Сальмонеллез и острый аппендицит

Острый аппендицит в связи с его широким распространением и частотой атипичного течения нередко бывает причиной диагностических ошибок. Причинами последних являются общая симптоматика, характерная для острого аппендицита и пищевых токсикоинфекций, а также атипичное расположение червеобразного отростка, быстрое развитие в нем деструктивных изменений. Осложнения аппендицита (перитонит, межпетельные абсцессы, забрюшинная флегмона и др.) в значительной степени изменяют клиническую картину болезни.

Кроме того, при диагностике следует учитывать особенности течения острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста, беременных, лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманиями. Необходимо также всегда помнить о возможности развития микст-инфекции (острый аппендицит на фоне сальмонеллеза, дизентерии, пищевых токсикоинфекций).

Варианты диагностических ошибок: 1) гипердиагностика пищевой токсикоинфекций, ведущая к запоздалой постановке диагноза острого аппендицита, и 2) гипердиагностика острого аппендицита, ведущая к необоснованным операциям при наличии пищевой токсикоинфекций. Сложности диагностики усугубляются, когда острый аппендицит развивается на фоне острой кишечной инфекции.

Клиническая картина острого аппендицита и пищевых токсикоинфекций характеризуется некоторыми общими симптомами. Проявления острого аппендицита складываются из локальных симптомов воспаления червеобразного отростка и интоксикации. К местным симптомам острого аппендицита относятся локальная болезненность в правой подвздошной области и напряжение мышц передней брюшной стенки. Указанной симптоматике во многих случаях предшествуют боль в эпигастрии, тошнота, многократная рвота, что нередко является одной из причин диагностических ошибок.

Между тем возникновение боли в эпигастральной области при остром аппендиците знаменует "эпигастральную фазу", что особенно ярко выражено у лиц молодого возраста. Через 3—8 ч боль перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Для диагностики острого аппендицита предлагается ориентироваться на наличие многих симптомов, наиболее ценнымими из которых являются следующие.
Симптом Образцова — появление болезненности в поясничной области справа при опускании поднятой кверху и вытянутой правой нижней конечности.

В некоторых случаях локальные симптомы острого аппендицита слабо выражены. Чаще всего это наблюдается при атипичном расположении отростка, ожирении, у беременных и лиц пожилого и старческого возраста. При тазовом расположении червеобразного отростка боль чаще всего определяется над лонным сочленением, нередко наблюдаются частый жидкий стул и учащенное мочеиспускание. При тазовом расположении воспаленного червеобразного отростка развивается соответствующая симптоматика.

В этих случаях большую помощь в диагностике оказывают ректальное и влагалищное исследования. При ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении червеобразного отростка у 10 % больных напряжение передней брюшной стенки либо не определяется, либо выражено очень слабо. При гангренозном аппендиците в периоде, предшествующем перфорации червеобразного отростка, иногда наблюдается "период затишья", когда боль в области живота уменьшается, что свидетельствует о развитии некроза стенки аппендикса и гибели нервных рецепторов. Повторное появление болей означает развитие перитонита.
Нередко косвенными симптомами заболевания являются озноб, высокая температура тела, тахикардия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В настоящее время признана ошибочность гипотезы о стадийности развития острого аппендицита. В зависимости от ряда причин, в том числе от степени ишемии червеобразного отростка, в последнем сразу возникают или простые, или деструктивные формы воспаления . Это имеет очень большое практическое значение, так как деструктивные формы аппендицита могут возникать в течение 12—24 ч, что ведет к быстрому развитию перитонита. Деструктивному аппендициту свойственна тяжелая интоксикация, значительно затрудняющая его диагностику.

У лиц пожилого и старческого возраста отмечаются слабая выраженность болевого синдрома, нетипичная локализация болей в области живота, отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки, слабая выраженность температурной реакции и невысокий лейкоцитоз.

По данным некоторых исследователей, деструктивные формы аппендицита наблюдались у 64 % больных пожилого и старческого возраста, при этом гангрена червеобразного отростка отмечалась у 12,8 % больных, а перфорация — у 11,1 % больного.

Сальмонеллёзы — группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых — бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами — S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.

Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).

В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.

В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.

Основные факторы патогенности сальмонелл — холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.

Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.

Сальмонеллез

Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.

Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Выделяют два вида сальмонелл — S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности — холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде — до 5 мес, в почве — до 18 мес, в мясе — до 6 мес, в тушках птиц — больше года, на яичной скорлупе — до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.

Резервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально-оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.

Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Специфическая профилактика отсутствует.

Неспецифическиемеры профилактики

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.

В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.

Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.

Классификация сальмонеллеза

• Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
• Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант;
- септический вариант.
• Бактериовыделение:
- острое;
- хроническое;
- транзиторное.

Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.

Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.

Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.

При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.

Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.

Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.

Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.

Клиническая

Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.

Эпидемиологическая

Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.

Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.

Дифференциальная диагностика

Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).

Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры

Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов

Клинические признаки	Сальмонеллёз	Острый аппендицит	Тромбоз мезентериальных сосудов
Анамнез	Употребление недоброкачественной пищи, возможность групповых вспышек	Без особенностей	ИБС, атеросклероз
Начало болезни	Острое, с выраженной интоксикацией, клинической картиной острого гастроэнтерита	Боль в эпигастрии с перемещением в правую подвздошную область	Острое, реже — постепенное, с болей в животе
Характер боли в животе	Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или разлитая. Исчезает раньше прекращения диареи или одновременно с ней	Сильная постоянная, усиливающаяся при кашле. Сохраняется или усиливается при прекращении диареи	Резкая, невыносимая, постоянная или приступообразная, без определённой локализации
Стул	Жидкий, обильный, зловонный, с примесью зелени, многократный	Жидкий каловый, без патологических примесей, до 3-4 раз, чаще запор	Жидкий, часто с примесью крови
Судороги, обезвоживание, озноб	В период разгара болезни	Отсутствуют	Отсутствуют
Осмотр живота	Умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненный в эпигастрии или мезогастрии	Болезненность в правой подвздошной области с напряжением мышц. Симптомы раздражения брюшины положительны	Вздут, разлитая болезненность
Рвота	Многократная, в первые часы	Иногда, в начале болезни, 1–2 раза	Часто, иногда с примесью крови
Лейкоцитоз	Умеренный	Выражен, нарастает	Выражен, нарастает

Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.

Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.

Консультация кардиолога — для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.

А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.

Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.

Лечение сальмонеллеза

Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный — при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета — стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.

Этиотропная терапия

Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания — энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма — ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц — бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.

Патогенетические средства

Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 2 ч, 2-го — до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 3 ч, 2-го — по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.

Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.

Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.

Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.

Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.

Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.

Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.

Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)

Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.

Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной — 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.

Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое — не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе — через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.

Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное — жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных — отстраняют от работы.

Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.

Применяя комплексные, рутинные методы обследования и используя полученные результаты, у каждого третьего пациента, поступившего с подозрением на острую диарейную инфекцию, можно существенно повысить эффективность диагностики острого аппендицита в первые с

Effectiveness of acute appendicitis diagnostic in the first day of disease for each third patients with supposed acute diarrheal infection may be significantly increased by complex routine methods of examination.

В настоящее время кишечные инфекции продолжают занимать ведущие позиции среди острых бактериальных заболеваний человека. В то же время большое количество различных заболеваний протекает под маской острых диарейных инфекций (ОДИ). Перед врачами инфекционистами, работающими в отделениях пищевых токсикоинфекций (ПТИ), стоит непростая задача дифференциальной диагностики ОДИ и острой хирургической патологии. Так, по данным Л. Е. Бродова (2001 г.), в течение 5 лет среди лиц, направленных на госпитализацию в ИКБ № 2 г. Москвы с диагнозом острой диарейной инфекции, в 1902 случаях диагностирован острый аппендицит (ОА) [1].

ОА остается самой частой причиной оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В течение жизни около 7–12% населения высокоразвитых стран заболевает ОА, при этом 75% составляют лица моложе 33 лет [2].

В г. Москве в течение последних 20 лет (с 1991 по 2010 г.) удельный вес неотложной хирургической помощи по поводу ОА остается на высоком уровне и составляет 49,1% [3]. ОА является наиболее распространенным заболеванием среди пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости.

Клиника ОА хорошо изучена, в то же время в 10–20% случаев клиническая картина ОА нетипична и примерно в половине случаев острый аппендицит сопровождается диарейным синдромом [4, 5]. Показано, что диарейный синдром при ОА может быть связан с ферментопатией, нетипичным расположением червеобразного отростка, его размерами, наличием хронических заболеваний ЖКТ, синдромом раздраженной кишки и другими причинами. Также нельзя забывать, что ОА может быть осложнением острых диарейных инфекций (по данным Л. Е. Бродова, 2001, ОА развился у 2,7% больных ПТИ и сальмонеллезом [1], что еще более усложняет дифференциальный диагноз). Поэтому врач-инфекционист особенно акцентирован на то, чтобы не пропустить острую хирургическую патологию, которой чаще всего, как отмечено выше, является ОА у больных с подозрением на ОДИ.

В связи с вышесказанным, целью данной работы является выявление признаков острого аппендицита у больных, поступивших в инфекционный стационар с диагнозом острой диарейной инфекции в первые 24 часа от начала болезни.

Исследованы данные 460 пациентов, поступивших в 2011–2013 гг. в отделение пищевой токсикоинфекции ИКБ № 2 г. Москвы с направительным диагнозом ОДИ в первые 24 часа от начала заболевания.

Критериями исключения явились: 1 — наличие значимой сопутствующей хронической патологии (соматических и хронических инфекционных заболеваний); 2 — постоянный прием химических и растительных препаратов.

В дальнейшем был проведен статистический анализ двух исследуемых групп. Изучали данные анамнеза болезни, клинические, лабораторные, инструментальные данные. Оценивали 74 признака: 24 клинических и 50 лабораторных (данные общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, анализа кислотно-основного состояния, бактериологического анализа кала на сальмонеллы). При сравнении клинических и лабораторных показателей учитывали данные, полученные при поступлении в стационар (в первые сутки госпитализации).

Для определения различий между группами использовали статистическую программу SPSS 17.0.

В группе сравнения на догоспитальном этапе (СМП) ОА был заподозрен у 38 из 144 больных (26%); в приемном отделении ИКБ № 2 диагноз ОА был поставлен 19 из 144 больных (13%), и эти больные были переведены в хирургическое отделение, где диагноз ОА не подтвердился.

При первичном осмотре в отделении пищевой токсикоинфекции в основной группе диагноз ОА был заподозрен у 41 из 94 больных (44%), эти больные переведены в хирургическое отделение в течение первых суток пребывания в стационаре. 53 из 94 (56%) больных в первые сутки пребывания в отделении (до 48 часов от начала болезни) диагноз ОА установлен не был. Таким образом, в течение 48 часов от начала болезни диагноз ОА не был установлен 53 из 116 (46%) больных.

Симптомы раздражения брюшины у больных основной группы, поступивших в отделение пищевой токсикоинфекции, расценивались как сомнительные у 14 из 94 больных (15%), положительные — у 16 (17%) и у 64 (68%) не были выявлены. У 22 пациентов, которые поступили в хирургическое отделение, минуя отделение пищевой токсикоинфекции, симптомы расценивались как сомнительные у 4 больных (18%), положительные — у 9 (41%), у 9 (41%) не были выявлены.

В группе сравнения симптомы раздражения брюшины расценивались как сомнительные у 12 больных из 144 (8%), положительные — у 10 (7%) и у 122 (85%) были отрицательные.

Далее представлены некоторые результаты статистического анализа клинических и лабораторных данных больных исследуемых групп.

В табл. 1 представлены клинические данные больных основной группы и группы сравнения.

Стоит отметить, что в первые 48 часов болезни у больного, поступившего с подозрением на ОДИ, при отсутствии четких аппендикулярных симптомов и симптомов раздражения брюшины заподозрить ОА по клиническим данным довольно затруднительно. Вялая перистальтика, отсутствие обезвоживания, а также, в меньшей степени, отсутствие жидкого стула в первый день болезни являются клиническими признаками, позволяющими заподозрить острый аппендицит у пациентов, поступивших с подозрением на ОДИ. Из всех перечисленных клинических симптомов наибольшее значение имеет вялая перистальтика, тем более что при классических острых диарейных инфекциях перистальтика, как правило, активирована.

В табл. 2 представлены лабораторные показатели, по которым выявлены достоверные различия между группами.

При сравнении данных лабораторных исследований больных выявлены некоторые отличия. Более высокий лейкоцитоз и увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов чаще регистрируются у больных с острым аппендицитом. Вероятнее всего это характеризует более выраженную общую и местную воспалительную реакцию у пациентов данной группы. Особенно интересным оказалось повышение уровня глюкозы крови у больных ОА, что можно связать со снижением концентрации инсулина и активацией глюконеогенеза у больных с острой хирургической патологией [4, 6]. Умеренное относительное повышение рН крови у больных с острым аппендицитом можно объяснить более частым поверхностным дыханием у этих пациентов, достоверным этот признак оказался при сравнении основной группы с больными пищевой токсикоинфекцией (буферные основания между группами не отличались).

Каждый из выявленных клинических и лабораторных показателей имеет свою диагностическую ценность, но в отдельности эти показатели не позволяют с высокой степенью вероятности проводить дифференциальный диагноз между ОА и ОДИ, хоть каждый из признаков обладает высокой чувствительностью, специфичностью и диагностической точностью.

Для повышения эффективности индивидуального анализа были оценены возможные комбинации 3 признаков в исследуемых группах:

• количество лейкоцитов крови ≥ 14 × 10 9 /л);
• уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л;
• ослабление перистальтики.

Комбинация всех трех признаков была выявлена в основной группе у 34 из 116 (29%) больных. В группе сравнения эта комбинация не была выявлена ни в одном случае (р = 0,000). Также высоко значимой оказалась комбинация высокого количества лейкоцитов и уровня глюкозы крови (58/116, 50% в основной группе, 2/144, 1,4% в группе сравнения, р = 0,001), которая в 50% случаев позволяла заподозрить острый аппендицит в первые сутки госпитализации. Среди больных основной группы, у которых при поступлении в отделение не были выявлены симптомы раздражения брюшины (73 человека), комбинация всех трех признаков выявлена в 24 случаях (33%), а сочетание количества лейкоцитов крови ≥ 14 × 10 9 /л и уровня глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л — в 30 случаях из 73 (41%).

1. Значимыми дополнительными диагностическими признаками для проведения дифференциального диагноза между острым аппендицитом и острой диарейной инфекцией является комбинация признаков: количество лейкоцитов ≥ 14 × 10 9 /л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л, а также ослабление перистальтики.
2. Примерно у каждого третьего пациента комбинация признаков количество лейкоцитов ≥ 14 × 10 9 /л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л выявлена в отсутствие аппендикулярных симптомов.

Литература

1. Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001. 304 с.
2. Кузин М. И. Хирургические болезни. М.: Медицина, 2006. 778 с.
3. Ермолов А. С. Неотложная и специализированная хирургическая помощь // Хирург. 2012. № 4. С. 6–8.
4. Стоногин С. В., Дворовенко Е. В., Чаплин В. А. Острый аппендицит при инфекционных заболеваниях // Актуал. вопр. клинич. ж.-д. медицины. 2000. Т. 5. С. 348–354.
5. Ющук Н. Д., Луцевич О. Э., Бродов Л. Е. Дифференциальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и острых кишечных инфекций. // Медицинская газета. 2000. № 98. С. 8–9.
6. Акжигитов Г., Белов И. Острый аппендицит // Медицинская газета. 17 сентября 2004 г. № 73.

Т. С. Леванчук 1
П. Г. Филиппов, доктор медицинских наук, профессор
О. Л. Огиенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва