Сальмонеллезный менингит у детей
- Что такое Сальмонеллезный менингит
- Что провоцирует Сальмонеллезный менингит
- Патогенез (что происходит?) во время Сальмонеллезного менингита
- Симптомы Сальмонеллезного менингита
- Диагностика Сальмонеллезного менингита
- Лечение Сальмонеллезного менингита
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Сальмонеллезный менингит
Что такое Сальмонеллезный менингит
Возбудители менингита - сальмонеллы, которые пред¬ставляют собой мелкие (0,7–1,5 на 2–5 мкм) грам¬отрицательные бактерии, спор и капсул не образуют. Не обладают тропностью к каким-либо определенным органам и тканям. Устойчивы и долго (недели и месяцы) не только сохраняют жизнеспособность во внешней среде, продуктах питания, на овощах, в мясе, яйцах, но и способны размножаться в них с накоплением токсических продуктов, в том числе и эндотоксина. В настоящее время сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к дезрастворам (осветленный 0,3% раствор хлорной извести убивает микроб через 1 час). Сальмонеллы имеют сложное антигенное строение, однако при серологической диагностике во внимание принимают только три основных антигена - О, Н и Vi. Этот принцип положен в основу классификации Кауфмана - Уайта, согласно которой в настоящее время насчитывается более 2324 сероваров и число их увеличивается с каждым годом. Сальмонеллезный менингит могут вызвать различные серотипы сальмонелл, но чаще других - S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport.
Заболевания, вызываемые сальмонеллами, распространены повсеместно. Основным источником инфекции для детей раннего возраста является больные и бактерионосители, а также различные животные (коровы, собаки, кошки, свиньи), рыбы, птицы. Механизм заражения сальмонеллезом - фекально-оральный, а основными путями передачи инфекции является водный и пищевой, для детей имеет значение и контактно-бытовой путь. Инфицирование может происходить в стационарах через предметы быта и руки персонала.
Преимущественно сальмонеллезным менингитом болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни. Дети других возрастных групп болеют редко. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями детского организма, и в первую очередь недостаточностью клеточного и гуморального иммунитета, повышенной проницаемостью клеточных и сосудистых мембран и несовершенством ГЭБ. Менингит чаще всего развивается как осложнение генерализованной или септической формы сальмонеллеза.
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Как и при других инфекциях с фекально-оральным механизмом заражения, развитие заболевания зависит от возраста и состояния защитных механизмов организма ребенка, величины инфицирующей дозы, степени патогенности возбудителя. При неблагоприятном для организма ребенка сочетании этих факторов сальмонеллы поражают эпителий кишечника, проникают внутрь эпителиоцитов через собственную пластинку слизистой оболочки в макрофаги и размножаются в них. При неспособности организма ребенка локализовать патологический процесс в кишечнике (стадия местного воспалительного процесса) происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров с развитием бактериемии (септическая форма сальмонеллеза). Сальмонеллы, их эндотоксины, образовавшиеся эндогенные факторы патогенеза (повышенные концентрации гистамина, калликреина, протеолитических ферментов и др. на фоне снижения их ингибиторов), приводят к системным нарушениям микроциркуляции, гемодинамики, метаболическим расстройствам и поражению внутренних органов: легких, эндокарда, печени, почек, а также оболочек и вещества мозга.
У больных септической формой сальмонеллеза менингит развивается более постепенно. Септицемия протекает с выраженным токсикозом, нарушением функции сердечно-сосудистой системы - тахикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления, одышкой, снижением диуреза, гепатолиенальным синдромом, иногда с геморрагической сыпью. На высоте проявлений септицемии возникают септикопиемические очаги, в том числе и в мозговых оболочках, с развитием клинической картины менингита. Течение сальмонеллезного менингита тяжелое, длительное, с обострениями даже при проведении массивной антибиотикотерапии, часто заканчивается летально.
Основные диагностические критерии сальмонеллезного менингита
1. Эпиданамнез: заболевание всегда возникает на фоне сальмонеллезной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни.
2. Начало менингита острое или постепенное.
3. Протекает, как правило, с выраженным инфек¬ци¬он¬но-токсическим и менингеальным синдромами.
4. Течение тяжелое, длительное, часто с летальным исходом.
5. Бактериологическое выделение сальмонелл из цереброспинальной жидкости подтверждает диагноз.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови выявляются лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.
Исследование ликвора. Цереброспинальная жидкость бывает прозрачной с относительно небольшим количеством клеток или гнойной с высоким нейтрофильным плеоцитозом и содержанием белка (до 3,0 г/л и более), со снижением концентрации глюкозы.
Бактериологическое исследование основано на посевах крови, мочи, кала, ликвора. Для этого используют среды обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.) и дифференциально-диагностические среды (Плоскирева, Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар). Исследовать кровь на наличие в ней сальмонелл необходимо в течение всего лихорадочного периода. Для этого кровь в количестве 5–8 мл засевают на 10–20% желчный бульон или среду Раппопорта.
Серологическое исследование проводится путем определения в сыворотке крови специфических антител. Наличие антител и их титр определяют с помощью реакций РА и РНГА с эритроцитарными диагностиками. Диагностическим считается титр 1:100 или нарастание титра антител в динамике заболевания с интервалом 7–10 дней в 4 и более раз. Возможно также применение реакции РПГА с цистеиновой пробой, позволяющей дифференцированно определять титры антител класса IgG. Диагностический титр цистеин-устойчивых антител в крови равен 1:80 (у детей первого года жизни - 1:20).
При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.
Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.
Выбор антибактериальных средств определяется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-энцефалический барьер. Для стартовой антибактериальной терапии выбирают: левомицетина сукцинит в дозе 80 - 100 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 часов; бензилпенициллина натриевую соль в дозе 300 тыс. ЕД/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III - IV поколений. Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10 - 14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, восстановление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70 % из них - лимфоциты).
С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).
Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов; рекомбинантные интерфероны; индукторы эндогенного интерферона и иммуномодуляторы.
С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).
Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.
Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 - 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 - 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 - 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 - 3 часа.
Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства - трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса - до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.
Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.
Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 - 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 - 3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" - перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Фалалеева С.О., Вшивков Д.А., Лещенко И.А., Богаченко С.А., Покровская C.Н.
можно было судить по значительному нарастанию коли- общем анализе крови лейкоцитов до 19,8 • 109/л, нейтро-чества пневмококка в слюне — до 5-106 и увеличению в фильному сдвигу до 70,5%, нарастанию СОЭ до 65 мм/ч.
С.О. Фалалеева, Д.А. Вшивков, И.А. Лещенко, С.А. Богаченко, С.Н Покровская СЛУЧАЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА У РЕБЕНКА 2 МЕСЯЦЕВ
ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия, краевая детская больница, г. Красноярск, РФ
сердечных тонов, судорожная готовность. В ЦРБ были проведены экстренные мероприятия: увлажненный кислород, преднизолон парентерально, цефазолин и реланиум. В течение 10 мин состояние ребенка улучшилось в виде купирования цианоза. На рентгенограмме легких затемнений легочного рисунка не выявлено. В анализе периферической крови НЬ 114 г/л, л. 4,4-109/л, СОЭ 33 мм/ч. В последующие 2 дня пребывания в ЦРБ отмечалось улучшение в статусе, температура тела нормализовалась в течение дня, но в ночные часы выявлено ее повышение до 38°С. Продолжает получать цефазолин. 25.06. в 9:30 наблюдается резкое ухудшение в виде появления генерализованных судорог, которые были купированы релани-
Рис. 1. Схема истории болезни Кости Т., 2 мес. 21 день.
С.О. Фалалеева, Д.А. Вшивков, И.А. Лещенко, С.А. Богаченко, С.Н Покровская
Рис. 2. МТР-изображение головного мозга в сагиттальной (а, б), горизонтальной и коронарной (в, г) проекциях: визуализируется спаечный процесс по конвекситальной поверхности лобных и теменных долей (указано стрелками).
Рис. 3. ПЭГ прямой (а) и боковых левой (б) и правой (в) проекций: визуализируются множественные мелкие арахноидальные кисты в передней части меж-полушарной борозды и крупные перивентрикуляр-ные кисты в области переднего рога левого и правого полушариев (указано стрелками).
Учитывая результаты МРТ, с противовоспалительной целью назначен преднизолон 1 мг/кг/сут per os и решено было выполнить пневмоэнцефалографию (ПЭГ) для разрыва сформированных спаек и предотвращения образования новых. 15.07 в асептических условиях под общим внутривенным наркозом кетамином проведена люмбальная пункция между L и L . Давление ликвора
около 300 мм вод. ст. В течение 15 мин введено 15 мл воздуха и выведено 7 мл ликвора. Выполнены рентгенсним-ки в стандартных проекциях (рис. 3), которые подтвердили наличие спаечного процесса по конвекситальной поверхности лобно-теменной локализации, а также мелких и средних арахноидальных перивентрикулярных кист.
20.07 (5-й день после ПЭГ) проведена контрольная спинно-мозговая пункция, получен ликвор коричневого цвета, при анализе которого выявлено резкое возрастание цитоза до 704/мкл нейтрофильного характера, полностью нивелировавшегося через 3 дня (рис. 1). Данное событие явилось результатом разрыва сформированных спаек и улучшением дренажной функции с конвекситальной поверхности головного мозга. Таким образом, планируемая лечебная цель ПЭГ была достигнута. Несмотря на временное нарастание плеоцитоза в ликворе, клинического ухудшения в состоянии пациента не отмечено, продолжалась положительная динамика. К 08.07 мальчик стал активно следить за ухаживающими, к 09.07 периоды бодрствования достигли до 2 ч, к 14.07 полностью восстановилось психомоторное развитие, к 20.07 регрессировал правосторонний гемипарез. 27.07 отменены цефобид и преднизолон. 28.07 ребенок выписан из стационара с клиническим диагнозом: сальмонеллезный менингит, осложненный кис-тозно-спаечным конвекситальным арахноидитом и сообщающейся компенсированной гидроцефалией.
Катамнестический осмотр пациента в возрасте 4 лет не выявил патологической общей и очаговой неврологической симптоматики. Психомоторное и эмоциональное развитие ребенка даже несколько опережало возрастные нормативы.
1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М., 1998. — 809 с.
Заболеваемость детского населения острыми гнойными менингитами довольно высока и составляет в среднем 5-10 случаев на 100 тыс. в год, при этом более 90% из них приходится на детей в возрасте до 5 лет. Удельный вес серозных менингитов в общей этиологической структуре патологии достигает 60%, тогда как на долю гнойных приходится 38-40%.
Основными возбудителями гнойных менингитов у детей являются менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%). У больных раннего возраста основную значимость имеют стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, грибы рода Кандида.
Менингококковый менингит в 21% случаев сочетается с менингококкцемией, что способствует ранней диагностике и госпитализации больных. Летальность при менингококковом менингите достигает 3%, частота резидуальных изменений - 13,3%.
Возбудитель заболевания -- Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококков. Механизм заражения аэрогенный, путь передачи воздушно-капельный, реализуется при тесном контакте (экспозиция 2 часа на расстоянии 30 - 50 см). Болеют преимущественно дети до 5 лет. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (февраль, март, апрель), но, по данным НИИ детских инфекций, строгой сезонности в последнее время не прослеживается. Периодичность заболеваемости - 8-10 лет.
Клиническая симптоматика. Менингококковый менингит начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 0 С, озноба, выраженных явлений интоксикации. Одновременно появляется общемозговая и менингеальая симптоматика: выраженная головная боль, повторная рвота, гиперестезии.
Симптомы поражения ЦНС при менингококковом менингите крайне разнообразны. В большинстве случаев уже в первые дни болезни может быть угнетение сознания от оглушения до комы. Нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, бессонница или сонливость, бред, реже галлюцинации. Возможны судороги, нестойкая очаговая симптоматика. Могут быть нарушения слуха (в следствии гнойного лабиринтита).
При исследовании глазного дна обнаруживают застойные явления, мелкие кровоизлияния в сетчатку.
В крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до миелоцитов, лимфопения, повышенная СОЭ.
Ликвор: мутный, молочного цвета, вытекает струей, белок повышается до 1г/л, цитоз нейтрофильный до 10000 клеток в 1 мкл.
Течение: острое, санация ликвора наступает на 7-10 сутки.
Пневмококковый менингит в 1/3 случаев является вторичным и развивается на фоне отита, синусита, пневмонии, сепсиса.
Летальность достигает 21%, частота резидуальных диагностических изменений - 50%.
Возбудитель - Streptococcus pneumoniаe, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи -- воздушно-капельный. Неблагоприятный, в большинстве случаев, прогноз при пневмококковом менингите обусловлен тем, что у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.
Клиническая симптоматика. Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39-40 0 С, быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз. Менингеальный симптом выражен, иногда неполный. В течение 2-3 суток постепенно усиливаются симптомы отека головного мозга.
У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания от оглушения до комы, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипарезов, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. К 3-4 дню болезни может развиться судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.
При развитии пневмококкового сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококкцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.
Ликвор: мутный, желто-серого цвета с металлическим оттенком. Цитоз до 30000 в 1 мкл, белок 2-5 г/л. Давление спинно-мозговой жидкости повышено умеренно из-за консолидации гноя в субарахноидальном пространстве и частичного блока ликворных путей.
Течение: затяжное. В 50% случаев у больных остаются грубые резидуальные последствия, эпилепсия, нейросенсорная тугоухость.
Гемофильный менингит (Hib-менингит) -- самая частая клиническая форма Hib-инфекции, составляющая 51 - 65% всех её проявлений. В 36,8% случаях сочетается с септицемией или наличием других очагов инфекции в виде артрита, целлюлита, орхита, что определяет двухволновое течение заболевания.
По сведениям В.И. Покровского (1965 г.), в 60-е годы Hib-менингит составлял 3,3 %, середине 80-х годов - 7-9% всех случаев бактериологически подверженных менингитов. По последним данным, Hib-менингиты занимают второе место (32%) в структуре бактериальных менингитов в России.
Чаще всего передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Однако вагинальное носительство гемофильной палочки может приводить к заражению новорожденных при прохождении через родовые пути. Возможен и контактно-бытовой путь инфицирования, при котором факторами передачи могут быть обсемененные гемофильной палочкой игрушки, белье, предметы обихода.
Наибольшая заболеваемость регистрируется осенью и зимой. В отличие от менингококкового, гемофильный менингит чаще возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, имеющих в анамнезе частые ОРВИ, ангины. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте от 6 до 48 месяцев, реже новорожденные (дети младше 2 месяцев защищены материнскими антителами) и старше 5 лет. К группе риска относятся недоношенные дети, ослабленные, страдающие гипотрофией, рахитом, находящиеся на искусственном вскармливании, в условиях плохого ухода и многодетных семей.
Клиническая симптоматика. Наиболее типичными являются три варианта развития гемофильного менингита.
Сверхострое течение, обусловленное быстро развивающимся Hib-менингитом, осложненным либо острым отеком мозга, либо септицемией с синдромом Уотерхауза-Фридериксена - 10-16% случаев.
Hib-менингит в сочетании с септицемией и другим очагом инфекции (эпиглотитом, гайморитом, остеомиелитом, отитом, целлюлитом и др.) - 23%.
Hib-менингит, как преимущественно локальная инфекция ЦНС с относительно благоприятным течением - 61% всех менингитов.
При 1 варианте течения заболевание начинается очень остро. Первыми симптомами являются высокая лихорадка и прогрессирующее расстройство сознания при быстром нарастании отека мозга. У старших детей возникает делирий, психомоторное возбуждение, быстро переходящее в сопор и кому. У пациентов младшего возраста отмечаются повторные судороги, потеря сознания. Развивающееся коматозно-судорожное состояние свидетельствует о тяжелом отеке-набухании головного мозга, при котором быстро нарастают симптомы дислокации и вклинения ствола. В этом случае необходимы экстренная дегидратационная терапия и перевод больного на ИВЛ.
В цереброспинальной жидкости отмечается нейтрофильный плеоцитоз до 20000 в 1 мкл, белок 1,5-6 г/л. В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, палочкоядерных форм, высокая СОЭ. Прогноз крайне неблагоприятный: летальность составляет 70-80%.
Hib-менингит в сочетании с молниеносной бактериемией (фульминантная септицемия) или сверхострым гемофильным сепсисом, синдромом Уотерхауза-Фридеиксена также характеризуется чрезвычайно высокой летальностью (более высокой, чем при менингококковой этиологии). Болезнь в таких случаях начинается бурно, с повышения температуры, обильной геморрагической сыпи, отдельные элементы которой сливаются в обширные кровоизлияния. Температура повышается до 39-40 0 С, развивается вялость, апатия, инфекционно-токсический шок с явлением коллапса, дыхательной и надпочечниковой недостаточностью или коматозным состоянием.
2 вариант. Двухволновое течение заболевания с появлением вначале первичного очага инфекции с последующим развитием септицемии и Hib-менингита.
На первой волне заболевания основная симптоматика обусловлена первичным воспалительным очагом: эпиглотитом, буккальным целлюлитом, остеомиелитом или артритом. Возможны также гнойный отит, гайморит, конъюнктивит. На 3-7 сутки отмечается резкое ухудшение состояния: расстройство сознания, рвота, головная боль, нарастание менингеальной симптоматики. Течение гемофильной инфекции с наличием параменингеальных очагов и Hib-менингита характеризуется длительностью и многоволновостью. Очаговые симптомы остаются у большинства переболевших, чаще в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, нарушения слуха.
3 вариант. Hib-менингит с относительно благоприятным исходом на фоне септицемии или без нее. Развитие менингита обычно острое с гипертермией, головной болью, рвотой, реже с появлением судорог и расстройством сознания. Характерны выраженные явления интоксикации, общемозговая и менингеальная симптоматика.
Ликвор: мутный, белый с зеленоватым оттенком, цитоз 5-8 тыс. в 1 мкл, белок 1-1,5 г/л.
При всех вариантах течения Hib-менингит характеризуется высокой (до 40%) частотой развития резидуальной органической патологии ЦНС в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипарезов, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет в среднем 15%. В силу этого, ранняя диагностика и своевременная антибактериальная терапия Hib-менингита особенно важна у детей раннего возраста. Поэтому всем пациентам до 12 месяцев (особенно первого полугодия жизни) с необъяснимой лихорадкой, возбуждением или сонливостью, должна проводиться люмбальная пункция, поскольку менингеальные симптомы у них появляются только на 3-5 сутки от начала заболевания.
Стафилококковый менингит - может развиваться у пациентов всех возрастных групп, однако максимальная частота регистрируется у детей первых 3-х месяцев жизни и новорожденных.
С патогенетической точки зрения выделяют гематогенные и контактные стафилококковые менингиты. Гематогенные формы являются одним из проявлений септического процесса, они характеризуются более тяжелым течением.
Клиническая симптоматика. Заболевание начинается остро, бурно, с подъема температуры тела до 39-40 0 С. Беспокойство ребенка сменяется сонливостью. У детей раннего возраста преобладают общемозговые и энцефалические симптомы: тремор, вздрагивание, судороги, гиперестезия. Рано выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Сознание нарушено от сопора до комы. В клинической картине присутствуют признаки септического процесса.
Течение гематогенного стафилококкового менингита отличается исключительной тяжестью, длительной сохраняющейся фебрильной температурой, склонностью к абсцедированию и частому образованию блока в ликворных путях с развитием гидроцефалии, поздними сроками санации ликвора. У реконвалесцентов часто отмечаются остаточные явления, летальность достигает 30-45%.
Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при гнойных отитах, синуситах, остеомиелитах костей черепа и позвоночника. Контактные формы стафилококкового менингита чаще диагностируются у детей старше года. Течение, по сравнению с гематогенным стафилококковым менингитом, более благоприятное.
Ликвор: мутный, зеленовато-желтый, плеоцитоз до 5000 в 1 мкл., белок 1-7 г/л.
Бактериальные менингиты другой этиологии (стафилококковый, сальмонеллезный, клебсиеллезный, эшерихиозный, протейный) встречаются гораздо реже, чаще имеют вторичную этиологию. Летальность при них достигает, по данным разных авторов, 25 - 40% и выше.
Колибактериальный менингит всегда является вторичным, развивается на фоне септических состояний.
При субфебрильной, реже высокой температуре, появляется беспокойство, рвота, симптомы угнетения, тремор конечностей, снижение мышечного тонуса, западение родничка. На 3-5 день развивается судорожно-коматозный статус.
Ликвор: мутный, цитоз 5-7000 в 1 мкл, белок 3-10 г/л.
Сальмонеллезный менингит - вторичный, может быть вызван любым серотипом сальмонелл, но чаще внутрибольничными штаммами. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 месяцев жизни и новорожденных как проявление генерализованных форм сальмонеллеза. На фоне гипертермии со значительными колебаниями температуры в течении суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, появляется синдромокомплекс острого гнойного менингита: упорная рвота, менингеальные знаки, слабая пульсация родничка, нарушение сознания. Течение сальмонеллезного менингита всегда тяжелое, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений.
Ликвор: цитоз до 5000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л.
Клебсиеллезный менингит - вторичный, возникает постепенно на фоне имеющейся пневмонии или бронхита. Манифестация клинической картины проявляется резким ухудшением состояния ребенка, адинамией, развитием судорожно-коматозного статуса. Течение - волнообразное, затяжное, санация ликвора наступает через 3-4 недели.
Ликвор: мутный, нейтрофильный плеоцитоз до 4000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л.
Протейный менингит - вторичный, возникает на фоне септического состояния, обусловленного Proteus spp. Характерно резкое беспокойство ребенка, сонливость, адинамия, повторная рвота. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускоренное СОЭ. Течение заболевания затяжное, рецидивирующее.
Ликвор: мутный, грязно-серого цвета, белок до 4 г/л, нейтрофиллезный плейоцитоз от 3 до 5000 в 1 мкл..
Кандидозный менингит - вторичный, обычно развивается при генерализации кандидозной инфекции на фоне иммунодефицитного состояния, чаще через 3-4 недели после длительной (до 1 месяца) антибиотикотерапии. Отличается вялым течением процесса, прогрессирующим нарастанием гипертензионного синдрома. Прогноз крайне неблагоприятный, при этом чем ниже плеоцитоз, тем тяжелее прогноз.
Ликвор: умеренный плеоцитоз (чаще смешанного характера) до 1000 клеток в 1 мкл, высокий (до 10 г/л) белок.
В последние годы отмечается увеличение числа менингитов, обусловленных синегнойной палочкой, что объясняется широким использованием антибиотиков. Возбудитель - Pseudomonas aerugenosa, грамотрицательный аэроб, чья патогенность обусловлена продукцией ряда цитотоксинов, гемолизинов и ферментов патогенности (нейроминидазы и различные протеазы). Как правило, синегнойный менингит является проявлением общего септического процесса, обусловленного псевдомонадами. Встречается во всех возрастных группах, но чаще среди пациентов раннего возраста, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. Заболевание протекает исключительно тяжело, прогноз крайне неблагоприятный.
Клиническая симптоматика. Во всех возрастных группах менингит, вызванный синегнойной палочкой, является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибиотикотерапии, чаще у пациентов раннего возраста. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Для него характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.
Ликвор: мутный, сливкообразной консистенции с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом до 10-30 000 в 1 мкл и значительным содержанием белка - 5-10 г/л.
Менингит, вызванный бактериально-грибковой (кандидозной) ассоциацией - отличается особой тяжестью течения, высокой частотой встречаемости затяжных и осложненных форм, преимущественным поражением детей первого года жизни (81,8%).
Факторами риска развития сочетанных поражений ЦНС являются тяжелые формы бактериальных менингитов с длительными курсами антибактериальной и гормональной терапии, применением реанимационных пособий (ИВЛ больше 5 дней, энтеральное питание, катетеризация центральных сосудов), с частыми повторными люмбальными и вентрикулярными пункциями. Летальность составляет в среднем 18%, резидуальные изменения регистрируются в 36% случаев.
Ликвор: может быть прозрачным или мутным, плеоцитоз смешанного характера (лимфоцитарно-нейтрофильный) от 100 до 1000 клеток в 1 мкл, белок от 2 до 8 г/л.
Дифференциально-диагностические критерии гнойных менингитов у детей с важнейшими ликворологическими признаками представлены в таблице 1.
Читайте также: