Стафилококк золотистый медицинская энциклопедия
Стафилококковая инфекция — острое и хроническое воспаление, вызванное золотистым стафилококком.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время в результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими, возникла проблема дисбактериоза — важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условно-патогенной флоры. Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или людей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности организма. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунологические реакции организма.
Поражение кожи (стафилодермия)
Стафилококковая инфекция. Вариант сыпи
До 80% патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойносептических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.
Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко в таких случаях заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки, или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.
Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом среди новорожденных. Установлено, что стафилококки в 48-78% случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком. При стафилококковой пневмонии, так же как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.
Деструкция легких стафилококковая В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.
Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным), вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.
Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39-40°С и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов).
Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 дыхательных движений в минуту, тахикардия — 170-180 ударов в минуту, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых больных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление основных вен.
Стафилококковый энтероколит составляет от 4 до 30% всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13%. Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.
Стафилококковый менингит у детей отличается наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафилококковой этиологии приходится 2-3%. Стафилококк в современных условиях часто является причиной септических эндокардитов (в 67% случаев). Его выявляют в 95-100% случаев при гнойных заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.
Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка. Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).
Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно). Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие. В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), синтетические средства — амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство. При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации — стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификол, бифидобактерин, а также метацил, витамины.
Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений. Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином. Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидобактерин:
• всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1-2-го месяца жизни;
• детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита;
• больным новорожденным и детям 1 -го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным.
Отменять бифидобактерин у больных детей следует не ранее чем через 10-15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами. Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.
СТАФИЛОКОККИ (греч. staphyle виноградная гроздь + kokkos зерно) — неподвижные грамположительные бактерии сем. Micrococcaceae рода Staphylococcus. Стафилококки — условно-патогенные бактерии, вызывающие заболевания у лиц со сниженным иммунитетом.
Стафилококки были открыты в 1880 г. независимо друг от Друга Л. Пастером и Огстоном (A. Ogston). Родовое название Staphylococcus было дано Огстоном, а более подробное описание представителей рода сделано в 1884 г. Ровенбахом (A. J. F. Rosenbach).
Клетки Стафилококков имеют правильную шаровидную форму диам. 0,5—1,5 мкм, делятся в нескольких плоскостях, образуя скопления, напоминающие гроздья (цветн. рис. 8). Основные компоненты клеточной стенки С.— пептидогликан (син.: мукопептид, муреин) и рибит- или глицеринтейхоевые к-ты. Содержание гуанин + цитозин в ДНК составляет 30—40 молъ%.
Стафилококки — факультативные анаэробы (см.), но более быстро и обильно растут при наличии кислорода. При выращивании в аэробных условиях С. нуждаются в аминокислотах и витаминах, в анаэробных — требуют дополнительно урацил и ферментируемые источники углерода. Температурный оптимум роста 35—40°, но могут расти в интервале 6,5— 46°; оптимум pH 7,0—7,5, возможен рост в пределах pH 4,2—9,3.
С. продуцируют каталазу; большинство штаммов образуют ацетоин на среде с глюкозой — положительная реакция Фогеса — Проскауэра (см. Фогеса — Проскауэра реакция), выделяют аммиак при росте в аргининовом бульоне, восстанавливают нитраты до нитритов или газообразного азота, активно гидролизуют белки, гиппурат, жиры и твины. С. ферментируют глюкозу в анаэробных условиях с образованием молочной к-ты и расщепляют многие углеводы в аэробных условиях (конечные продукты — уксусная к-та и незначительное количество углекислоты); эскулин и крахмал, как правило, не гидролизуют; индол не образуют. Многие штаммы С. синтезируют каротиноидные пигменты, а также различные внеклеточные ферменты и токсины. В соответствии с классификацией, утвержденной в 1976 г. Международным подкомитетом по таксономии стафилококков и микрококков, род Staphylococcus включает 3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus; наибольший интерес для медицины и ветеринарии представляет первый вид.
S. aureus отличается от двух других видов рядом биол. признаков, из к-рых наибольшее дифференциально-диагностическое значение имеют следующие: наличие плазмокоагулазы (коагулазопозитивные) и термостабильной нуклеазы (ДНК-азы), а также способность ферментировать маннит в анаэробных условиях. Для S. aureus характерна также продукция золотистого пигмента, ферментов (гиалуронидазы, фибринолизина, лецитовителлазы, лизоцимподобного фермента и др.) и экзотоксинов (гемолизинов альфа бета, гамма, дельта, лейкоцидина, энтеротоксинов А, В, С, D, E, F, эксфолиатинов А, В). Ферменты и токсины С. играют патогенетическую роль в развитии стафилококковой инфекции (см.). В наибольшей степени доказана роль энтеротоксинов, обусловливающих симптоматику пищевых отравлений стафилококковой этиологии (см. Токсикоинфекции пищевые), и энтероколитов (см.), а также эксфолиатинов, вызывающих эксфолиативный дерматит новорожденных детей (см. Риттера дерматит эксфолиативный).
В состав клеточной стенки S. aureus входит белок А, реагирующий с Fc-фрагментами сывороточных IgG человека и большинства млекопитающих. Многие С. способны к формированию поверхностно расположенной капсулы, основным компонентом к-рой являются уроновые к-ты. В условиях экспериментальной инфекции на животных белок А и капсульный материал проявляют антифагоцитарную активность.
Большинство штаммов S. aureus обладает выраженной устойчивостью к антибиотикам. Устойчивость к большинству этих препаратов контролируется генами, расположенными на плазмидах (см.), что обеспечивает возможность широкого обмена детерминантами устойчивости между отдельными штаммами. Устойчивость к антибиотикам в значительной мере определяется широтой их применения в мед. практике. Для маркирования штаммов S. aureus при проведении эпидемиологического анализа (см.) применяется метод фаготипирования (см.). Он основан на использовании 22 фагов международного набора с узким спектром литической активности. В соответствии с литическим сходством фаги разделены на 3 группы, а 4 фага являются внегрупповыми. Большинство штаммов С., для к-рых характерна множественная устойчивость к антибиотикам, относятся к III фагогруппе.
S. epidermidis и S. saprophyticus долгое время считали непатогенными С. Однако эта точка зрения устарела, хотя удельный вес этих С., не имеющих плазмокоагулазы (коагулазонегативных) в патологии человека значительно меньше, чем штаммов S. aureus. Основными дифференциально - диагностическими признаками, отличающими S. saprophyticus от S. epidermidis, являются способность первых окислять маннит и трегалозу, отсутствие у них фосфатазной активности, устойчивость к новобиоцину. Факторы патогенности этих С. изучены недостаточно. У S. epidermidis обнаружены сукцинат-оксидазный фактор, проявляющий избирательную активность в отношении митохондрий печени млекопитающих, токсин, разрушающий ткани глаза, и эластаза. S. saprophyticus обладает избирательной способностью адсорбироваться на эпителиальных клетках мочевыводящих путей. Множественная устойчивость к антибиотикам у S. epidermidis, S. saprophyticus встречается реже, чем у S. aureus. Для внутривидового дифференцирования коагулазонегативных С. применяются методы биол. типирования (см. Биологическая проба).
Во второй половине 70-х г. 20 в. было описано 10 новых видов С., выделенных от человека и животных. Представители вида S. intermedius и часть культур S. hyicus являются коагулазопозитивными, все штаммы прочих видов (S. capitis, S. haemolyticus, S. hominis, S. warned, S. cohnii, S. xylosus, S. simulans, S. sciuri) — коагулазонегатив-ными. Хотя расширенная классификация С. не получила пока официального признания, она приобрела достаточно широкую популярность среди специалистов.
Главными биотопами С. в организме хозяина являются кожа и слизистые оболочки (см. Микрофлора человека). Однако при возникновении стафилококковой инфекции могут поражаться также другие органы и ткани. У представителей отдельных видов С. существуют свои основные хозяева, но распространение С. в природе далеко не всегда ограничивается ими. Основным хозяином S. epidermidis, S. hominis, S. capitis является человек; S. aureus, S. saprophyticus, S. cohnii, S. simulans, S. haemolyticus, S. warneri — человек и другие приматы; S. intermedius — хищники, S. hyicus — парнокопытные; S. xylosus, S. sciuri — все млекопитающие. S. xylosus и S. sciuri способны, по-видимому, к свободному обитанию в природе, т. к. их нередко обнаруживают в почве и воде. В пределах вида S. aureus удалось выделить 4 экологических типа, основными хозяевами к-рых являются человек и животные. Среди культур S. aureus человеческого экотипа существует группа штаммов, эндемичных для госпиталей. Эти С. наиболее часто являются причиной спорадических случаев и эпидемических вспышек внутрибольничной стафилококковой инфекции (см. Внутрибольничные инфекции). Они характеризуются, как правило, множественной лекарственной устойчивостью (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов) и принадлежностью к I и III фагогруппам. S. aureus способен поражать любой орган или ткань организма человека, в связи с чем вызывает многие заболевания (см. Стафилококковая инфекция). Роль остальных видов С. в патологии человека до конца не выяснена.
Микробиологическая диагностика стафилококковой инфекции включает выделение возбудителя путем посева исследуемого материала на элективную питательную среду, идентификацию изолированного штамма и определение его чувствительности к антибиотикам (см. Стафилококковая инфекция).
Игнатов В. В. Биохимия стафилококка, Саратов, 1975; Смирнова А. М., Tрояшкин А. А. и Падерина E. М. Микробиология и профилактика стафилококковых инфекций, Л., 1977, библиогр.; Стафилококки и стафилококковая инфекция, под ред. H. Р. Иванова, Саратов, 1980; Rosenbach A. J. F. Mikro-Organismen bei den Wund-Infektions-Krankheiten des Menschen, Wiesbaden, 1884; The staphylococci, ed. by J. O. Cohen, N. Y., 1972; Staphylococci and staphylococcal diseases, ed. by J. Jeljaszewicz, Stuttgart — N. Y., 1976; Staphylococci and staphylococcal infections, ed. by J. Jeljaszewicz, Stuttgart — N. Y., 1981.
А. К. Акатов; М. Я. Корн (цветн. рис ).
(греч. staphylē виноградная гроздь + kokkos зерно)
группа разнообразных по клинической картине инфекционных болезней, характеризующихся наличием гнойно-воспалительных очагов и интоксикацией.
Этиология. Возбудителем С. и. являются бактерии рода Staphylococcus, входящие и семейство Micrococcaceae. В соответствии с международной классификацией к ним относятся три вида стафилококков: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Наиболее важную роль в патологии человека играет S. aureus, который отличается наличием плазмокоагулазы (коагулазоположительный). Помимо указанных известно более 10 видов стафилококков, и основном коагулазонегативных, которые еще не включены и официальную международную систематику, а их роль в патологии человека изучена недостаточно.
Стафилококки — грамположительные неподвижные бактерии правильной шаровидной формы, размером 0,5—1,5 мкм в диаметре, факультативные анаэробы.
Одним из характерных свойств стафилококков является их выраженная устойчивость к антибиотикам. Повсеместно наблюдаются формирование и рост числа полирезистентных штаммов, особенно в условиях лечебных стационаров. Важное эпидемиологическое значение приобретают метициллинрезистентные стафилококки.
В процессе жизнедеятельности стафилококки продуцируют различные ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитовителлазу и др.), экзотоксины (гемолизины α, β, γ, σ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F, эксфолиатины А, В и др.), которые играют важную роль в патогенезе С. и.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больные с различным) формами С. и. (например, пиодермией (Пиодермии), панарицием (Панариций), ангиной (Ангина)), в т.ч. носители стафилококков. В больничных условиях важная роль принадлежит носителям стафилококков из числа медицинского персонала. В качестве источника возбудителя инфекции среди них наибольшее эпидемиологическое значение имеют постоянные бактерионосители (см. Носительство возбудителей заразных болезней), выделяющие в массивном количестве полирезистентные к антибиотикам штаммы стафилококков (так называемые госпитальные штаммы).
Пути и факторы передачи возбудителя инфекции разнообразны. Различают воздушно капельный, воздушно-пылевой, бытовой пищевой пути передачи. Высокая активность воздушно-капельного пути передачи определяется обилием источников возбудителя инфекции, легкостью выделения стафилококков в воздух, их способностью длительно сохраняться в пылевом аэрозоле. Бытовой путь характеризуется многообразием факторов передачи возбудителя (загрязненные руки персонала, предметы ухода за больными, медицинские приборы и инструменты, используемые во время операции и лечебных процедур, и т.п.). Передача возбудителя С. и. в условиях стационара может осуществляться и пищевым путем. В родильное доме, например, возможно заражение новорожденных при попадании к ним возбудителя с растворами для питья, грудным молоком, смесями для детского питания.
Заболеваемость С. и. имеет преимущественно спорадический характер. Особенностью эпидемиологии С. и. является возможность ее распространения в качестве внутри больничной (см. Внутрибольничные инфекции). Внутрибольничная С. и. регистрируется в стационарах различного профиля и представляет наибольшую опасность для новорожденных детей в родильных домах. Для внутрибольничной инфекции характерны большое число источников возбудителя инфекции, многообразие путей и факторов передачи возбудителя многочисленность лиц с повышенным риском заболевания.
Широко распространена также внебольничная С. и. Довольно часто встречаются стафилококковые пищевые интоксикации, которые могут регистрироваться как групповые заболевания. Причиной их возникновения является попадание в организм человека пищи (например, молочных продуктов, крема и др.), обсемененной стафилококками и содержащей термостабильные стафилококковые энтеротоксины. Возбудитель инфекции обычно попадает в готовые продукты от больных со стафилококковыми поражениями кожи (панариции, абсцессы) и верхних дыхательных путей (ангины, фарингиты). При несоблюдении режима обработки и хранения пищевых продуктов в них могут накапливаться стафилококковые энтеротоксины.
Патогенез. Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. В месте проникновения возбудителя инфекции в организм развивается гнойно-воспалительный очаг (абсцесс). В случае высокой вирулентности стафилококков и пониженной защитной реакции организма местный патологический процесс переходит в генерализованный.
Стафилококковые токсины и ферменты нарушают функцию нейтрофилов, макрофагов (подавляют хемотаксис), Т- и В-лимфоцитов, ингибируют иммунный ответ на бактериальные антигены. Выработка гиалуронидазы способствует распространению инфекции. В месте размножения возбудителя инфекции скапливаются гранулоциты, кровеносные сосуды тромбируются, формируются фибринные сгустки, в центре которых происходят некроз тканей, гибель лейкоцитов и формирование гнойного очага, содержащего стафилококки. Токсины разносятся кровью и лимфой в различные органы и ткани, вызывая их поражение.
Стафилококковая инфекция, как правило, развивается у лиц с пониженной неспецифической резистентностью, на фоне инфекционных болезней, особенно вирусной этиологии, при наличии хронических патологических состояний, а также у лиц, получающих массивные дозы иммунодепреесантов, антибиотиков, гормонов, при рентгенотерапии. Отмечается склонность к повторным случаям заболевания.
Иммунитет. Новорожденные обладают врожденным типоспецифическим гуморальным иммунитетом. Дети старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате частого контакта с возбудителем, стафилококковых поражений кожи и мягких тканей, однако наличие антител не всегда предохраняет от заболевания.
Клиническая картина. Клинические проявления С. и. разнообразны — от поражений кожи до септических процессов с летальным исходом. Наиболее часто наблюдаются гнойно-воспалительные поражения кожи и подкожной клетчатки — пиодермия, панариций, паронихия, фурункул, абсцесс, флегмоны, эпидемическая пузырчатка новорожденных. Среди стафилококковых заболеваний различных органов и систем нередко регистрируются ангина, пневмония, отиты, конъюнктивит, мастит, остеомиелит, эндокардит, пиелонефрит, цистит, уретрит. Стафилококковый сепсис может быть первичным или развиться на фоне существующих гнойных очагов.
Среди стафилококковых инфекций, наблюдаемых у новорожденных, наиболее часто отмечаются пиодермия, омфалит, пневмония, энтероколит. На фоне интенсивной антибиотикотерапии у новорожденных может развиться псевдомембранозный энтероколит (см. Энтерит). Достаточно широко распространены среди детей и взрослых пищевые интоксикации стафилококковой этиологии.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными или возможными источниками возбудителя инфекции) и результатов лабораторных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит бактериологическим методам исследования, применение которых позволяет выделить возбудитель из гноя и крови и идентифицировать его. Исследуемый материал засевают на элективную дифференциально-диагностическую питательную среду — молочно-желчно-солевой агар (МЖСА). У выросших колоний регистрируют наличие пигмента и лецитовителлазы, устанавливают каталазную активность с 3% раствором перекиси водорода. Для отличия от микрококков у штаммов определяют способность ферментировать 1% раствор глюкозы в анаэробных условиях.
Наличие у выделенных стафилококков плазмокоагуазы, термостабильной ДНК-азы, способность ферментировать маннит в анаэробных условиях позволяют их отнести к виду S. aureus. Для внутривидового типирования культуру S. aureus подвергают фаготипированию с помощью коммерческого набора международных фагов, который разделяют стафилококки на фагогруппы и фаговары. Установление фаговара имеет важное эпидемиологическое значение для выявления источника возбудителя инфекции, путей и факторов передачи возбудителя, особенно при внутрибольничных заболеваниях. Чувствительность стафилококков к антибиотикам определяют с помощью стандартных дисков или методом серийных разделений.
При диагностике стафилококковых пищевых интоксикаций лабораторному исследованию подлежат промывные воды, рвотные массы, фекалии, пищевые продукты. Важное диагностическое значение в этих случаях имеет обнаружение в исследуемых пробах стафилококковых энтеротоксинов с помощью метода иммуноферментного анализа, реакции преципитации в геле.
Серологическая диагностика С. и. направлена на выявление специфических антител к различным антигенам стафилококка в сыворотках крови больных. Для определения антистафилококковых антител применяют реакции торможения гемолиза, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Титрование антител проводят в динамике.
Лечение локализованных форм С. и. осуществляют на дому. Больных госпитализируют при необходимости оперативного лечения, а также при генерализоввиных формах болезни (сепсис, эндокардит, менингит). Комплексная терапия С. и. включает применение антибактериальных и специфических иммунопрепаратов, санацию гнойных очагов, повышение неспецифической резистентности организма больного.
Разнообразие клинических проявлений и тяжесть течения С. и. определяют особенности тактики лечения. В случае генерализации инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия под контролем чувствительности выделенного стафилококка к применяемым препаратам. Используют полусинтетические пенициллины: оксациллина натриевую соль в суточной дозе 10—12 г (детям 250—400 мг/кг), диклоксациллина натриевую соль в суточной дозе 4—6 г (детям 100—150 мг/кг), ампиокс в суточной дозе до 8—10 г (детям до 100—400 мг/ кг), цефалоспорины, аминогликозиды. Назначают противостафилококковую плазму в дозе до 10 мл/кг, противостафилококковый иммуноглобулин из расчета 5—6 МЕ/кг (5—6 инъекций ежедневно или через день). Рекомендуются препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма (левамизол, Т-активин, продигиозан, лизоцим и др.).
При синдроме токсического шока применяют кортикостероиды, плазмаферез, гемосорбцию, внутривенно вводят реополиглюкин, гемодез по 400—800 мл.
При стафилококковой пищевой интоксикации на ранних этапах ведущая роль принадлежит патогенетической терапии. Показано раннее промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. Назначают обильное питье (до 1—1,5 л в час) солевых растворов (цитроглюкосолана или регидрона); согревают конечности грелками.
Прогноз, как правило, благоприятный. Исключение составляют генерализованные септические процессы, особенно у детей первого месяца жизни, при которых летальность может достигать 30% даже на фоне антибактериальной терапии.
Профилактика. Для предупреждения внутрибольничной С. и. важное значение имеют раннее выявление среди медицинского персонала лиц с гнойно-воспалительными заболеваниями (ангина, пиодермия, панариций) и отстранение их от работы, своевременная изоляция больных С. и. в специальные отделения или палаты. В родильных домах, в отделениях для больных с иммунодефицитами, в операционных необходимо выявление длительных бактерионосителей госпитальных штаммов стафилококка среди персонала и их санация стафилококковым бактериофагом, хлорофиллиптом, эктерицидом.
Перспективным направлением профилактики С. и. у новорожденных является широкое использование практики совместного пребывания родильницы и ребенка, раннее прикладывание новорожденных к груди (в первые часы после рождения).
Одной из мер профилактики С. и. служит сокращение сроков пребывания больных в стационаре, например за счет проведения обследований перед госпитализацией в условиях поликлиники. Следует избегать бесконтрольного применения антибактериальных препаратов.
Ведущее значение в профилактике внутрибольничной С. и. имеет соблюдение требуемого санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в стационарах различного профиля: стерильное белье для новорожденных, эффективные средства для обеззараживания рук персонала (антисептики, спиртовые растворы), обработка постельных принадлежностей в дезинфекционных камерах, строжайший контроль за соблюдением режима стерилизации медицинских инструментов, перевязочных материалов, создание централизованных стерилизационных. В родильных домах необходим строгий контроль за режимом обработки и хранением грудного молока, растворов для питья, смесей для питания.
В группах повышенного риска возникновения внутрибольничной С. и. (новорожденные дети, больные с иммунодефицитами и др.) с профилактической целью следует применять препараты, способствующие повышению неспецифической резистентности организма (бифидумбактерин, нуклеинат натрия и др.).
Для профилактики стафилококковых пищевых интоксикаций необходимо строгое соблюдения технологических норм и правил при обработке, хранении и реализации готовой продукции. Следует не допускать к обработке и приготовлению пищи лиц с гнойно-воспалительными стафилококковыми заболеваниями (ангина, панариций, фурункул и т.д.).
Библиогр.: Акатов А.К. и Зуева В.С. Стафилококки, М., 1983, библиогр.; Акатов А.К. и др. Стафилококки и стафилококковая инфекция, Саратов, 1980, библиогр.; Беляков В.Д. и др. Госпитальная инфекция, Л., 1976; Навашин С.М. и Фомина И.П. Рациональная антибиотикотерапия, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 16, М., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 153, М., 1980; Смирнов В.В. и др. Стафилококк, Киев, 1988, библиогр.; Тимофеева Г.А. Стафилококковая инфекция у детей, Л., 1977, библиогр.
Читайте также: