Шигеллез этиология эпидемиология клиника лечение профилактика

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл:

1) шигелла дизентерии;

2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл);

3) шигелла Бойда;

4) шигелла Зонне.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный.

Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока.

Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

1. Острая дизентерия:

1) типичная (разной тяжести);

2) атипичная (гастроэнтероколитическая);

2. Хроническая дизентерия:

2) непрерывная (затяжная).

3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы могут протекать:

1) с преимущественным преобладанием токсических явлений;

2) с преимущественным преобладанием колитического синд-рома;

3) в смешанной форме.

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38—39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдро-мом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5—6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отме-чается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул – 3—5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъяв-ляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотер-мией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул – до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя;

2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически;

3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови;

4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни.

Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро– и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выяв-ляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек – чаще). Для диаг-ноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синд-ром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

Дифференциальный диагноз проводится с острым колитом другой этиологии (сальмонеллезными, эшерихиозными, стафилококковыми, иерсинеозными и др.), а также амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей – в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2—3 дня уменьшают объем пищи на 1/4—1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном те-чении применяют иммунокорригирующие препараты. Для преду-преждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выяв-ление и лечение сопутствующих заболеваний.

Степени дегидратации у детей. При многих инфекционных болезнях в числе симптомов присутствуют рвота и частый стул. Чаще всего это наблюдается при кишечных инфекциях, вызванных шигеллами, стафилококками, протеем, сальмонеллами и др. Дегидратация чаще развивается у детей в связи с компенсаторными возможностями детского организма.

I степень – легкая. Потеря веса составляет до 5% массы тела. Частота стула и рвоты – до 6 раз в сутки, умеренная жажда, больные капризны, возбуждены, тургор и эластичность кожи сохранены, наблюдается некоторая сухость слизистых, тоны сердца и качества пульса в пределах нормы. Наблюдается умеренная тахикардия, голос сохранен, диурез уменьшен незначительно, температура тела повышена.

II степень – среднетяжелая. Это стадия потери внутриклеточного калия и натрия. Дефицит веса – до 9%. Частота стула и рвоты – до 10 раз в сутки, жажда резко выражена, но больные отказываются от питья, так как присутствует тошнота. Состояние беспокойства переходит в вялость и заторможенность, тургор и эластичность кожи снижены, складка собирается с трудом, слизистые оболочки и глазные яблоки сухие, сердечные тоны приглушены, значительная тахикардия, пульс слабого наполнения, температура тела высокая. Диурез снижен. Наблюдается небольшая осиплость голоса.

III степень – тяжелая. Это стадия дефицита солей. Потеря массы тела составляет более 10%. Стул и рвота – без счета, больные отказываются от еды и питья, наблюдается апатия и адинамия, черты лица заострены, конечности холодные на ощупь, возможна потеря сознания. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется, глаза резко запавшие, мягкие глазные яблоки, слизистые сухие и кровоточащие, развивается ДВС-синдром, тоны сердца глухие, брадикардия, диурез в стадии олигурии, переходящей в анурию. Температура тела ниже нормы, афония.

При легкой степени дегидратации используется оральная ре-гидратация с расчетом вводимой жидкости 40—50 мл/кг веса. Регидратация занимает 4 ч.

При среднетяжелой степени обезвоживания расчет жидкости составляет 60—90 мл/кг. Регидратация проводится в течение 6 ч, дальнейшее введение растворов назначается с учетом потери жидкости с рвотой и стулом. На каждую порцию потерянной жидкости вводится раствор из расчета 10—15 мл/кг.

При тяжелой степени восполнение жидкости составляет 100—120 мл/кг. В этой стадии большая часть растворов вводится внутривенным путем.

Для оральной регидратации используются следующие растворы: регидрон, хлоралит, цитрат глюкосолан.

Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Пере-ход в хроническую форму наблюдается в 1—2% случаев после проведенной терапии.

Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

– это острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, возбудителями которого являются Shigella spp., характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи инфекции для детей раннего возраста — контактно-бытовой, для детей старшего возраста и взрослых — пищевой и водный.

Иммунитет нестойкий (на несколько месяцев) видоспецифический иммунитет, поэтому возможны неоднократные повторные заболевания.

Наблюдается этиологическая избирательность путей инфицирования:
при шигеллезе Зонне ведущим является пищевой путь (молоко, молочные продукты),
шигеллезе Флекснера — водный,
шигеллезе Григорьева–Шиги — контактно-бытовой. Для дизентерии Григорьева-Шиги фактором передачи могут являться насекомые (мухи и тараканы). Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период, преимущественно носит спорадический характер, но отмечаются пищевые и водные вспышки.

Структура заболеваемости. Шигеллез – широко распространенная кишечная инфекция, встречается повсеместно. Существует несколько эпидемиологических особенностей шигеллезов: это преимущественно инфекция детского возраста (80-90% случаев инфекции приходится на детей в возрасте до 5 лет), распространен преимущественно в развивающихся странах – 150 млн. случаев в год, против 1,5 млн. в год в экономически развитых странах, заболевание приводит к развитию тяжелых осложнений и летальным исходам

Этиология.

Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella, включающему 4 вида (А, В, С, D)

Шигеллы грамотрицательные неподвижные палочки.
Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген, в состав которого входят групповые, типовые и межтиповые антигены, К-антиген является оболочечной структурой. Шигеллы устойчивы к воздействию химических и физических факторов. В воде, почве, на окружающих предметах, овощах и фруктах сохраняют жизнеспособность 5-14 суток, в канализационных стоках – до 25-30 суток. При кипячении погибают мгновенно, под действием дезинфицирующих средств — через 20-30 минут. Устойчивость шигелл к факторам внешней среды находится в обратной зависимости от степени их патогенности. Наименее устойчивы во внешней среде S. disenteriae, наиболее устойчивы S. sonnei, S. flexneri занимают между ними промежуточное положение.

Патогенез

Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке в результате воздействия желудочного сока, в кишечнике — бактерицидного действия желчи и кишечного сока, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры. В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин, который высвобождается при их гибели. S. dysenteriae I серовара продуцируют экзотоксин (токсин Шиги), обладающий свойствами энтеро- и нейротоксина.

Клиника

Инкубационный период при шигеллезе продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2–3 дня. Короткий инкубационный период (6-12 часов) часто наблюдается при пищевом пути передачи инфекции (массивная доза возбудителя и токсина).

характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки.

может протекать в различных вариантах — с преобладанием симптомов интоксикации либо с преобладанием изменений со стороны кишечника. При превалировании симптомов общей интоксикации, температура повышается до 40°С и выше, часто у больного возникает озноб, резко ухудшается общее состояние, выражены симптомы нейротоксикоза с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем и нарушением водно- минерального обмена. При тяжелой дизентерии, протекающей с преимущественным поражением кишечника, с начала болезни у больного отмечается жидкий, частый стул, с большим количеством слизи, гноя, массивной примесью крови, иногда испражнения имеют вид мясных помоев, тое есть имеется клиническая картина гемоколита. Больные жалуются на постоянные схваткообразные боли по всему животу, тенезмы, в ряде случаев возникает паралич сфинктера прямой кишки, проявляющийся зиянием ануса, может наблюдаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот обычно втянут, пальпируется спазмированная, резко болезненная сигмовидная кишка. При данной клинической форме дизентерии быстро развиваются токсикоз с эксикозом

Шигеллез у детей раннего возраста имеет некоторые особенности.

Начало болезни, как правило, постепенное, колитический синдром выражен в меньшей степени, примесь крови в испражнениях встречается значительно реже, чем у детей старшего возраста, преобладает клиническая картина гастроэнтероколита и энтероколита, часто развивается синдром дегидратации. Тяжесть состояния ребенка обусловлена нарушениями микроциркуляции, водно-минерального и белкового обмена.

Осложнения.

Осложнения шигеллеза делятся на специфические и неспецифические.
К специфическим относятся: инфекционно-токсический (септический) шок, нейротоксикоз, острая почечная недостаточность, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, токсический мегаколон, гемолитико-уремический синдром (ГУС).
Неспецифические осложнения обычно вызваны развитием интеркуррентных заболеваний (пневмония, отит, пиелонефрит, цистит) и поражением сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатия).

Диагностика

— Лабораторная диагностика шигеллеза проводится с использованием микробиологических методов, молекулярно-генетических методов диагностики, методов серологической диагностики. Выделение чистой культуры возбудителя является основным методом лабораторной диагностики:

• Микробиологический метод – выделение возбудителя (Shigella spp.) из фекалий – золотой стандарт диагностики.
• Молекулярно-генетическая диагностика (полимеразная цепная реакция) с обнаружением ДНК шигелл. Является вспомогательным методом и используется при необходимости экспресс-диагностики.
• Серологическое исследование: определение уровня антител в РНГА и IgM, IgG в ИФА. Показано при отрицательных результатах бактериологического обследования. Является вспомогательным методом.

— Изменения гемограммы при шигеллезе не имеют специфических черт, характеризуются нормальным количеством лейкоцитов или лейкоцитозом у 60-80% больных, для шигеллеза Флекснера характерен резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В копроцитограмме количество детрита снижено, обнаруживают большое количество слизи, лейкоциты выявляют в большом количестве и могут определяться эритроциты в значительном количестве.

Лечение

Режим – постельный (на период интоксикации, при тяжелых формах заболевания)

Диета – щадящая (стол ЩД).

Стартовые препараты для терапии среднетяжелых форм шигеллезов: нифуроксазид, налидиксовая кислота, нифурантел, амоксициллин/клавуланат, гентамицин, цефексим, азитромицин. Длительность курса терапии 5-7 дней. Препараты резерва в терапии среднетяжелых и тяжелых форм: амикацин

Патогенетическая и симптоматическаятерапия.

регидратация, включая оральную регидратацию и инфузионную терапию Дезинтоксикационная терапия;

Для нормализации состояния желудочно-кишечного тракта: фестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте. Курс 7-10 дней.

Вяжущие средства и энтеросорбенты: препараты висмута, танальбин, тансал, полифепан, полисорб МП, энтеродез, активированный уголь, смекта.

Про и пребиотики.Коррекция биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus– биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. При энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семействаSaccharomyces– энтерол, эубикор, Рекицен-РД в течение 5 дней. На 6-й день – линекс, хилак, бифиформ, ламинолакт, колибактерин, бифидумбактерин-форте. В периоде реконвалесценции показаны лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты.

Антигистаминные препараты: супрастин, диазолин, тавегил, пипольфен и др. в обычных дозировках.

Для повышения резистентности организма при вялотекущем процессе: элеутерококк 20 капель утром за 10 минут до еды 1 раз/сутки, левзея (применяется так же), метилурацил 0,5-1,0 г 3 раза 10 дней, пентоксил 0,25 г 3 раза 7-10 дней, дибазол 0,02 г 3-4 раза 5-7 дней.

Спазмолитики: папаверин, дюспаталин, но-шпа, спазган и др

Витаминотерапия: препараты группы В, С, фолиевая кислота, никотиновая кислота в таблетках в обычных дозировках (по показаниям). При тяжелой дизентерии, осложненной дисбактериозом, витамины группы В назначают парентерально.

Общие подходы к профилактике

Необходим постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов.

Больного шигеллезом изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 7 дней). Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.

В очаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больных, выявляют и санируют бактерионосителей. Переболевшие острыми формами шигеллеза работники отдельных профессий, производств и организаций, дети, посещающие детские общеобразовательные учреждения (ДОУ), школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения (ЛОУ), а также взрослые и дети, находящиеся в закрытых учреждениях с круглосуточным пребыванием, допускаются на работу и к посещению этих учреждений после выписки из стационара или лечения на дому на основании справки врача о выздоровлении при наличии отрицательного результата лабораторного обследования.

Противоэпидемические мероприятия в очагах ОКИ и при эпидемическом подъеме заболеваемости ОКИ направлены: — на источник инфекции (изоляция, госпитализация);- на прекращение путей передачи инфекции; — на повышение защитных сил организма лиц, подвергшихся риску заражения. Контактные не разобщаются, за ними устанавливается медицинское наблюдение (осмотр, опрос, термометрия) в течение 7 дней с ежедневным контролем стула. На период проведения лабораторных обследований контактные лица не отстраняются от работы и посещения организованных коллективов при отсутствии клинических симптомов заболевания. В случае регистрации эпидемических очагов до 5-ти случаев заболеваний, эпидемиологическое обследование очага проводится специалистами учреждений, обеспечивающих проведение государственного санитарно-эпидемиологического надзора с составлением карты эпидемиологического обследования установленной формы и предоставления ее в органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно- эпидемиологический надзор. Эпидемиологическое обследование семейных (квартирных) очагов с единичными случаями заболеваний проводится при заболевании (носительстве) ОКИ должностных лиц и работников организаций, деятельность которых связана с производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов и питьевой воды, воспитанием и обучением детей, коммунальным и бытовым обслуживанием населения (декретированный контингент), а также при заболевании лиц (детей и взрослых), проживающих совместно с ними. Помимо этого, обследуются все множественные семейные (квартирные) эпидемические очаги с одновременно или повторно возникшими несколькими случаями ОКИ. Обязательному лабораторному обследованию на ОКИ в эпидемическом очаге подлежат выявленные больные с симптомами (или выборка больных с одинаковой симптоматикой, заболевших в течение одного инкубационного периода), лица, общавшиеся с больными, лица из числа декретированного контингента. Перечень и объемы лабораторных исследований в эпидемическом очаге или при эпидемическом подъеме заболеваемости определяет специалист, отвечающий за проведение эпидемиологического расследования.

Клиническая классификация: Острая форма: энтероколитическая, гастроэнтероколитическая;

Хроническая форма: рецидивирующее и непрерывное течение.

Возбудители - Shigella dysenteria (Григорьева-Шига), S.flexneri (чаще тяжелое течение, колитическая форма), S.boydi- легкое течение , S.sonnei (гастроэнтероколитическая форма, легкое течение, умерен.интокс., быстрый регресс).

Эпидемиология. Источник – больной или бактерионоситель. Антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный; пути – пищевой (Флекснер), водный (Гр-Шига), контактно-бытовой. Пищевые вспышке чаще всего при употреблении инфицированного молока. и овощей.

Иммунитет: типоспецифический, нестерильный, не более года.

Патогенез: Per os → тонкая кишка → энтероциты (размножение не происходит, рост подавляют ферменты) → толстая кишка → размножение →1. местная воспалительная реакция (эррозии, язвы); 2. токсин всасывается, оказывая резорбтивное действие на ССС, ЦНС, надпочечники.

Клиника. ИП 1-7 дней, начало острое.

Типичное течение: Повышение Т до 38 - 40 С, слабость, головная боль, тошнота, тахикардия, снижение АД; с-м интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. Стул скудный с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка", тенезмы. Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области сигмовидной кишки, носят спастический характер. При тяжелом течении возможно развитие синдрома дегидратации. При РРС/КС: деструктивные изменения, язвы, эрозии, геморрагический экссудат, мб гнойное отделяемое. Ректороманоскопия: картина катар., эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмоидита.

Морфологичекими особенностями шигеллеза Флекснера 2а является тяжелый, распространенный характер воспалительного процесса в кишечнике с поражение подслизистого слоя. Особенности течения шигеллезов Зонне: шигеллы Зонне способны длительно сохраняться во внешней среде и активно размножаться в пищевых продуктах, происходит накопленеие экзо- и эндотоксинов в пищевых продуктах, что определяет особенность течения ДЗ, для которой характерно наличие короткого ИП, преобладание гастроэнтеретического синдрома и течение по типу ПТИ. Чаще встречаются атипические, стертые формы.

Особенности течения шигеллеза Григорьева-Шига: шигеллы синтезируют цитоэнтеротоксин (Шига - токсин), обладает цито-, нейро- и энтеротоксичностью, что обуславливает высокую инвазивность, развитие ярких манифестных форм (выраженная интоксикация), при поступлении даже малого количества возбудителя, а также приводит к генерализации процесса. Симптомы поражения нервного аппарата дистального отдела ТК – тенезмы, болевой синдром. Возможность бактеремии, является предпосылкой для развития ИТШ.

Осложнения – ИТШ, кишечное кровотечение, паралитическая толстокишечная непроходимость, дисбактериозы.

Лаб. диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл, материал можно получить при ректороманоскопии.. Серологическая через 7-8 дней - РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител; обнаружение антигена на 3-4 день ИФА, РАГА.

Лечение. Стационар, постельный режим, стол 4.

Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 7-10 суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин.

Патогенетическое - дезинтоксикационная терапия (ацесоль, трисоль). Симптоматическое: спазмолитики (папаверин, но-шпа). ферментные препараты (мезим. фестал), вяжущие средства (порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин) после исследований на флору. Регидратация пероральная (регидрон, глюкозо-солевые смеси)

Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении

наиболее значимы для человека лишь несколько из них: Salmonella enteritidis, S. typhimurium.

Эпидемиология. Резервуар и источники инфекции— многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке.

Патогенез: кишечник → гиалуронидаза → энтероцит →дегенерация ворсинок →1. гастроинтестинальная форма;

2. бактеремия (5 %)→генерализация процесса

гибель бактерий → ЛПС → активация ЦОГ, ЛОГ → синтез цитокинов (ЛТ, ПГ, тромбоксан и др) → 1. ↑проницаемость сосудов, агрегация тромбоцитов, ДВС-синдром; 2. ПГЕ → стимуляция секреции жидкости в просвет кишечника → обезвоживание.

ЛПС → активация аденилатциклазной системы энтероцитов →диарея → обезвоживание.

Клиника.

Гастроинтестинальная (локализованная) форма	Генерализованная форма
Варианты течения: 1 .Гастритический 2. Гастроэнтеритический 3. Гастроэнтероколитический	1. С кишечными явлениями 2. Без кишечных явлений: а) тифоподобный б) септикопиемический

Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.

Синдром интоксикации. Гипертермия до 39- 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД, приглушение тонов сердца, тахикардия.

Синдром дегидратации. Сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия.

Гастроэнтеритический вариант — наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса Тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Живот вздут. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области, спастические, могут носить режущий характер.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2—3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами.

Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в

некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3—5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД склонно к снижению, выражена относительная брадикардия.

Септический вариант. В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.

Осложнения: ИТШ, отек ГМ, ОСН, ОПН, дегидратационный шок.

Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью.

Диагностика: в качестве материала используется кал, при генерализованных формах—кровь, моча. Проводят бактериологическое исследование на селективных средах (магниевая, селинитовая, висмут-сульфит агар и тп). Серологическая диагностика: РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр AT в РНГА — 1:200. В большинстве случаев серологию используют для ретроспективного подтверждения диагноза.

Более перспективно экспресс-выявление Аг в РКА (реакция коагглютинации со стафилококковым носителем), РЛА (Реакция латекс-агглютинации), ИФА и РИА.

Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а та же для коррекции проводимой регидратационной терапии определяют Ht, вязкость крови, показатели КЩС и электролитного состава..

Лечение.. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) — в/в кристаллоиды. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики.

При гастроинтестинальной' форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. При генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4—5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Комплексные ферментные препараты (энзистал, фестал, мексаза и др.).

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы