Сбор эпидемиологического анамнеза при холере

Важное значение имеет учет сложившейся эпидситу­ации. В период эпидемических вспышек гриппа, других ОРВИ, острых кишечных инфекций, подъема заболевае­мости детскими капельными инфекциями (скарлатина, ветряная оспа и др.) доля инфекционных болезней в ра­боте участковых врачей становится особенно большой, может достигать 80 – 90% всех больных. В этих усло­виях, как мы могли многократно убедиться, легко воз­никает опасность гипердиагностики инфекционных болез­ней. Причиной служит недопустимая априорная уверен­ность врачей в диагнозе, забвение незыблемого правила о необходимости проведения первичного дифференциаль­ного диагноза практически при любой эпидситуации.

Столь же важен для врачей общей практики учет особенностей инфекционной заболеваемости в том или ином регионе. Распространенность разных инфекционных болезней на разных территориях неравномерна. Это осо­бенно относится к зоонозным инфекциям. Наличие при­родных или антропургических очагов на территории об­ласти определяет преимущественную возможность зара­жения данной инфекцией. При предполагаемом диагно­зе антропонозных инфекций первостепенное значение имеет уточнение контакта с больными, учет нередкого формирования эпидочагов — менингококковой инфекции, дифтерии, вирусных гепатитов и др. Соответствующую информацию о наличии эпидочагов можно получить в территориальных центрах санэпиднадзора.

Для оценки особенностей краевой инфекционной патологии важно сопоставить областные цифры с показате­лями заболеваемости по стране в целом. Индекс заболе­ваемости соответствует числу заболевших на 100 тыс. на­селения. В относительно небольших населенных пунктах, рассчитывают на 10 тыс., а для сравнения интерполиру­ют на 100 тыс.

План сбора эпиданамнеза при разных инфекциях не­однозначен, требует учета принадлежности предполага­емого заболевания к той или иной группе инфекций (ки­шечные, дыхательных путей, кровяные – трансмис­сивные и нетрансмиссивные, наружных покровов; антропонозы и зоонозы), данных профессионального и так на­зываемого географического анамнеза, сезонности, особен­ностей сложившейся эпидситуации. Вполне понятно, что эпиданамнез информативен только в пределах продолжи­тельности инкубационного периода при предполагаемой инфекции. Это требует от врача общей практики зна­ния продолжительности инкубации при всех широко распространенных инфекциях.

При некоторых кишечных инфекциях, прежде всего холере, основное, практически единственное значение имеет водный путь передачи. Соответственно, при сборе эпиданамнеза уточняются источники водоснабжения, пребывание на реках, особенно в нижнем течении круп­ных рек, расположенных в южных широтах. Водный путь передачи является основным при шигеллезе Флекснера, НАГ-инфекции, лептоспирозе, балантидиазе, некоторых гельминтозах (фасциолез).

При многих фекально-оральных инфекциях ведущим является контактный путь передачи. Примером могут служить брюшной тиф, паратифы. Особенно часто реа­лизуется контактный путь передачи у детей. При пред­полагаемой антропонозной инфекции важно учитывать контакты с больными с практически любой патологией. Задача эта весьма трудна, поскольку источниками ин­фекции могут явиться больные со стертым легчайшим те­чением болезни, с клинически минимальными проявле­ниями.

Существенным источником инфекции являются лица с субклиничеокой формой процесса, так называемые бак­терионосители – практически здоровые лица, которые могут быть выявлены исключительно по данным бакте­риологического контроля. При угрозе формирования эпидочагов скрининг разных групп населения совершенно обязателен в целях выявления и нейтрализации источ­ников инфекции.

Контактный путь передачи является основным и при вирусном гепатите А. В учебной литературе по инфекци­онным болезням, даже последних лет, вся группа вирус­ных гепатитов традиционно рассматривается в разделе кишечных инфекций. Вместе с тем фекально-оральный механизм заражения, кроме гепатита А, присущ толь­ко гепатиту Е. Причем, в отличие от гепатита А, при ге­патите Е основное значение имеют не контактный путь передачи, а водные эпидемические вспышки. Контактный путь передачи является ведущим и при некоторых гель­минтозах, например, энтеробиозе.

Нередко при кишечных инфекциях и инвазиях могут быть реализованы с большей или меньшей частотой раз­ные пути передачи (амебиаз, бруцеллез, ротавирусный гастроэнтерит, аскаридоз и др.).

Инфекции дыхательных путей. Сбор эпид­анамнеза предполагает учет воздушно-капельного меха­низма заражения. Это прежде всего группа наиболее широко распространенных инфекционных болезней – грип­па и других ОРЗ, доля которых достигает 85–90% всей инфекционной заболеваемости. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях – менингококковой инфекции, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, натуральной ос­пе, легочной форме чумы и др. При инфекциях дыха­тельных путей заражение реализуется при разговоре, чи­хании, кашле, громком крике, наконец, совместном пре­бывании с заболевшим в закрытом, особенно тесном по­мещении. При некоторых зоонозах ведущим является не воздушно-капельный, а воздушно-пылевой путь передачи (орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синд­ромом (ГЛПС), бруцеллез, туляремия, Ку-лихорадка). Своеобразны пути заражения легионеллезом, связанные с вдыханием водного аэрозоля (в системе кондиционеров, головках душевых установок и др.).

Кровяные трансмиссивные инфекции. Кро­вяным трансмиссивным инфекциям в своем большинстве присуща очаговость распространения, поэтому при сбо­ре эпиданамнеза важно уточнить пребывание в небла­гополучных эндемичных регионах. Это особенно важно для трансмиссивных зоонозов, которым присуща природ­ная очаговость (чума, туляремия, геморрагические ли­хорадки, системный боррелиоз и др.). Лишь при неболь­шой части трансмиссивных инфекций (малярия, сыпной, тиф, флеботомная лихорадка) источником инфекции яв­ляется человек. Однако и при трансмиссивных антропонозах, за небольшим исключением, сохраняется очаго­вость. Некоторые трансмиссивные инфекции стали для России сугубо завозными, например, малярия. При всех инфекциях этой группы важно подтверждение трансмис­сивного пути передачи. Для этого необходимо выяснить наличие педикулеза, уточнить сведения об укусах вшей (втирание в кожу при расчесах) и других кровососущих насекомых (комары, блохи, москиты, клещи). При этом приходится учитывать разную сезонность трансмиссивных инфекций. Так, например, для диагностики весенне-летнего энцефалита указания о снятии клеща особенно тревожны в мае-июне и диагностически менее информа­тивны в зените и конце лета. Важен учет распространен­ности животных, являющихся источниками инфекции. В этом отношении информативны указания об увеличении численности мышевидных грызунов, представляющих по­тенциальную опасность заражения ГЛПС, псевдотубер­кулезом, туляремией. Это относится и к наличию, и к рас­пространенности переносчиков. Появление комаров из рода Anopheles при наличии больных, малярией созда­ет угрозу возникновения эпидемического очага. С дру­гой стороны, отсутствие на территории России перенос­чиков желтой лихорадки (Aedes africanus, Aedes aegypti) определяет возможность исключительно завозного за­болевания.

Для многих инфекций данной группы трансмиссивный механизм заражения не является единственно возмож­ным. В частности, при чуме, наряду с укусами инфици­рованных блох, заражение человека возможно контакт­ным (при разделке шкурок или мяса инфицированных животных), алиментарным (употребление в пищу обсе­мененных микробами продуктов) и аэрогенным путем (от больных легочной формой болезни). Множественные пу­ти передачи (трансмиссивный, контактный, алиментар­ный, воздушно-пылевой) возможны и при туляремии, крысином сыпном тифе, Ку-лихорадке, ГЛПС, Омской геморрагической лихорадке. Алиментарный путь зараже­ния подтвержден и при клещевом весенне-летнем энце­фалите (при употреблении сырого козьего молока).

На основании данных о продолжительности инкуба­ции с учетом ее наибольших величин установлены сро­ки карантина при разных инфекциях. Для особоопасных инфекций (чума, холера, натуральная оспа, желтая ли­хорадка) они утверждены ВОЗ и являются обязатель­ными для всех государств.

Важную дополнительную информацию об источниках инфекции и путях передачи, наряду со сбором эпиданамнеза, дают результаты эпидемиологического расследова­ния. В соответствии с инструктивными материалами на каждого больного с предполагаемым диагнозом инфек­ционного заболевания сразу же оформляется карта экст­ренного извещения, направляемая в территориальные центры санэпиднадзора. Получение такой карты служит основанием для проведения эпидемиологического рас­следования, результаты которого существенно дополня­ют данные эпиданамнеза, позволяют сразу же наме­тить и провести необходимые противоэпидемические ме­роприятия, а также служат для решения задачи нозо­логического диагноза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудитель холеры — вибрионы рода Vibrio, семейства Vibrionaceae, вида cholerae серогруппы 01 биоваров cholerae (классический и El-Tor). В последние 30 лет до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Источник инфекции — человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути реализации — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой.

Холера известна с древнейших времен. За 108 лет, с 1817 по 1925 г., наблюдалось шесть пандемий холеры, мы переживаем 7-ю. За 32 года, с 1961 по 1992 г., по официальным данным ВОЗ, в мире было зарегистрировано 2 826 276 случаев заболевания холерой, по большей части вызванных вибрионом Эль-Тор. Классическая холера распространена в Индии, Бангладеш, Пакистане; холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии.

В 90-е гг. прошлого века некоторые исследователи прогнозировали возможность начала 8-й пандемии холеры, связывая это с регистрацией крупных эпидемий и вспышек, обусловленных холерным вибрионом серогруппы 0139 (Бенгал), в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Отмечены завозы холеры Бенгал без последующего распространения в США, Англию, Германию, Эстонию, Данию, Россию, Японию, Кыргызстан, Узбекистан, Казахстан и Китай.

В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами серогруппы не 01, а 0139. Данные заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение болезней, вызванных холерным вибрионом 0139, превращается в реальную угрозу, идентичную той, которая имела место с вибрионом Эль-Тор в 1961 г.

Прогнозировать дальнейшее развитие событий затруднительно, но известно, что эпидемические проявления холеры Бенгал имеют место в Индии и Бангладеш.

При этом имела место межгосударственная миграция: туризм экскурсионный (57,4%), деловой (18,5%), религиозный (9,2%), отмечены случаи холеры среди иностранных граждан, прибывших из-за рубежа.

Несмотря на незначительный удельный вес в общей структуре завозов, наибольшее эпидемиологическое значение в данном аспекте имеет паломничество.

Приводим пример случая холеры, зарегистрированного в сентябре 2005 г. Больной М., 28 лет, постоянно проживающий в Таджикистане, в селе Ванкала, на 4-й день болезни был доставлен бригадой СМП в КИБ № 3 с диагнозом кишечная инфекция неуточненной этиологии, эксикоз. Из анамнеза известно, что за день до прибытия в Москву из Таджикистана больной отмечал слабость, боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту и жидкий стул до 15 раз, но при этом никак не лечился. Состояние пациента ухудшалось, в связи с чем он был госпитализирован бригадой скорой помощи в КИБ № 3.

На момент поступления в КИБ № 3 состояние больного было тяжелое. Выраженная слабость, боль в животе, многократная рвота, жидкий стул, судороги в икроножных мышцах.

При объективном осмотре: больной вял, адинамичен, температура тела — 40 °С. Кожа бледная, акроцианоз. Язык сухой, обложен бело-серым налетом.

В легких везикулярное дыхание, в нижних отделах ослабленное, хрипов нет, ЧД — 20 уд./мин. Тоны сердца глухие, ритм правильный, ЧСС — 72 уд./мин, АД — 80/40 мм рт. ст. Живот болезненный в эпигастральной области. Стул водянистый, зеленого цвета, без патологических примесей. Диагностирован сальмонеллез, тяжелое течение. Сопутствующее заболевание — двухсторонняя бронхопневмония (подтвержденная рентгенологически).

Назначена антибактериальная и регидратационная терапия. Регидратационная терапия: хлосоль 3000,0 мл внутривенно струйно, регидрон per os 2,5 л; антибактериальная: цефазолин 1,0 г 3 раза в сутки; патогенетическая и симптоматическая терапия: преднизолон 30 мг, но-шпа 2,0 мл внутримышечно, фильтрум по 2 таблетки 4 раза, кальция глюконат). На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось. Прекратились рвота, судороги икроножных мышц, сократилась частота стула до 4–5 раз в сутки. Стабилизировалась гемодинамика, АД — 100/60 мм рт. ст. Сохранялись лихорадка и умеренная интоксикация.

Так как пациент прибыл из неблагоприятного в отношении холеры региона, он был обследован на холеру. Через 2 суток (6-й день болезни) из лаборатории поступило сообщение о подозрении на наличие в фекалиях Vibrio cholerae.

Для дальнейшего лечения и уточнения диагноза больной был переведен в КИБ № 2.

В стационаре при сборе эпидемиологического анамнеза врачи выяснили, что в населенном пункте, где проживал больной, были случаи заболевания, сопровождавшегося диареей, пациент пил воду из родника, ел немытые фрукты.

При объективном обследовании: состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, чистые, тургор сохранен, t — 36,6°C. Склеры нормального цвета. Видимые слизистые чистые.

При аускультации легких: дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, выслушиваются единичные сухие хрипы.

Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС—76 уд./мин, пульс полный, твердый; АД — 120/80 мм рт. ст.

Язык чистый, влажный. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника, участвует в акте дыхания. Стул скудный, зеленого цвета, со слизью. Мочеиспускание не нарушено.

Результаты обследования следующие.

Анализ кала на форму 30 от 13.09.05: нативный материал — результат отрицательный.

I — 15:30 — выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

II — 18:30 — выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

III — 21:30 — результат отрицательный.

Данные кислотно-щелочного состояния (КЩС) приведены в таблице 1. По данным КЩС — нарастание метаболического ацидоза.

Биохимический анализ крови представлен в таблице 2. В биохимическом анализе крови выявлено нарастание креатинина и мочевины.

Данные по измерению диуреза представлены в таблице 3.

В общем анализе крови на 4-й день болезни определялся лейкоцитоз — 20,0х10 9 /л, ускоренная СОЭ — 26 мм/ч, формула крови не изменена.

Данные общего анализа мочи отражены в таблице 4.

Реакция пассивной гемаглюттинации с сальмонеллезным, дизентерийным антигеном на 7-й день болезни дала отрицательный результат.

Из фекалий была выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

Диагноз подтверждался также серологически (объемной реакцией агглютинации с культурой Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba) нарастанием титров специфических антител: в динамике 1 : 320, повторный 1 : 640.

На основании клинико-эпидемиологичекого анамнеза, лабораторных данных у больного была диагностирована холера Эль-Тор Инаба, дегидратация III степени, осложненная острой почечной недостаточностью, двухсторонней бронхопневмонией.

В стационаре больному продолжали проводить регидратационную (хлосоль 1200,0 + папаверин 2% — 2,0 мл внутривенно капельно), а также антибактериальную (цефазолин по 1,0 г 3 раза в сутки и доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки) и симптоматическую терапию.

На 15-й день болезни пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача-инфекциониста в поликлинике по месту жительства.

Сотрудники КИБ № 3, учитывая тот факт, что больной прибыл из неблагоприятного по холере региона, при поступлении пациента в стационар взяли материал на холеру (форма 30) .

При поступлении сообщения из лаборатории о подозрении на холеру пациента немедленно перевели в КИБ № 2; в горсанэпидемстанцию было отправлено сообщение о выявлении холеры. Больного изолировали и назначили бригаду медперсонала для лечения и ухода за ним.

В 3-е боксированное отделение были доставлены родственники пациента, контактировавшие с ним во время болезни (4 человека), и один военнослужащий, который находился с пациентом в одной палате на лечении в КИБ № 3. Все пятеро были практически здоровы, результаты анализов по форме 30 — отрицательные, результаты серологических исследований — отрицательные.

В течение 3 дней в отделении на обследовании находились фельдшер и водитель скорой помощи, доставившей больного в КИБ № 3. Они были выписаны при получении трехкратного отрицательного результата анализа (форма 30).

Дополнительно по форме 30 были амбулаторно обследованы врач и фельдшер бригады скорой помощи, доставившей больного в КИБ № 2 (в тот момент они были в специальных защитных костюмах). Анализы также трижды показали отрицательный результат.

Весь персонал, работавший с больным в 3-м боксе отделения КИБ № 2, также был обследован на холеру после его выписки.

Вышеописанный случай имел определенные особенности (длительная лихорадка, наличие болей в животе, отсутствие стула в виде рисового отвара, что нетипично для холеры). Эти признаки могли быть объяснены развившейся у больного двухсторонней бронхопневмонией, что, в свою очередь, затрудняло диагностику основного заболевания. Тем не менее быстро развившаяся дегидратация, осложненная острой почечной недостаточностью, а также прибытие больного из эндемичного очага могли позволить врачу заподозрить холеру.

Алгоритм диагностики холеры в типичных случаях приведен на рисунке.

Определенные трудности представляет дифференцирование холеры, острой дизентерии, пищевой токсикоинфекции (ПТИ), ротавирусного гастроэнтерита (РГ) и острых кишечных инфекций, вызванных неагглютинирующими вибрионами (НАГ-инфекция).

Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного равновесия в организме. По мнению C. Carpenter и соавторов (1966), правильно проводимая водно-электролитная терапия даже без применения других медикаментов снижает летальность практически до нуля. Этиотропное лечение антибиотиками не играет решающей роли, но повышает эффективность водно-солевой терапии: уменьшает длительность и объемы диареи, сокращает сроки вибриононосительства.

Водно-электролитная терапия при лечении больных с обезвоживанием II–IV степени проводится в два этапа.

1-й этап — регидратация с целью восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения; 2-й этап — коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула.

Успешное проведение 1-го этапа водно-электролитной терапии зависит от двух слагаемых: определения степени обезвоживания больного и исследования массы его тела.

Наиболее ответственным является этап первичной регидратации, особенно для больных с III–IV степенью обезвоживания. Больного взвешивают на весах или койке-весах, при отсутствии таковых устанавливают примерный вес больного. Затем пациента укладывают на холерную койку — брезентовую раскладушку с отверстием (20–35 см в диаметре) в области расположения ягодиц, под которым устанавливается светлое полиэтиленовое ведро с делениями по 0,5 литра со свешивающимся рукавом из клеенки вокруг отверстия. Немедленно производится венепункция или венесекция и после забора пробы (1–3 мл) крови через одноразовую систему начинается струйное введение полиионных растворов. Зная степень обезвоживания, определяемую по клинико-лабораторным данным, а также соответствующие потери в процентах и массу тела, можно легко определить величину потери жидкости и, следовательно, объем раствора, который необходимо ввести больному на 1-м этапе лечения.

Пример расчета. У больного с массой тела 70 кг установлена дегидратация III степени. Учитывая, что при данной степени обезвоживания потери жидкости относительно массы тела составляют 7–9% (в среднем 8%), определяем, что потеря жидкости равна 5,6 л. Это количество жидкости необходимо ввести больному внутривенно на 1-м этапе лечения. Внутривенная терапия больным с обезвоживанием II–IV степени проводится с объемной скоростью 70–120 мл/мин.

Важен также выбор полиионного солевого раствора. Наиболее целесообразно использование растворов квартасоль и хлосоль. Раствор квартасоль в 1 л апирогенной дистиллированной стерильной воды содержит: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г. Хлосоль имеет в том же объеме воды: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г. Менее эффективны растворы трисоль и ацесоль. Солевой состав раствора трисоль (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г. Солевой состав раствора ацесоль (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г. В растворе трисоль имеется избыточное количество натрия гидрокарбоната, что создает угрозу перехода ацидоза в алкалоз. Помимо того, растворы трисоль и ацесоль содержат недостаточное количество калия. При гиперкалиемии целесообразно использовать раствор дисоль (натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г). Применение последнего в условиях гипокалиемии недопустимо. Абсолютно противопоказаны в условиях обезвоживания коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин).

Несколько практических рекомендаций, касающихся проведения регидратационной терапии:

• при декомпенсированном обезвоживании регидратация должна проводиться только струйно и, следовательно, в крупные венозные сосуды;
• струйное вливание жидкости прекращают только после ликвидации декомпенсированного обезвоживания;
• наличие рвоты, тем более повторной, даже в небольшом объеме, несмотря на уменьшающееся количество испражнений, является показанием для продолжения интенсивной водно-солевой терапии;
• преобладание объема мочи над объемом испражнений поможет предсказать время нормализации стула за 6–12 ч и, следовательно, прекратить внутривенные вливания;
• при необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости достигает десятков литров;
• применение сердечно-сосудистых препаратов для борьбы с декомпенсированным обезвоживанием не показано; противопоказаны прессорные амины, способствующие развитию почечной недостаточности. Отсутствуют показания для использования глюкокортикоидов.

При обезвоживании I, II степени в условиях ненарушенной гемодинамики лечение целесообразно осуществлять методом оральной регидратации. С этой целью следует использовать растворы глюкосолан и цитроглюкосолан. Состав раствора глюкосолан (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида 3,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г. Состав раствора цитроглюкосолан (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 2,5 г, натрия гидроцитрата 4 г, глюкозы 17 г. Цитроглюкосолан более эффективен, чем глюкосолан, что связано с более высоким содержанием калия и использованием гидроцитрата натрия. Объемная скорость введения растворов составляет 1,0–1,5 л/ч. Объем вводимых растворов определяется так же, как и объем растворов для внутривенных инфузий. Оральная регидратация обеспечивает у больных с I степенью обезвоживания (а также у части больных со II степенью обезвоживания) ликвидацию дегидратации и положительную динамику восстановления нарушенных параметров гомеостаза.

Второй этап водно-электролитной терапии осуществляется внутривенным или оральным методом. Объем вводимой жидкости определяется величиной ее потери за 4–6–8 ч. Внутривенная регидратация осуществляется с объемной скоростью 40–60 мл/мин, а оральная — 1,0–1,5 л/ч.

Пример расчета. За 6 ч после окончания 1-го этапа регидратационной терапии потери жидкости у больного с испражнениями составили 2100 мл. Следовательно, больному необходимо ввести внутривенно 2100 мл раствора квартосоль с объемной скоростью 60 мл/мин или раствор цитроглюкосолан в объеме 2100 мл с объемной скоростью 1 л/ч.

Этиотропная терапия холеры может проводиться только в соответствии с антибиотикограммой возбудителя, при этом первые культуры, выделяемые от больных, должны быть охарактеризованы весьма тщательно по чувствительности к антибиотикам. Экспериментальным путем были показаны некоторое снижение воздействия тетрациклина, а также высокая терапевтическая активность доксициклина; выявлен положительный эффект от применения фторхинолонов, стрептомицина, амикацина, тобрамицина и фуразолидона.

Схемы применения антибактериальных препаратов в лечении больных холерой представлены в таблицах 6, 7.

Антибактериальные препараты группы хинолонов (включая фторхинолоны) в период развития пандемии холеры являются резервными, их эффективность доказана многими авторами. Применение фторхинолонов должно осуществлятся в оптимальных дозах при общей продолжительности терапии не менее 5 дней. Рациональное применение синергидных комбинаций фторхинолонов с аминогликозидами, цефалоспоринами 3-го поколения, рифампицином может способствовать предотвращению развития резистентности к этим высокоэффективным препаратам.

1. Актуальные проблемы холеры/под ред. акад. РАМН, проф. В. И. Покровского и члена-корр. РАМН проф. Г. Г. Онищенко. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. М., 2000.
2. Лекции по инфекционным болезням/под ред. член-корр. РАМН, проф. Н. Д. Ющука, проф. А. Д. Царегородцева. ВУНМЦ. М., 1996.
3. Инфекционные и паразитарные болезни./Ч. 2: Болезни, проявляющиеся преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта: практическое методическое пособие/под ред. акад. РАМН, проф. Н. Д. Ющука. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. М., 2004.
4. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение/Н. Д. Ющук, Л. Е. Бродов. М.: Медицина, 2001.

Я. М. Еремушкина, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Бурчик
А. В. Савина
Т. В. Бормотова
К. А. Кочарян
МГМСУ, КИБ № 2, Москва

Тема 3.4. Профилактика инфекционных заболеваний

Эпидемиология– наука, изучающая закономерности возникновения и распространения заразных болезней, их профилактику и ликвидацию в человеческом обществе.

Эпидемиологический процесс - совокупность следующих друг за другом случаев инфекционной болезни, непрерывность и закономерность которых поддерживается наличием источника инфекции, факторов передачи и восприимчивостью населения.

Элементы эпидемического процесса.

Эпидемический процесс обусловливает непрерывность взаи­модействия 3 его элементов:

1) источник инфекции;

2) ме­ханизмы, пути и факторы передачи;

3) восприимчивости коллектива.

Без этих звеньев не могут возникать новые случаи заражения инфекционными болезнями.Отсутствие любого из факторов распространения ведет к разрыву цепи эпидемического процесса и прекращению дальнейшего распространения соответствующих заболеваний.

1. Источником инфекции является тот объект, который служит местом естественного пребывания и размножения возбудителей в котором идет процесс естественного накопления заразного начала и из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей.

По характеру источников инфекции все инфекционные заболевания делятся на три группы:

• антропонозы (единственный источник инфекции - человек);
• антропозоонозы (источник - животное и человек);

зоонозы (основной источник - животное, и болеют только животные).

2. Механизм передачи возбудителя инфекции -это способ перехода возбудителя из зараженного организма в незараженный.Элементы внешней среды, обеспечивающие переход возбудителя из одного организма в другой, называются факторами передачи (см. таблицу).

3. Третьим звеном эпидемиологического процесса является восприимчивый коллектив людей. При этом эпидемиологов интересует не столько восприимчивость каждого индивида, сколько степень восприимчивости населения в целом к данной инфекционной болезни. Степень восприимчивости складывается из очень многих моментов: состояние иммунитета, социальные условия, культурные навыки, полноценное питание, возраст.

Инкубационный период— промежуток времени от момента инфицирования организма до клинического проявления болезни.

За этот период происходят адаптация возбудителя к биохимическим и другим особенностям макроорганизма, его накопление за счет размножения, аллергизация макроорганизма, изменение рефлекторной возбудимости нервной системы и регуляторных функций, иммунологические сдвиги и т. п.
Длительность инкубационного периода при каждой инфекционной болезни различна и может варьировать в зависимости от состояния физиологической реактивности (резистентности) макроорганизма, инфицирующей дозы возбудителя, места его проникновения и т. п.

ПОРЯДОК СБОРА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО АНАМНЕЗА

Цель -научиться использовать данные эпидемиологического анамнеза для установления диагноза инфекционного заболевания и проведения противоэпидемических мероприятий в эпидемическом очаге.

Оснащение:

- карта стационарного больного;

- карта эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания (ф. 357/о) (смотри дополнение 2).

Методика:

· выяснение у больного возможных причин заболевания;

· опрос больного о возможном контакте с источником инфекции;

· выяснение условий жизни больного (проживание в эпидемически неблагоприятной местности или эпидемическом очаге инфекции, наличие случаев инфекционных заболеваний в доме, квартире, на работе), выезд в энзоотическую местность;

· установление обстоятельств, при которых могло произойти заражение: употребление некипяченой воды, молока, немытых фруктов, несвежих пищевых продуктов; место питания; посещение бань, парикмахерских; наличие эктопаразитов, трансфузии крови, оперативные вмешательства, лечение у стоматолога, инструментальные обследования, инъекции за последние 6 месяцев (где и когда); наличие ранений, укусов насекомыми, животными, уход за животными (больными, здоровыми) и т.п.;

· выяснение возможной связи заболевания с профессией;

· оценка иммунологического статуса: наличие перенесенных ранее инфекционных заболеваний (какие и когда), полученные профилактические прививки (какие, когда, реакции на прививку), выяснения их возможной связи с заболеванием.

Факторы передачи инфекции отличаются большим разнообразием. Среди них значительное место занимают так называемые неживые факторы и живые переносчики, которые в результате своего перемещения способствуют более быстрому распространению возбудителей инфекционных заболеваний.

а) Воздушный путь передачи; Воздушным путем передаются туберкулез, грипп, дифтерия, коклюш и другие инфекционные болезни.

б) Водный путь передачи. передаются аденовирусы, лептоспиры, возбудитель амебной дизентерии, эпидермофитии и др.

в) Почвенный путь передачи. Наиболее часто через почву передаются геогельминты: аскариды, власоглавы, анкилостомы.

г) Пищевые продукты как фактор передачи. Из пищевых продуктов наиболее существенное значение имеют мясо, молоко, молочные и мясные продукты. Через молоко от животных могут передаваться возбудители бруцеллеза, туберкулеза, ящура, гнойничковых заболеваний.