпитализированных больных развиваются при проникновении S. aureus через катетеры, из ран или очагов кожных поражений (в 20% случаев причину бактериемии установить не удаётся). Циркуляция возбудителя в кровотоке приводит к развитию метастатических поражений различных органов.

• Приблизительно у 10% больных с бактериемией золотистым стафилококком (S. aureus) может развиться эндокардит. В результате инфекций придаточных пазух носа, носоглотки, уха и сосцевидного отростка, а также бактериемии возбудитель может проникать в ЦНС и вызывать образование эпидуральных абсцессов и гнойных внутричерепных флебитов. Следствием эндокардита и бактериемии также считают поражения органов мочевыводящей системы (абсцессы, пиелонефриты и др.).

Синдром ошпаренных младенцев (болезнь Риттера фон Риттерштайна) регистрируют у новорождённых, инфицированных штаммами золотистого стафилококка, выделяющими экс-фолиатины. Заболевание начинается бурно; характерно формирование больших очагов эритемы на коже с последующим образованием (через 2-3 сут) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром ошпаренной кожи (синдром Лайелла) возникает у более старших детей и взрослых. Характерны очаги эритемы, пузыри, тяжёлая интоксикация и отхождение субэпи-дермального слоя. При проведении профилактики вторичных инфекций происходит ограничение очагов поражения.

Синдром токсического шока — эндотоксиновая инфекция, развивающаяся при заражении штаммами, синтезирующими токсин TSST-1 и энтеротоксины В и С (реже). Поражения зарегистрированы у женщин, использующих сорбирующие внутривлагалищные тампоны в период менструаций. В настоящее время установлено, что синдром может также развиться после родов либо как осложнение хирургического вмешательства (особенно на носовой полости и придаточных пазухах носа). Клинически синдром проявляется высокой температурой тела (38,8 °С и выше), рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью (чаще на ладонях и подошвах) с последующей десквамацией эпителия через 1-2 нед, а также снижением АД с развитием шока, часто приводящего к фатальным последствиям. После появления тампонов с пониженными сорбирующими свойствами и без полиакриловых наполнителей частота случаев развития шока резко сократилась.

Пищевые отравления проявляются рвотой, болями в животе и водянистой диареей уже через 2-6 ч после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов и т.д. Высокая устойчивость стафилококков к высоким концентрациям NaCl позволяет им длительно сохраняться в различных пищевых концентратах. Патогенез поражений обусловлен способностью энтеротоксинов индуцировать избыточное образование ИЛ-2 (с проявлениями общих симптомов интоксикации и возбуждением гладкой мускулатуры кишечника).

Эпидемиология

• Эпидемическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел золотистого стафилококка в 1 мл носового отделяемого.
• Подавляющее большинство инфекционных заболеваний, вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер. Механизм инфицирования золотистым стафилококком обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность; существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями.

Токсины и ферменты патогенности.

Ферменты проявляют разнонаправленное действие, часто не связанное непосредственно с патогенным эффектом.

Каталаза разрушает Н2О2, защищая бактерии от действия токсических кислородных радикалов.

b-Лактамазы разрушают молекулы b-лактамных антибиотиков; синтез ферментов кодируют плазмидные гены. Поскольку гены резистентности часто входят в состав транспозонов, они быстро распространяются в популяции. Особое значение имеют метициллин-резистентные штаммы, содержащие дополнительный ген, кодирующий синтез пептидогликановой транспептидазы, что обеспечивает повышенную устойчивость к b-лактамным антибиотикам.

Липазы золотистого стафилококка облегчают адгезию и проникновение в ткани. Е частности, ферменты способны разрушать сальные пробки, облегчая проникновение стафилококков в волосяные фолликулы.

Коагулаза золотистого стафилококка вызывает свёртывание плазмы крови. Сам фермент не взаимодействует с фибриногеном, а образует тромбиноподобное вещество, предположительно взаимодействующее с протромбином. Образующаяся фибриновая плёнка играет роль своеобразной дополнительной капсулы, защищающей бактерию.

Среди прочих ферментов золотистого стафилококка в патогенезе стафилококковых инфекций принимают участие гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа и др.

Токсины.

• Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Выделяют токсины четырёх антигенных типов; бактерии способны одновременно синтезировать несколько подобных продуктов. Стафилолизины обусловливают гемолитическую активность стафилококков на средах с кровью.

а-Токсин имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. При введении лабораторным животным а-токсин вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животных.

b-Токсин (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре.

у-Токсин — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компонентов.

Сигма-Токсин — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства; последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра.

• Токсин синдрома токсического шока (TSST-1 [от англ. Toxic Shock Syndrome Toxin], ранее — энтеротоксин F) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО). Синтез TSST-I кодируют гены умеренных фагов; основные продуценты — стафилококки I фагогруппы, однако способностью к его образованию обладает незначительное количество штаммов.

• Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Мишени действия TSST-1 — нейтрофилы и, возможно, макрофаги. Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей).

• Энтеротоксины А, В, Ci2, D, Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Основные продуценты — бактерии III фагогруппы. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Энтеротоксины В и С способны также вызывать развитие синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями. Проявляют свойства суперантигена.

Сенсибилизирующий эффект. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т.д.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Стафилококки.

Род Staphylococcus представлен тремя видами: Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus saprophyticus.

Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь. Отдельные кокки, примерно 1 мкм в диаметре, имеют тенденцию объединяться в скопления, поскольку их деление происходит в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и дочерние клетки сохраняют своеобразное пространственное групповое взаиморасположение. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек.

Морфология и культуральные свойства

· не образуют спор

· активно растут практически на всех искусственных средах

· обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии.

· они лучше растут в присутствии кислорода но легко переносят отсутствие кислорода а некоторые являются строгими анаэробами. лучше растут при температуре 25 - 35°с, но могут расти и при 8° и при температуре выше 48°с.

· при культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях образуют пигменты ‑ от золотистого до лимонно желтого и белого цвета. золотистый пигмент дал название одному из видов стафилококка ‑ staphylococcus aureus.

ОТЛИЧИЕ ПАТОГЕННЫХ КОЛОНИЙ ОТ НЕПАТОГЕННЫХ (на элективной среде – желточно-солевой агар)

- у патогенной колонии вокруг наблюдается радужная оболочка (у патогенной радужки нет)

- патогенная выделяет коагулазу – обнаруживается в крови по сгусткам

- только патогенная разрушает моннит в анаэробных условиях

· очень активны – продуцируют каталазу

· выделяют аммиак при росте в аргениновом бульоне

· восстанавливают нитраты до нитритов или азота

· активно гидролизуют белки, жиры и твины, и многие углеводы в аэробных условиях

· ФЕРМЕНТАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ С ОБРАЗОВАНИЕМ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ

· Микрокапсула – способствует адгезии и распространению по тканям

· компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных реакций – усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами. Тейхоевые кислоты активируют свертывающую систему, облегчают адгезию к эпителиям. Активация комплемента – местные проявления – феномен Артюса, анафилаксия

· ферменты агрессии – каталаза, бета-лактамаза, липазы, коагулаза, гемолизины

· токсины – эксфолиатины А и В (с-м ошпаренной кожи), токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины (пищевые интоксикации)

Пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки

· Вызывают оппортунистическую инфекцию (у больных со сниженным иммунитетом) проявляющуюся в виде гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени тяжести

· Болезни кожи и ПЖК – абсцессы и фурункулы, гидроадениты, панариций

· Болезни органов дыхания – ангина, плеврит, пневмония

· Б-ни органов пищеварения – стоматит, перитонит, парапроктит, энетерит

· Б-ни костно-мышечной системы – артриты, остеомиелиты

· Б-ни с-мы кровообращения – эндокардит, перикардит, флебит

· Б-ни мочеполовых органов – пиелит, цистит, уретрит

· устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут.

· Другой особенностью стафилококков является их устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15 %). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах).

· устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 80 % штаммов Staphylococcus aureus резистентны к пенициллину.

Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный

Высев на ЖСА и определение патогенности по 3м признакам

Фаготипирование (в целях определения конкретного штамма и в эпидемиологических целях)

Лечение: по показаниям (от антибиотикотерапии шир.спектра действия до хир.вмешательства и санации очага)

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.

Стрептококки и их роль в патологии

Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов ‑ “strepto” (скрученный, сцепленный) и “coccos” (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А

Морфология и культуральные свойства:

· Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм

· В мазках парами или короткими цепочками

· Спор не образуют

· Некоторые имеют капсулу

· Способны образовывать L-формы

· Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии

· Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы

· Растут при температуре 25-45, оптимум 37

· Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами.

Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, клинически значимые виды ферментируют глюкозы с обрзованием молочной кислоты. Каталазоотрицательны

Пневмококк способен ферментировать инулин, а также чувствителен к желчи!!

Компонент кл.стенки - Белок М – обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и его продукты.

Капсула защищает от фагоцитоза, фактор адгезии к эпителию

Ферменты агрессии – стрептолизины, гаплуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа и эритрогенные токсины.

Токсины – кардиогепатогенный токсин – вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гранулем в печени

По специфическим полисахаридам клеточной стенки выделяют 20 серогрупп (от А до V). В патологии человека основная группа А.

По специфичности белковых АГ – М, Р и Т серовары.

Оппортунистические инфекции проявляющиеся в воспалительных процессах разл локализации

- острые: скарлатина, рожа, ангина, острый гломерулонефрит, эндокардит

- хронические: ревматизм и хрон тонзиллит

- пневмококковые: пневмонии (резкое повышение температуры, кашель и боли в груди)

Погибают при нагревании до 56 в течении 30 мин, при кипячении моментально. Выдерживают высушивание, но теряют вирулентность. Чувствительны к дезенфектантам и антисептикам. Чувствительны к антибиотикам (бета-лактамным и пенициллиновым).

Иммунитет: постинфекционный нестойкий ненапряженный (на бактерии), на токсины – напряженный пожизненный

Диагностика: гной, кровь, моча, мазки со слизистых на бактериологию и серологию (+при пневмонии бактериоскопический и биологический)

Высев материала в кровяной агар и идентификация по зоне гемолиза

Лечение: пенициллин, антибиотики (левомицетин, рифампицин)

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.

Менингококки

Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.

Морфология и культуральные свойства:

· Клетки имеют округлую форму, расположены попарно, полиморфны

· Строгий аэроб, капнофил

· Требователен к пит средам – добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Низкая, разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

Эндотоксин – поражение сосудов и кровоизлияний во внутр органы

Пили, белки наружной мембраны, гиалуронидаза и нейроменидаза

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Родовые – белковые и полисахаридные

Группоспецифичные – гликопротеидный комплекс

Типоспецифичные – белки наружной мембраны

Внедрение через слизистые носоглотки. Размножаются и формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва может поднятся на мозговые оболочки. Возможно и гематогенное распространение.

Клиника – сильная головная боль, рвота, температура, менингиальные симптомы.

Слабо устойчив к внешн воздействиям, на плотных и жидких средах гибнет через 48-72 часа, на полужидких до месяца. Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний

Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: постинфекционный стойкий, гуморальный, группоспецифический

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с носоглотки, ликвор, кровь, гной, соскоб с геморрагической сыпи на коже. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: бензилпенициллин, антибиотики в сочетании с диуретиками. Левомицитин, рифампицин

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Вакцинация менингококковой вакциной А+С.

4. Возбудитель гонореи – гонококки.

Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.

Морфология и культуральные свойства:

· Полиморфны, расположены попарно

· Требуют влажных питательных сред с добавлением нативныы белков (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Низкая, разлагает глюкозу до кислоты

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Белки наружной мембраны

Соматические и капсульные антигены.

Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки наружной мембраны

Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Адгезия за счет пилей. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс самоочищения слизистой.

Проявление в виде гнойного воспаления слизистой мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы (бленнорея) и др органов.

Слабо устойчив к внешн воздействиям Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: нестерильный, практически отсутствует после перенесенного заболевания

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с уретры, влагалища и шейки матки, из прямой кишки и глотки, с конъюнктивы глаза. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: зависит от формы заболевания с состояния. В основном антибиотикотерапия.

Иммуновакцина способствует более быстрому и полному рассасыванию инфильтратов (в\м через 1-2 дня).

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Предохранение при сексуальных контактах. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Для профилактики бленнореи у новорожденных закапывают нитрат серебра.