Смерть детей от дизентерии

Почему наc убеждают, что смерть четверых детей от дизентерии в инфекционной больнице — это не системность, а злой рок

пт, 26 авг. 2016 21:17:00

Этим четырем девочкам было восемь лет, пять, снова пять и четыре года. Что случилось? Они умерли. Они находились на попечении государства в психоневрологическом интернате, там заразились дизентерией и отмучились. Трое в Черемховской больнице, одна уже после перевода в Иркутскую инфекционку. В России, строящей космодромы и запускающей в космос ракеты, наводящей порядок в Сирии и претендующей на роль если не мировой, то региональной державы, — умирают дети, заболевшие дизентерией. Умирают не в тундре, не в тайге, а в промышленном городе, стоящем на Транссибе и федеральной автомагистрали, в двух часах езды от Иркутска (140 км) и уже в нем самом, крупном региональном центре.

Главный внештатный детский кардиолог минздрава Иркутской области Людмила Брегель сейчас утверждает, что дизентерию вылечили оперативно; к летальному исходу привела активизация патогенной флоры, развившейся в результате лечения антибиотиками. А у этих детей почти нет иммунитета.

По информации иркутского Роспотребнадзора, администрация интерната некоторое время скрывала случаи заболевания — выявлены факты применения лекарств до обращения в больницу. У большинства госпитализированных выделен возбудитель дизентерии. Но гибель детей — первичные данные эпидемиологов Роспотребнадзора подтверждают слова Брегель — могла быть обусловлена присоединением внутрибольничной инфекции в Черемховской больнице. Дети умирали на шестые-восьмые сутки после поступления и завершения комплекса лечения в условиях стационара. Притом что уже на четвертый день состояние заболевших было стабильным, не вызывавшим опасений.

Десант проверок

Кадр: Youtube

Черемховский горсуд тем временем приостановил деятельность интерната на месяц. Тридцать шесть детей-инвалидов, в больницы не попавших, готовят к отправке в Саянский интернат для умственно отсталых детей. Представитель Общественной палаты РФ Елена Тополева-Солдунова заявила о формировании из членов президентского Совета по развитию гражданского общества и правам человека, правительственного Совета по вопросам попечительства в соцсфере, общественного совета при Минтруда комиссии, которой предстоит вылететь в Приангарье с проверкой всех детских и взрослых интернатов.

у детей, привезенных из Черемхова, нет ни одежды, ни памперсов. В палатах нет вентиляционных отдушин, только в туалетах. А в санузлах унитаз без кольца, облупившаяся эмалированная ванна с краном, но без душа. Раковины для умывания нет

Сейчас заболевшие дети находятся в областной инфекционной больнице (несколько — в ее отделении в Усолье-Сибирском). Состояние главной региональной инфекционки также далеко не только от идеального, но и сколько-нибудь приемлемого: реанимация лишь на 6 коек, переполненные палаты, нет душевых.

Местные СМИ и мамы, только что вышедшие со своими детьми из инфекционки, написали, что у детей, привезенных из Черемхова, нет ни одежды, ни памперсов. Иркутяне откликнулись и памперсы привезли. В палатах — в инфекционке! — нет вентиляционных отдушин, только в туалетах. А в санузлах унитаз без кольца, облупившаяся эмалированная ванна с краном, но без душа. Раковины для умывания нет. Губернатор Сергей Левченко уже пообещал больнице экстренный ремонт.

Кстати. Это не относится к черемховским детям, но ко всем другим, благополучным, попавшим сюда, — о статусе лежащих с детьми мам: их не кормят, еда полагается только детям, есть холодильник, но микроволновки и чайники приносить с собой строжайше запрещено. Нет возможности купить еду где-то на стороне — бокс покидать тоже строжайше запрещено.

Следствие одной реформы

Черемховская драма — во многом следствие оптимизаций и укрупнений. В закрытый интернат собрали лежачих инвалидов с тяжелыми врожденными патологиями (ДЦП, энцефалопатия, гидроцефалия, эпилепсия и т.д.) из коррекционных учреждений всей области. Далее, по версии следствия, должностные лица не обеспечили должный уход за контингентом и допустили массовое заражение острой кишечной инфекцией.

Четыре сестрички. На почти сотню детей с глубокими органическими поражениями нервной системы, различными пороками развития

Четыре сестрички. На почти сотню детей с глубокими органическими поражениями нервной системы, различными пороками развития, часто с сопутствующей тяжелой соматической патологией, иммунодефицитами вследствие врожденных особенностей.

Неходячих. И это — в примерном, новом, единственном таком в стране интернате, где каждому ребенку обещана была индивидуальная реабилитационная программа…

Вопрос один: почему такие проекты не согласовывают с медиками? Это касается не только штатного расписания.

Полпред президента России Сергей Меняйло в больнице. Кадр: Youtube

Вы имеете право заболеть

В общем, никаких намеков на системность проблемы быть не должно. Фатум. Рок. И нам предлагают думать не о состоянии российской медицины, а о заведомой обреченности части из нас. Да что там: мы все — до единого — обречены стать нежизнеспособными, кто раньше, кто позже.

Шигеллёз? А что это?

Что с нами вытворяют шигеллы?

Попав к нам в желудок, бактерии там не задерживаются (им не нравится желудочный сок, не подходят клетки эпителия), а продвигаются в кишечник. Достигнув нужного места, шигеллы начинают выделять муцин, или цитотоксин, - фермент, разрушающий мембраны клеток. Это дает им возможность проникать внутрь эпителия кишечника и там размножаться. Таким образом, бактериальная дизентерия развивается очень быстро. Это еще не все. Живые шигеллы продуцируют:

1. Энтеротоксин, вызывающий усиленное выделение в кишечник из организма воды. Это как раз и есть причина поноса.

2. Нейротоксин, отравляющий у больного нервную систему и вызывающий головную боль, общую слабость, лихорадку.

Живут первоначальные (материнские) шигеллы недолго, до 14 дней, поэтому постоянно пополняют свои ряды. Но и умерев, бактерии продолжают вредить, выделяя в кишечник хозяина эндотоксин. Этот яд не только приносит массу неприятностей ЖКТ, но и проникает в кровь, вызывая серьезную общую интоксикацию.

Итог всему вышесказанному: дизентерия – это серьезнейшее инфекционное заболевание, развивающееся в кишечнике и вызывающее интоксикацию всего организма.

В результате активной деятельности шигелл у больного нарушается баланс полезных, нужных кишечнику бактерий, в результате чего появляется дисбактериоз. Кроме того, бактерии вызывают воспаление слизистого слоя кишечника, из-за чего образуются кровоточивые язвочки (отсюда столько слизи и крови в кале больного дизентерией).

Как можно подхватить заразу

Пути передачи дизентерии следующие:

1. От больного к здоровому при любых формах контакта. Бактерии способны жить до нескольких суток на предметах, которыми пользуется заразившийся человек, на дверных ручках, белье, полотенцах, посуде. Избежать такой возможности заражения несложно. Практически все виды шигелл погибают за пару минут под действием бактерицидных средств, поэтому мебель, ручки и тому подобное нужно тщательно обрабатывать. Кипячение бактерии способны выдержать всего мгновение, поэтому все, что можно подвергать высоким температурам (посуду, белье, предметы быта), нужно кипятить. Даже нагрев до 60 градусов шигеллы терпят только 20 минут. Значит, все, что кипятить нельзя (например, мягкие игрушки) нужно подвергать обработке теплом (паром). Солнечный свет для этих бактерий тоже смертелен. Его воздействие они переносят полчаса. А ультрафиолетовая лампа убивает их за 10 минут. Поэтому там, где соблюдаются элементарные правила гигиены, заражение дизентерией минимально. Кстати, холод шигелл не пугает, поэтому вынос продуктов и вещей на мороз или помещение их в морозилку от дизентерии не спасает.

3. Продукты. Требование мыть фрукты-овощи перед едой уже давно стало, как говорят, классикой жанра. Но почему-то многие им пренебрегают. А между тем, на фрукты, ягоды и овощи бактерии проще простого попадают с почвы благодаря многочисленным насекомым. Кроме того, шигеллы прекрасно себя чувствуют в молочных продуктах, салатах, холодных гарнирах и закусках. Особенно это относится к шигеллам Флекснера.

- мытье всего, что куплено на рынке и сорвано в огороде;

- чистота и свежесть приготовленных блюд.

Зимой дизентерией не болеют!

Те, кто так думает, глубоко ошибается. Инфекция дизентерия поражает и убивает круглогодично. Но пик заболевания, а особенно массовые эпидемии действительно наблюдаются в теплое время года. Причины:

- купание в водоемах, в которых делают, что угодно, только не анализы бактериальных загрязнений;

- стаи мух, пикирующих на продукты после прогулок неизвестно где;

- соблазны съесть прямо с куста аппетитную ягоду или фрукт.

Зимой и круглый год можно заразиться дизентерией так:

- В точках общепита, где не соблюдают санитарию, особенно если там есть болеющие и занимающиеся самолечением сотрудники.

- В любых общественных местах, где можно пересечься с носителем дизентерийных бактерий (транспорт, школы, магазины и прочее), если по возвращении домой или перед приемом пищи не вымыть рук. Кстати, отличным переносчиком заразы являются деньги, которые постоянно кочуют от одного хозяина к другому.

- Еще один путь заразиться дизентерией круглый год – через систему водопровода при авариях на очистных сооружениях. Это бывает редко, но случаи имели место.

Есть ли от дизентерии прививки?

Виды шигеллёза. Легкая форма

3. Острая, тяжелая.

Легкая форма дизентерии регистрируется примерно у 80% всех заболевших. Она характеризуется следующими симптомами:

- температура до 37,8-38 градусов Цельсия;

- слизь и кровь в стуле не наблюдается;

- количество позывов в сутки до 10;

- боли в области живота (умеренные).

Госпитализация и постельный режим в данном случае не требуется. Для лечения применяются:

- препараты из нитрофуранового ряда;

- пребиотики, восстанавливающими в кишечнике микрофлору;

- обильное питье, чтобы избежать обезвоживания.

Среднетяжелая форма

Такое течение болезни отмечается у 25% всех, подхвативших бактерии шигеллы. Симптомы дизентерии у взрослых при среднетяжелой форме следующие:

- температура до 39 градусов Цельсия;

- боли в животе волнообразные, от умеренных до резких;

- возможно присутствие крови и слизи;

- позывы более 10 раз в день;

- общая слабость, иногда головная боль;

- ложные позывы, не сопровождающиеся опорожнением.

При среднетяжелой форме больного госпитализируют. Постельный режим обязателен.

- обильное питье, возможно назначение растворов глюкозы;

- антибиотики фторхинолоновой группы;

- пробиотики, пребиотики, витамины.

Тяжелая форма

В таком состоянии болезнь переносят примерно 5% из всех заболевших. Симптомы дизентерии у взрослых при тяжелой форме следующие:

- температура выше 40 градусов Цельсия или около того;

- стул похож на кровянистую слизь с вкраплениями гноя;

- позывы свыше 30 раз в день;

- апатия, потеря аппетита;

- головные боли, ломота в костях;

- боли в области живота почти не прекращающиеся, резкие, мучительные.

При тяжелой форме дизентерии наблюдается сильный дисбактериоз - проблема желудочно-кишечного тракта, обусловленная изъязвлением стенок кишечника, воспалением прямой кишки.

Лечение дизентерии у взрослых при этой форме следующее:

- госпитализация, режим постельный;

- обильное питье, даже через силу; часто больному ставят капельницы с физраствором, глюкозой (в смеси с инсулином) или другими средствами дегидратации;

- антибиотики цефалоспориновой группы;

- пробиотики, пребиотики, широкая палитра витаминов;

- иногда больному выполняется плазмаферез (аппаратное очищение плазмы);

Острая дизентерия

По характеру начала заболевания и темпов его развития существуют такие виды дизентерии:

Острая характерна для тяжелых и среднетяжелых форм. Ее симптомы:

- резкое ухудшение самочувствия;

- повышение температуры до критических отметок;

- резкие, мучительные, схваткообразные боли в животе;

- частые и болезненные позывы к дефекации.

Острая дизентерия может начаться уже в первые сутки после заражения и мучить человека от 3-5 дней до 3 месяцев. Она, в свою очередь, подразделяется на три подгруппы:

Бактериями Зонне чаще всего вызывается гастроэнтероколитическая дизентерия. Заболевание охватывает весь желудочно-кишечный тракт (желудок плюс все отделы кишечника). Стартует оно стремительно и проявляется высокой температурой, резкими болями в районе живота, поносом, частыми и болезненными актами дефекации. Интоксикация и обезвоживание следуют также почти сразу за первыми признаками.

Хроническая дизентерия. Симптомы, лечение

Если заболевание продолжается 3 месяца и более, его классифицируют как хроническое. Характерные особенности:

- фазы рецидивов и ремиссии, вплоть до полного исчезновения симптомов;

- формы заболевания только легкая и среднетяжелая;

- иногда хроническая дизентерия длится постоянно, но ровно, без перерывов и резких скачков. Обычно она протекает в легкой форме.

Рецидивы могут наступать при нарушении диеты и имеют стандартную симптоматику дизентерии:

- повышение температуры до средневысоких отметок;

Если дизентерия притекает без перерывов, у больных, как правило, появляются анемия, гиповитаминоз, дисбактериоз, длящийся годами, раздражительность, головные боли, нарушение сна.

Лечение дизентерии у взрослых должно проводиться в комплексе, в зависимости от сопутствующих заболеваний. При рецидивах лекарства назначаются те же, что и при обычной дизентерии, плюс строгая диета, пищеварительные ферменты, эубиотики, вяжущие. Антибиотики приписываются с большой осторожностью, так как у бактерий к ним развивается привыкание. Спиртные напитки, естественно, из рациона исключаются. Чаще именно хронические больные являются бактерионосителями.

Диагностика

Печально, но факт: к врачу обращаются только при возникновении острой дизентерии в тяжелой и среднетяжелой формах. При легкой форме большинство граждан пытаются справиться с неприятными симптомами самостоятельно, что ведет к переходу заболевания в хроническую форму. На приеме врач обязан:

- тщательно обследовать больного, поинтересоваться симптомами, уточнить, как, по предположению пациента, могло возникнуть заболевание (заражение после контакта с дизентерийными больным или другие причины).

- произвести контактный осмотр путем обследования области живота.

- измерить давление (оно, как правило, пониженное, а пульс учащенный);

- осмотреть слизистые ротовой полости (язык сухой с белым налетом является косвенным признаком заболевания).

На основе этих данных составляется история болезни. Дизентерия уверенно диагностируется только по результатам лабораторных анализов. Больному назначают сдать кал на бакпосев. Также берут для исследования рвотные массы и мазок из прямой кишки. Колонии бактерий диагностируются на 4-е сутки. Если принципиально важно установить тип шигелл, проводят агглютинацию с сыворотками, отличающимися для каждого рода бактерий. Также выполняют копрологические тесты кала (под микроскопом), помогающие определить, есть или нет воспаление в кишечнике.

Для скорейшей диагностики выполняют следующие анализы:

- иммунофлюоресцентный (намного точнее бактериологического, но и намного дороже);

- иммуноферментный (определяет антигены шигелл в крови);

- ПЦР (полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК бактерий в любом образце больного – это кровь, моча, кал);

- реакция на угольную агломерацию:

Кроме того, выполняется инструментально ректороманоскопия, особенно в тех случаях, когда дизентерия протекает без характерных симптомов.

Осложнения дизентерии

Заболевание шигеллез опасно осложнениями, возникающими в процессе лечения и после него. По локализации их делят на кишечные и внекишечные.

К кишечным относятся:

- дисбактериоз (нарушается нормальная микрофлора кишечника);

- периколит (воспаление брюшины и всей толстой кишки; иногда он сочетается с перитонитом;

- дисфункция постдизентерийная (характеризуется дискомфортом в органах ЖКТ после выздоровления);

- выпадание прямой кишки (имеет место при частых позывах к дефекации)

К внекишечным осложнениям относятся:

- обезвоживание или шок гиповолемический (падает артериальное и венозное давление, нарушаются функции органов);

- шок инфекционно-токсический (осложнение смертельно);

- бактериемия (шигеллы попадают в кровь и растекаются по организму);

- другие инфекционные болезни;

- слабость, истощенность, угнетенность.

Профилактика

Как видим, дизентерия – это очень серьезное заболевание. Тем не менее уберечься от него несложно. Способ необыкновенно прост – чистота и еще раз чистота. Для этого всего лишь нужно:

- мыть руки перед едой и вообще почаще;

- соблюдать гигиену при приготовлении блюд;

- не купаться в сомнительных водоемах.

Сотрудники санэпидстанций обязаны осуществлять эпидконтроль на вверенных им территориях.

Работники общепита обязаны вовремя проходить профосмотры, а при первых признаках дизентерии отправляться не на работу, а к врачу.

Дизентерия (Dysentery) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

В зависимости от возбудителя различают дизентерию бактериальную и амебную. Амебную дизентерию, встречающуюся преимущественно в тропических и субтропических странах, выделяют в особое заболевание – амебиаз.

Бактериальная дизентерия (bacillary dysentery) возникает в результате попадания в организм человека бактерий рода Shigella.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3–4 суток до 1–2 месяцев, а в ряде случаев до 3–4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Возбудители дизентерии попадают в организм здорового человека через рот при бытовом контакте с больным дизентерией или бациллоносителем и при употреблении зараженных пищевых продуктов или воды. Инкубационный период составляет 1–7 (в среднем 2–3) дней, но может сокращаться до 2–12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Заболевание начинается быстро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1–2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1–3 дней. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели.

При среднетяжелом течении дизентерии начало болезни быстрое. Температура тела с ознобом повышается до 38–39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2–4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2–3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10–20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4–5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1–1,5 месяца.

Тяжелое течение дизентерии отмечается главным образом у детей и стариков.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Перенесенное заболевание не оставляет после себя надежного и длительного иммунитета. Больных дизентерией обычно помещают в лечебное учреждение для обеспечения им надлежащего ухода и лечения. В исключительных случаях при наличии соответствующих условий (отдельная квартира, наличие ухаживающего персонала и т. д.) по решению лечащего врача и эпидемиолога больной может быть оставлен на дому.

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Профилактика дизентерии основывается на проведении широких санитарных мероприятий, направленных па благоустройство населенных мест, усиление санитарного надзора за пищевыми объектами, водопроводами и т. п. Эти меры должны сопровождаться санитарно-просветительной работой по повышению уровня гигиенических навыков населения, т. к. соблюдение элементарных правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после уборной, употребление мытых фруктов и овощей и доброкачественной воды и молока) надежно предохраняет от заражения дизентерией.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Дизентерия. Как не умереть от поноса

Дизентерия – одна из главных летних болезней. Как от нее защититься и как вылечить?

Начало сюжета: 32:03

Длительность сюжета: 14:15

Рубрика: Про медицину

Сюжет: Дизентерия. Как не умереть от поноса

Дата эфира: 1 июня 2011

Что такое дизентерия?

Дизентерия – инфекционное кишечное заболевание, возбудителем которого
являются бактерии рода Shigella.

В норме пищевой комок насыщен водой. Когда он продвигается по толстому
кишечнику, то постепенно становится твердым, так как толстый кишечник высасывает
из него жидкость, чтобы в организме сохранялся водно-электролитный баланс.

Бактерия, попав в желудочно-кишечный тракт, разрушает ворсинки,
которые покрывают поверхность кишечника, поэтому он утрачивает способность
всасывать жидкость – и у человека возникает понос.

Возбудитель дизентерии разрушает слизистую кишечника

Кроме того, возбудитель дизентерии выделяет токсины, которые отравляют
организм человека, поражают его нервную систему.

Возбудитель дизентерии выделяет токсины и отравляет организм

Признаки дизентерии

1. Понос –
главный признак дизентерии. Он опасен тем, что может привести к обезвоживанию
организма. Ребенку достаточно потерять всего 10% своего веса, чтобы погибнуть.

Потеря 10% жидкости смертельна для ребенка

2. Кровь в стуле.

Кровь в стуле – признак дизентерии

Как не заразиться дизентерией?

1. Мойте руки перед едой.

Мыть руки перед едой

2. Овощи и зелень могут быть источником заражения дизентерией, поэтому
обязательно мойте их перед употреблением.

Лечение дизентерии

1. При поносе организм теряет не только жидкость, но и микроэлементы,
поэтому разведите в воде специальный солевой раствор и пейте по чайной
ложке каждые 5 минут.

При дизентерии пить жидкость с солевым раствором

Не пейте воду стаканами, иначе спровоцируете рвоту.

2. Убить возбудителя дизентерии помогут антибиотики, которые вам назначит
врач.

При дизентерии принимать антибиотики по назначению врача

3. Принимайте препараты (например, имодиум), которые замедляют перистальтику
кишечника и тем самым помогают жидкости как можно быстрее всосаться. Но!
Эти препараты можно принимать только по назначению врача.

При дизентерии принимать препараты, замедляющие перистальтику кишечника, по назначению врача

Вопрос:

Можно ли самостоятельно вылечить дизентерию у ребенка?

Ответ:

Не рискуйте, ребенок может погибнуть, поэтому обязательно вызовите "скорую помощь".

Вопрос:

Как кормить больного дизентерией?

Ответ:

В острую фазу заболевания вы не сможете его покормить. В это время больной только пьет жидкость. Примерно на 3-4 день, когда симптомы начнут стихать, можете покормить его нераздражающей пищей, например рисовой кашей.

Во многих обсуждениях этиологии и патогенеза синдрома внезапной смерти у детей рассмотрена возможная роль энтеропатии, хотя мнения значительно различаются. Некоторые новые данные подчеркивают важность приводимого ниже обсуждения.

В старых работах диагноз "энтерит" или "гастроэнтерит" занимал первое место среди причин смерти либо второе после инфекционных заболеваний дыхательных путей. В группах, изученных Вейрихом и Спанном, число детей, которые, как предполагалось, умерли от энтерита, также очень велико. Дрес диагностировал нарушение питания в 44,9% случаев, исходя в основном из макроскопических данных. Результаты бактериологических исследований были положительными в 42% исследованных им случаев, однако остается неясным, какие бактерии в действительности оказались патогенными. Сообщается, что энтеропатия в грудном и раннем детском возрасте более распространена в Австрии. Диагноз основывался на обычно используемых данных бактериологического исследования. В более ранних работах, освещенных в англо-американской литературе, энтериту отводилась незначительная роль, и он отмечался лишь в отдельных случаях.

В последние несколько лет энтеропатия снова неоднократно была предметом обсуждения, как одна из возможных причин синдрома внезапной смерти у детей (СВСД). Последние обсуждали даже возможность ботулизма во многих случаях СВСД.

Многие вредные экзогенные и эндогенные факторы включены в термин "энтеропатия" или "дизентерия". Это также верно и для других терминов, таких, как диспепсия, энтерит, абдоминальный грипп, летняя диарея, гастроэнтероколит, пищевое отравление, расстройство всасывания, нарушение пищеварения, неправильное питание.

Последствия и осложнения этих первичных либо вторичных кишечных заболеваний хорошо известны с клинико-диагностической и терапевтической точек зрения: нарушение электролитного баланса, токсикоз, даже сепсис, дегидратация, нарушение проницаемости, сниженная абсорбция витамина D, токсическое жировое перерождение паренхиматозных клеток печени.

Само определение множества симптомов этого заболевания, основанное частично на морфологических, частично на клинических или патофизиологических данных, объясняет часто разную оценку роли этого "заболевания" в синдроме внезапной смерти у детей. Кроме того, как мы были вынуждены признать сами в наших последних исследованиях, почти несомненно определенную роль играют местные факторы.

Патологоанатомы могут поставить предварительный диагноз "энтеропатия" только после многих лет практики. Даже при наилучших условиях это не всегда легко, а при поздних аутопсиях это особенно трудно. Далеко зашедший аутолиз, даже у детей с нормальным кишечником, вызывает распад эпителия слизистой оболочки через 3-4 ч после наступления смерти, а спустя 8-10 ч затрагиваются также более глубокие слои кишечной стенки. Подозрение на энтеропатию усиливается при обнаружении следующих изменений: дилатация кишечника, сопровождающаяся либо гиперемией, либо значительной бледностью его стенок, геморрагии и отек слизистой оболочки, жидкое или водянистое содержимое с гнилостным сладковатым запахом и часто с вкраплениями частичек ткани.

Определенную помощь в диагностике оказывает история болезни и соответствующие бактериологические данные.

Используя эту схему, мы получили в нашем первом исследовании следующие результаты: 25 из 292 случаев СВСД (8,6%) имели при жизни симптомы желудочно-кишечных заболеваний и соответствующие макроскопические и микроскопические аутопсийные данные; явное доказательство присутствия патогенных кишечных бактерий было обнаружено только в 2 случаях. В одном случае была установлена обусловленная коли-бактериями диспепсия, в другом - злокачественный сальмонеллез.

В других случаях бактериологические исследования дали следующие результаты: гемолитические стрептококки, гноеродные стафилококки, которые также являются патогенными бактериями. Однако поскольку они были обнаружены также и в других не связанных с энтеропатией случаях смерти, они не представляли собой какой-либо определенной диагностической ценности.

Очень заметное различие в результатах было получено в связи с переездом автора в Ахен. В результате изучения случаев СВСД в течение последних полтора года было выявлено 11 случаев (около 25%) бактериологически доказанной диспепсии, вызванной различными штаммами кишечной палочки и только в 2 из них прижизненно отмечались типичные симптомы заболевания, такие, как понос или рвота.

В настоящий момент мы еще не имеем достаточных данных для объяснения этого высокого числа случаев энтеропатии с явно "положительными" результатами бактериологических исследований, которое мы наблюдали в Ахене.

В остальных 9 случаях при жизни не было никаких симптомов заболевания либо были только банальные симптомы, в одном случае отмечалось небольшое повышение температуры.

Эти данные еще раз подтверждают, что официально сообщенная история болезни не играет определяющей роли для посмертного диагноза в случаях синдрома внезапной смерти у детей.

То же справедливо и для нехарактерных, иногда неясных данных гистологического исследования кишечной стенки у этой возрастной группы.

Типичной для этого возраста является гиперплазия лимфоидной ткани, главным образом в нижнем отделе тонкой кишки, в толстой кишке и брыжейке. В соответствующей по возрасту контрольной группе мы также часто обнаруживаем плотную инфильтрацию одноядерными клетками внутренних слоев стенки кишечника или активацию местных лимфатических узлов, сопровождающуюся разрыхлением их структуры и миграцией клеток в близлежащую слизистую оболочку.

У пары однояйцевых близнецов, которым на основании изучения макроскопической и микроскопической картины был поставлен диагноз острого геморрагического энтероколита, более или менее выраженная лимфоцитарная или мононуклеарная инфильтрация была ограничена пределами слизистой оболочки. В этом плане они не отличались от других случаев СВСД, в которых не было обнаружено макроскопических данных, свидетельствующих о кишечном заболевании.

Вопрос о возможности диагностировать энтерит на основании наличия мононуклеарной клеточной инфильтрации должен решаться опытным патологоанатомом, как вопрос о том, является ли токсически измененная лимфоидная ткань выражением инфекционного процесса.

Высказанное нами ранее предположение о том, что гиперплазия лимфоидной ткани и активация клеток в кишечной стенке у детей грудного и раннего возраста представляют собой морфологический эквивалент реакции на введенные с пищей антигены, впоследствии было подтверждено иммунологами.

Мы сравниваем желудочно-кишечный тракт с дыхательной системой по той причине, что в грудном возрасте обе эти системы первыми испытывают на себе наиболее сильное воздействие множества антигенов из окружающей среды. При этом легко достигаются или даже превышаются границы переносимости стресса.

Клиницисты рассматривают резкую смену в способе питания как предрасполагающий фактор, например, при остром гипертермическом токсикозе. Неадекватное или несбалансированное питание - например, чрезмерное количество белка или неподходящие пищевые продукты - может также оказывать стрессорное воздействие на пищеварительный тракт, так же как и слишком высокая концентрация натрия или мочевины.

Несомненно, что между питанием ребенка и общей резистентностью к инфекциям существует тесная связь. Бутт сумел показать, что нейраминосодержащие мукоиды, находящиеся в материнском молоке, задерживают рост кишечной палочки и стафилококков. Скрининг-субстанции также оказывают определенное влияние на образование иммуноглобулиновых фракций.

В отличие от нашего прежнего мнения о том, что энтеропатия не играла важной роли в 600 изученных нами случаях синдромов внезапной смерти у детей, в настоящее время мы считаем, что региональные различия несомненно существуют. Мы предполагаем, что в части случаев СВСД энтеропатия приводила в действие какой-то патогенетический механизм, который затем привел к смерти. Этот процесс необязательно должен начаться первично в кишечнике. Даже при явных заболеваниях иной локализации, например, дыхательной системы, вторичные сопутствующие реакции могут отмечаться в кишечнике ребенка, что приводит к тем же последствиям, к каким привело бы первичное заболевание. Это отражается также в клинической практике, когда у многих детей первых лет жизни при тяжелых инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей отмечаются рвота и понос.

Мы полагаем, что токсикоз играет важную патогенетическую роль в возникновении, особенно в грудном и раннем детском возрасте, единой типичной реакции, могущей стать фатальной. Часто наблюдаются функциональные нарушения водного и электролитного обмена, нарушения проницаемости, острые расстройства гемодинамики со снижением кровоснабжения в системе микроциркуляции, как это нередко можно видеть при высвобождении эндотоксинов.

Наша практика показала, что подобные энтеропатии при наличии прижизненных симптомов или без них могут привести к смерти в течение нескольких часов. Даже в тех случаях СВСД, в которых мы могли на основании бактериологического исследования содержимого кишечника диагностировать обусловленную коли-бактериями диспепсию, гистопатологические данные были неудовлетворительными. Ни в одном случае мы не обнаружили картины тяжелого, затяжного некротического энтерита, как это описали Меркле с сотрудниками. Часто мы наблюдали почти исключительно мононуклеарные клеточные инфильтраты. Мы уже отмечали трудность интерпретации этих инфильтратов как типично воспалительных. Тем не менее можно с достаточной степенью уверенности предположить, что эти инфильтраты, no-видимому, из местных лимфатических узлов, возникали быстро.

Были изучены также соответствующие лимфатические узлы брыжейки, но они не дали никакой дополнительной информации. Во всех случаях синдрома внезапной смерти у детей обнаруживалась клеточная популяция, представляющая лимфоидную ткань, типичную для данной возрастной группы, которая часто проявляла тенденцию к активации, о чем свидетельствовало наличие активированных иммунокомпетентных клеток.

Нам хотелось бы отметить еще одно интересное совпадение. Опытные исследователи СВСД всегда подозревают энтеропатию, когда в печени наблюдают мелкие очажки обесцвеченной ткани. Однако назвать это явление типичной картиной жирового перерождения было бы недостаточно оправдано. Микроскопически, и только в случаях более затяжной диспепсии, мы наблюдаем жировое перерождение паренхиматозных и купферовских клеток в печени. В острых случаях энтеропатии слабо выраженное, обычно тонко дисперсное жировое перерождение паренхиматозных клеток может оказать помощь при постановке диагноза "энтеропатия".

Наши исследования включали случаи с явными макроскопическими и микроскопическими признаками инфекционных заболеваний дыхательных путей в сочетании с энтеропатией. Но обычно в большинстве исследованных нами случаев СВСД с клиникой энтеропатии мы не обнаружили симптомов выраженного воспаления слизистой оболочки носа. Эти соображения приводят нас к мысли о том, что истинной причиной смерти являлась сердечно-сосудистая недостаточность. Это, в свою очередь, могло быть результатом совместного влияния нарушений электролитного баланса, абсорбции вирусов, бактерий или других продуктов обмена веществ или неполной абсорбции белков. Понятно, что подобная "токсическая сердечно-сосудистая "недостаточность" могла быть спровоцирована предрасполагающими возрастными факторами, которые будут обсуждены позднее.

Такого рода смертельный механизм способен протекать без заметных внешне сопутствующих реакций и во время сна. Множественные субсерозные геморрагии, сходные с теми, которые наблюдаются при дыхательной недостаточности, могут быть классифицированы как конечное, острое нарушение гемодинамики.