Стафилококковая инфекция клинические рекомендации инфекционные болезни

Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.

Этиология. Стафилококки – клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков:

1) S. aureus (золотистый стафилококк) – патогенный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов:

а) альфа-токсин, обладающий антигенным и иммуногенным свойствами;

б) бета-токсин, вызывающий нарушение проницаемости сосудистой стенки;

в) гамма– и дельта-токсины, вызывающие лизис эритроцитов и других клеток крови человека.

Кроме того, они же могут вырабатывать и энтеротоксины.

S. aureus продуцируют ферменты, способные разрушать оболочки клеток, а освободившиеся жирные кислоты – нарушать процесс окислительного фосфорилирования.

Штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент.

Постоянным критерием патогенности стафилококков является коагуляция плазмы, сохраняющаяся в процессе изменения устойчивости стафилококка.

S. aureus обладают лизоцимной активностью;

2) S. epidermidis – эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды, кроме того, быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка.

Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, так как выделяют наи-более патогенные штаммы стафилококка, обладающие устойчивостью к широко применяемым антибиотикам.

Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, но возможны групповые, семейные заболевания, эпидемические вспышки в родильных домах и др.

Допускается и эндогенный путь инфицирования (аутоинфицирование).

Патогенез. Факторы, способствующие возникновению стафилококковой инфекции:

1) наличие входных ворот инфекции (кожа, слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы век и пупочная ранка);

2) превышение порога чувствительности организма раздражением, наносимым возбудителем;

3) отсутствие в организме специфической и неспецифической защиты.

На месте входных ворот возникает местный воспалительный процесс. В случаях высокой специфической реактивности организма патологический процесс может не развиться или ограничиться местной воспалительной реакцией. При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация процесса с развитием септицемии и септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

1) токсическим компонентом, обусловленным поступлением из местного очага в кровь стафилококкового токсина и биологически активных веществ;

2) аллергическим компонентом, являющимся следствием циркуляции в организме поврежденных микробных клеток и изменения чувствительности макроорганизма к чужеродному белку;

3) стафилококковой инвазией вследствие резкого снижения иммунологической реактивности и повышения проницаемости сосудистой стенки в результате развития токсикоза и аллергии.

В развитии эндогенной инфекции играет роль состояние иммунологической реактивности ребенка, предшествующее лечение антибактериальными препаратами.

В патогенезе развития пищевой токсикоинфекции имеет значение величина инфицирующей дозы, количество выработанного энтеротоксина.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителя появляется большое число гранулоцитов, наблюдается тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшего участка происходит некроз, заполняющийся погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты.

В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Клинические проявления. Различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции.

Чаще инфекция протекает в легкой локализованной форме с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией и при отсутствии генерализованного процесса. Реже инфекция принимает тяжелый характер, выражается типичными симптомами интоксикации, глубокими местными изменениями, сопровождается бактериемией.

Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи бывают первичными или вторичными, проявляются импетиго, фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезным импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь Риттера) и токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла). Подобная же клиническая симптоматика наблюдается при вторичном инфицировании стафилококками ран и прежде всего ожоговой поверхности.

Заболевания дыхательных путей. Стафилококки весьма часто обнаруживаются в верхних дыхательных путях, но соответствующие заболевания развиваются сравнительно редко. Могут встретиться синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золотистым стафилококком. Гнойный паротит относится к редким заболеваниям, но если он развивается, то возбудителем обычно служит золотистый стафилококк. Стафилококковые тонзиллиты и фарингиты встречаются редко – у детей со сниженной сопротивляемостью к инфекции. Золотистый стафилококк может быть причиной трахеита, напоминающего по своей клинической симптоматике картину вирусного крупа. У больных наблюдают выраженную лихорадку, лейкоцитоз и признаки тяжелой обструкции верхних дыхательных путей. Ларингоскопия или бронхоскопия не выявляют изменений надгортанника, но подглоточное пространство оказывается резко суженным, в трахее имеется густой гнойный секрет.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичными или вторичными, если они развиваются после вирусной инфекции. У детей в возрасте до 1 года она начинается с появления свистящих хрипов на выдохе, напоминающих картину бронхиолита. Чаще всего резко повышается температура тела, появляются боли в животе, тахипноэ, диспноэ и признаки местной или диффузной бронхопневмонии либо долевой пневмонии. Стафилококки вызывают некротизирующие пневмониты, часто при этом развиваются эмпиема, пневматоцеле, пиопневмоторакс и бронхоплевральные свищи. Иногда стафилококковая пневмония сопровождается диффузными интерстициальными изменениями, характеризующимися выраженной одышкой и цианозом. Кашель может быть сухим. Кислородотерапия лишь незначительно повышает уровень оксигенации крови.

Сепсис может возникать при любой локализации этой инфекции и развивается остро с повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. В последующем микроорганизмы могут локализоваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге. В некоторых случаях развиваются диссеминированные формы стафилококковых инфекций, сопровождающиеся лихорадочным состоянием, болями в костях и суставах, высыпаниями петехиального, уртикарного, пятнисто-папулезного или пустулезного характера. Реже наблюдаются гематурия, желтушность, судороги, ригидность мышц шеи и сердечные шумы. Могут отмечаться лейкоцитоз или лейкопения, протеинурия, в осадке мочи – эритроциты и лейкоциты.

Болезни мышечной ткани. Развитие локализованных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся септицемией, получило название тропического гнойного миозита. Продромальная симптоматика включает в себя фарингит, насморк, диарею и предшествующую развитию абсцесса травму. Основными компонентами лечения являются вскрытие абсцессов и введение антибиотиков.

Болезни сердца. Острый бактериальный эндокардит нередко развивается вслед за стафилококковой бактериемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов. Нередко происходит перфорация клапанов сердца, развиваются абсцессы в миокарде, острый геморрагический и гнойный перикардит и синдром внезапной смерти.

Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus, нередко развивается после стафилококковой бактериемии, иногда при непосредственном проникновении инфекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника. Стафилококковый менингит может быть обусловлен травмой или инфицированием менингомиелоцеле. Инфекция после хирургических вмешательств чаще всего связана с заражением эпидермальными стафилококками. Золотистый стафилококк может быть причиной абсцесса мозга у 25 % больных.

Он же обычно вызывает эпидуральные абсцессы. Стафилококковую природу заболевания ЦНС следует предполагать в первую очередь у больных, у которых причиной стафилококковой бактериемии служит какой-либо первичный очаг.

Заболевание костей и суставов. Золотистый стафилококк чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите и гнойном артрите у детей. Заболевание развивается при гематогенном распространении инфекции.

Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие абсцессов в почках и околопочечной клетчатке. Стафилококковая инфекция мочевыводящих путей встречается редко.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Стафилококковый энтероколит обусловливается избыточным размножением стафилококков в ущерб обычной кишечной флоре и происходит при энтеральном лечении антибиотиками широкого спектра действия.

При этом развивается диарея с кровью и слизью в кале.

Пищевое отравление может быть вызвано приемом больших количеств энтеротоксина с зараженной стафилококками пищей. Через 2–7 ч после приема такой пищи внезапно развивается изнуряющая рвота, появляются обильные водянистые испражнения, но температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается.

Обычно через 12–24 ч эти симптомы исчезают. В некоторых случаях развивается шоковое состояние и наступает смерть.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. Заражение ребенка возможно в антенатальном периоде, во время родов или после рождения. При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний у матери заражение плода может произойти трансплацентарным путем. Во время родов – при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты. Различают локализованные (везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез и др.) и генерализованные формы инфекции.

Локализованные формы инфекции могут протекать в легкой или тяжелой форме.

Легкие формы характеризуются наличием местного очага и незначительно выраженной интоксикацией, без нарушения общего состояния и патологических изменений со стороны других внутренних органов. Первичным очагом может быть катаральный или гнойный омфалит, псевдотуберкулез, везикулопустулез и др.

Тяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, наличием локализованного гнойного очага в виде флегмоны, абсцесса и др.

Наиболее тяжелое проявление инфекции – флегмона новорожденных, сопровождающаяся обширным нагноительно-некротическим процессом в подкожно-жировой клетчатке спины, шеи, поясничной области, груди, живота.

Нарушается состояние ребенка, появляются срыгивания, вялое сосание, плоская весовая кривая, затрудняющие дифференциацию с сепсисом.

Но исчезновение симптомов интоксикации в течение 3–7 дней на фоне проводимой антибиотикотерапии, снижение температуры тела до нормальных цифр, быстрая санация местного гнойного очага, отсутствие поражения других внутренних органов исключают сепсис.

Особенностью стафилококкового сепсиса у недоношенных новорожденных является наличие в основном септикопиемических форм, реже – септицемии. Он может сопровождаться наличием остеомиелита верхней челюсти и костей конечностей, флегмоной, гнойным менингитом, стафилококковой пневмонией, вторичным энтероколитом и др. Интоксикация выражается вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими расстройствами. Кожа – бледная с сероватым оттенком, реже желтушной окраски, характерно увеличение печени, развитие септических гепатитов.

Сепсис может протекать и при нормальной температуре, изменения со стороны периферической крови бывают менее выраженными, чем у детей старшей возрастной группы. Наличие в периферической крови лейкопении, анемии, тромбоцитопении, токсической зернистости нейтрофилов и другого является неблагоприятным прогнозом.

Диагноз. Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведены при необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию и проверена на содержание энтеротоксина, который определяют с помощью реакций диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита или септицемии.

Диагностическое значение при инфекциях, сопровождающихся стафилококковой бактериемией, может иметь определение стафилококкового пептидогликана и тест на антитела к IgG.

Лечение проводится с учетом формы, тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.

При легких и изолированных формах инфекции у детей старшего возраста ограничиваются симптоматической и местной терапией. При среднетяжелых и тяжелых формах инфекции назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию возбудителя, дезинтоксикацию, восстановление обменных нарушений и повышение защитных сил организма. При необходимости применяются хирургические методы лечения.

Для лечения инфекции, особенно при тяжелых и генерализованных формах, применяют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Комплексная терапия тяжелых форм инфекции включает применение противостафилококкового иммуноглобулина, гипериммунной плазмы, стафилококкового бактериофага, переливание крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров.

Неспецифическая терапия сводится к применению дезинтоксикационных средств, белковых препаратов, десенсибилизирующих средств.

У детей раннего возраста при затяжном сепсисе, сопровождающемся истощением функции коры надпочечников, показаны стероидные гормоны (противопоказание – септикопиемия с низким показателем реактивности организма).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза назначают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бактерийные препараты, выбор которых зависит от возраста ребенка и характера нарушений микрофлоры.

Прогноз. Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80 % случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50 % и менее.

Профилактика включает комплекс противоэпидемических и организационных мероприятий, направленных на предупреждение стафилококковой инфекции в родильных домах, лечебных стационарах и физиологических детских учреждениях.

Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 6—12 месяцев.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

(греч. staphylē виноградная гроздь + kokkos зерно)

группа разнообразных по клинической картине инфекционных болезней, характеризующихся наличием гнойно-воспалительных очагов и интоксикацией.

Этиология. Возбудителем С. и. являются бактерии рода Staphylococcus, входящие и семейство Micrococcaceae. В соответствии с международной классификацией к ним относятся три вида стафилококков: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Наиболее важную роль в патологии человека играет S. aureus, который отличается наличием плазмокоагулазы (коагулазоположительный). Помимо указанных известно более 10 видов стафилококков, и основном коагулазонегативных, которые еще не включены и официальную международную систематику, а их роль в патологии человека изучена недостаточно.

Стафилококки — грамположительные неподвижные бактерии правильной шаровидной формы, размером 0,5—1,5 мкм в диаметре, факультативные анаэробы.

Одним из характерных свойств стафилококков является их выраженная устойчивость к антибиотикам. Повсеместно наблюдаются формирование и рост числа полирезистентных штаммов, особенно в условиях лечебных стационаров. Важное эпидемиологическое значение приобретают метициллинрезистентные стафилококки.

В процессе жизнедеятельности стафилококки продуцируют различные ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитовителлазу и др.), экзотоксины (гемолизины α, β, γ, σ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F, эксфолиатины А, В и др.), которые играют важную роль в патогенезе С. и.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больные с различным) формами С. и. (например, пиодермией (Пиодермии), панарицием (Панариций), ангиной (Ангина)), в т.ч. носители стафилококков. В больничных условиях важная роль принадлежит носителям стафилококков из числа медицинского персонала. В качестве источника возбудителя инфекции среди них наибольшее эпидемиологическое значение имеют постоянные бактерионосители (см. Носительство возбудителей заразных болезней), выделяющие в массивном количестве полирезистентные к антибиотикам штаммы стафилококков (так называемые госпитальные штаммы).

Пути и факторы передачи возбудителя инфекции разнообразны. Различают воздушно капельный, воздушно-пылевой, бытовой пищевой пути передачи. Высокая активность воздушно-капельного пути передачи определяется обилием источников возбудителя инфекции, легкостью выделения стафилококков в воздух, их способностью длительно сохраняться в пылевом аэрозоле. Бытовой путь характеризуется многообразием факторов передачи возбудителя (загрязненные руки персонала, предметы ухода за больными, медицинские приборы и инструменты, используемые во время операции и лечебных процедур, и т.п.). Передача возбудителя С. и. в условиях стационара может осуществляться и пищевым путем. В родильное доме, например, возможно заражение новорожденных при попадании к ним возбудителя с растворами для питья, грудным молоком, смесями для детского питания.

Заболеваемость С. и. имеет преимущественно спорадический характер. Особенностью эпидемиологии С. и. является возможность ее распространения в качестве внутри больничной (см. Внутрибольничные инфекции). Внутрибольничная С. и. регистрируется в стационарах различного профиля и представляет наибольшую опасность для новорожденных детей в родильных домах. Для внутрибольничной инфекции характерны большое число источников возбудителя инфекции, многообразие путей и факторов передачи возбудителя многочисленность лиц с повышенным риском заболевания.

Широко распространена также внебольничная С. и. Довольно часто встречаются стафилококковые пищевые интоксикации, которые могут регистрироваться как групповые заболевания. Причиной их возникновения является попадание в организм человека пищи (например, молочных продуктов, крема и др.), обсемененной стафилококками и содержащей термостабильные стафилококковые энтеротоксины. Возбудитель инфекции обычно попадает в готовые продукты от больных со стафилококковыми поражениями кожи (панариции, абсцессы) и верхних дыхательных путей (ангины, фарингиты). При несоблюдении режима обработки и хранения пищевых продуктов в них могут накапливаться стафилококковые энтеротоксины.

Патогенез. Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. В месте проникновения возбудителя инфекции в организм развивается гнойно-воспалительный очаг (абсцесс). В случае высокой вирулентности стафилококков и пониженной защитной реакции организма местный патологический процесс переходит в генерализованный.

Стафилококковые токсины и ферменты нарушают функцию нейтрофилов, макрофагов (подавляют хемотаксис), Т- и В-лимфоцитов, ингибируют иммунный ответ на бактериальные антигены. Выработка гиалуронидазы способствует распространению инфекции. В месте размножения возбудителя инфекции скапливаются гранулоциты, кровеносные сосуды тромбируются, формируются фибринные сгустки, в центре которых происходят некроз тканей, гибель лейкоцитов и формирование гнойного очага, содержащего стафилококки. Токсины разносятся кровью и лимфой в различные органы и ткани, вызывая их поражение.

Стафилококковая инфекция, как правило, развивается у лиц с пониженной неспецифической резистентностью, на фоне инфекционных болезней, особенно вирусной этиологии, при наличии хронических патологических состояний, а также у лиц, получающих массивные дозы иммунодепреесантов, антибиотиков, гормонов, при рентгенотерапии. Отмечается склонность к повторным случаям заболевания.

Иммунитет. Новорожденные обладают врожденным типоспецифическим гуморальным иммунитетом. Дети старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате частого контакта с возбудителем, стафилококковых поражений кожи и мягких тканей, однако наличие антител не всегда предохраняет от заболевания.

Клиническая картина. Клинические проявления С. и. разнообразны — от поражений кожи до септических процессов с летальным исходом. Наиболее часто наблюдаются гнойно-воспалительные поражения кожи и подкожной клетчатки — пиодермия, панариций, паронихия, фурункул, абсцесс, флегмоны, эпидемическая пузырчатка новорожденных. Среди стафилококковых заболеваний различных органов и систем нередко регистрируются ангина, пневмония, отиты, конъюнктивит, мастит, остеомиелит, эндокардит, пиелонефрит, цистит, уретрит. Стафилококковый сепсис может быть первичным или развиться на фоне существующих гнойных очагов.

Среди стафилококковых инфекций, наблюдаемых у новорожденных, наиболее часто отмечаются пиодермия, омфалит, пневмония, энтероколит. На фоне интенсивной антибиотикотерапии у новорожденных может развиться псевдомембранозный энтероколит (см. Энтерит). Достаточно широко распространены среди детей и взрослых пищевые интоксикации стафилококковой этиологии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными или возможными источниками возбудителя инфекции) и результатов лабораторных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит бактериологическим методам исследования, применение которых позволяет выделить возбудитель из гноя и крови и идентифицировать его. Исследуемый материал засевают на элективную дифференциально-диагностическую питательную среду — молочно-желчно-солевой агар (МЖСА). У выросших колоний регистрируют наличие пигмента и лецитовителлазы, устанавливают каталазную активность с 3% раствором перекиси водорода. Для отличия от микрококков у штаммов определяют способность ферментировать 1% раствор глюкозы в анаэробных условиях.

Наличие у выделенных стафилококков плазмокоагуазы, термостабильной ДНК-азы, способность ферментировать маннит в анаэробных условиях позволяют их отнести к виду S. aureus. Для внутривидового типирования культуру S. aureus подвергают фаготипированию с помощью коммерческого набора международных фагов, который разделяют стафилококки на фагогруппы и фаговары. Установление фаговара имеет важное эпидемиологическое значение для выявления источника возбудителя инфекции, путей и факторов передачи возбудителя, особенно при внутрибольничных заболеваниях. Чувствительность стафилококков к антибиотикам определяют с помощью стандартных дисков или методом серийных разделений.

При диагностике стафилококковых пищевых интоксикаций лабораторному исследованию подлежат промывные воды, рвотные массы, фекалии, пищевые продукты. Важное диагностическое значение в этих случаях имеет обнаружение в исследуемых пробах стафилококковых энтеротоксинов с помощью метода иммуноферментного анализа, реакции преципитации в геле.

Серологическая диагностика С. и. направлена на выявление специфических антител к различным антигенам стафилококка в сыворотках крови больных. Для определения антистафилококковых антител применяют реакции торможения гемолиза, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Титрование антител проводят в динамике.

Лечение локализованных форм С. и. осуществляют на дому. Больных госпитализируют при необходимости оперативного лечения, а также при генерализоввиных формах болезни (сепсис, эндокардит, менингит). Комплексная терапия С. и. включает применение антибактериальных и специфических иммунопрепаратов, санацию гнойных очагов, повышение неспецифической резистентности организма больного.

Разнообразие клинических проявлений и тяжесть течения С. и. определяют особенности тактики лечения. В случае генерализации инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия под контролем чувствительности выделенного стафилококка к применяемым препаратам. Используют полусинтетические пенициллины: оксациллина натриевую соль в суточной дозе 10—12 г (детям 250—400 мг/кг), диклоксациллина натриевую соль в суточной дозе 4—6 г (детям 100—150 мг/кг), ампиокс в суточной дозе до 8—10 г (детям до 100—400 мг/ кг), цефалоспорины, аминогликозиды. Назначают противостафилококковую плазму в дозе до 10 мл/кг, противостафилококковый иммуноглобулин из расчета 5—6 МЕ/кг (5—6 инъекций ежедневно или через день). Рекомендуются препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма (левамизол, Т-активин, продигиозан, лизоцим и др.).

При синдроме токсического шока применяют кортикостероиды, плазмаферез, гемосорбцию, внутривенно вводят реополиглюкин, гемодез по 400—800 мл.

При стафилококковой пищевой интоксикации на ранних этапах ведущая роль принадлежит патогенетической терапии. Показано раннее промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. Назначают обильное питье (до 1—1,5 л в час) солевых растворов (цитроглюкосолана или регидрона); согревают конечности грелками.

Прогноз, как правило, благоприятный. Исключение составляют генерализованные септические процессы, особенно у детей первого месяца жизни, при которых летальность может достигать 30% даже на фоне антибактериальной терапии.

Профилактика. Для предупреждения внутрибольничной С. и. важное значение имеют раннее выявление среди медицинского персонала лиц с гнойно-воспалительными заболеваниями (ангина, пиодермия, панариций) и отстранение их от работы, своевременная изоляция больных С. и. в специальные отделения или палаты. В родильных домах, в отделениях для больных с иммунодефицитами, в операционных необходимо выявление длительных бактерионосителей госпитальных штаммов стафилококка среди персонала и их санация стафилококковым бактериофагом, хлорофиллиптом, эктерицидом.

Перспективным направлением профилактики С. и. у новорожденных является широкое использование практики совместного пребывания родильницы и ребенка, раннее прикладывание новорожденных к груди (в первые часы после рождения).

Одной из мер профилактики С. и. служит сокращение сроков пребывания больных в стационаре, например за счет проведения обследований перед госпитализацией в условиях поликлиники. Следует избегать бесконтрольного применения антибактериальных препаратов.

Ведущее значение в профилактике внутрибольничной С. и. имеет соблюдение требуемого санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в стационарах различного профиля: стерильное белье для новорожденных, эффективные средства для обеззараживания рук персонала (антисептики, спиртовые растворы), обработка постельных принадлежностей в дезинфекционных камерах, строжайший контроль за соблюдением режима стерилизации медицинских инструментов, перевязочных материалов, создание централизованных стерилизационных. В родильных домах необходим строгий контроль за режимом обработки и хранением грудного молока, растворов для питья, смесей для питания.

В группах повышенного риска возникновения внутрибольничной С. и. (новорожденные дети, больные с иммунодефицитами и др.) с профилактической целью следует применять препараты, способствующие повышению неспецифической резистентности организма (бифидумбактерин, нуклеинат натрия и др.).

Для профилактики стафилококковых пищевых интоксикаций необходимо строгое соблюдения технологических норм и правил при обработке, хранении и реализации готовой продукции. Следует не допускать к обработке и приготовлению пищи лиц с гнойно-воспалительными стафилококковыми заболеваниями (ангина, панариций, фурункул и т.д.).

Библиогр.: Акатов А.К. и Зуева В.С. Стафилококки, М., 1983, библиогр.; Акатов А.К. и др. Стафилококки и стафилококковая инфекция, Саратов, 1980, библиогр.; Беляков В.Д. и др. Госпитальная инфекция, Л., 1976; Навашин С.М. и Фомина И.П. Рациональная антибиотикотерапия, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 16, М., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 153, М., 1980; Смирнов В.В. и др. Стафилококк, Киев, 1988, библиогр.; Тимофеева Г.А. Стафилококковая инфекция у детей, Л., 1977, библиогр.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Способность к тромбообразованию путем продуцирования коагулазы отличает вирулентный патоген, Staphylococcus aureus, от менее вирулентных коагулазонегативных штаммов стафилококка. Коагулазопозитивный S. aureus - один из самых распространенных и опасных для человека болезнетворных микроорганизмов из-за его высокой вирулентности и способности к формированию резистентности к антибиотикам.

Коагулазонегативные виды, такие как S. epidermidis все чаще ассоциируются с внутрибольничной инфекцией; S. saprophyticus является причиной инфекции мочевых путей. Коагулазонегативный S. lugdunensis может вызывать инвазивное заболевание с вирулентностью, аналогичной S. aureus. В отличие от большинства коагулазонегативных стафилококков, S. lugdunensis часто остается чувствительным к пенициллиназа-резистентным бета-лактамным антибиотикам (например, к метициллину).

Патогенные стафилококки распространены повсеместно. Около 30% здоровых взрослых, обычно временно, являются носителями стрептококков в носовых проходах и около 20% – на коже; отсюда стрептококки могут инфицировать самого носителя и других людей. Обсемененность пациентов стационаров и медперсонала значительно выше. Инфекция, вызванная S. aureus, чаще встречается среди бактерионосителей, чем среди лиц, которые таковыми не являются, и обычно вызвана колонизирующим штаммом.

Факторы риска

Людьми, предрасположенными к стафилококковой инфекции, являются:

Новорожденные младенцы и кормящие матери

Пациенты с гриппом, хроническими бронхолегочными заболеваниями (например, муковисцидоз, эмфизема), лейкемией, опухолями, хроническими кожными заболеваниями или сахарным диабетом

Пациенты с трансплантатами, имплантированными протезами, другими инородными телами или имплантированными внутрисосудистыми пластмассовыми катетерами

Пациенты, получающие глюкокортикоиды, иммуносупрессанты, лучевую терапию, или противоопухолевую химиотерапию

Пациенты с хронической болезнью почек и находятся на диализе

Пациенты с хирургическими разрезами, открытыми ранами или ожогами

Предрасположенным пациентам могут передаваться антибиотикорезистентные штаммы стафилококков от других пациентов, медперсонала или контактно-бытовым путем через предметы ухода за пациентами. Передача через руки персонала – наиболее распространенный способ заражения, воздушно-капельная передача также актуальна.

Болезни, вызываемые стафилококками

Стафилококки вызывают заболевание путем

Прямого проникновения в ткань

Иногда продукцией экзотоксина

Прямое проникновение в ткань является наиболее распространенным механизмом возникновения стафилококковых заболеваний, включая следующее:

Иногда стафилококками продуцируются множественные экзотоксины. Некоторые имеют локальные проявления; другие вызывают выработку цитокина из определенных Т-клеток, что ведет к серьезным системным поражениям (например, поражения кожи, шок, недостаточность органа, смерть). Лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) является токсином, продуцируемым штаммами, инфицированными определенным бактериофагом. Лейкоцидин Пантон-Валентайна, как правило, присутствует в штаммах бытового метициллин резистентного стафилококка S. aureus (БМРЗС) и считается, что он опосредует способность к формированию некрозов; однако этот эффект не был доказан.

Токсин-опосредованные стафилококковые заболевания включают следующие:

Синдром токсического шока

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи

Стафилококковое пищевое отравление

Упомянутые болезни обсуждаются далее в Р у к оводстве .

S. aureus вызываетбактериемию, которая часто приводит к появлению метастатических очагов инфекции, может возникнуть от инфекции S. aureus любой локализации, но особенно часто – от инфекции, связанной с присутствием внутрисосудистых катетеров или других инородных тел. Может также проявляться без какой-либо четко выявленной первичной локализации. S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки чаще вызывают внутрибольничную бактериемию, связанную с наличием внутрисосудистых катетеров и других инородных тел, так как они могут образовывать биопленки на этих материалах. Стафилококковая бактериемия является основной причиной заболеваемости (особенно удлинения периода госпитализации) и смертности среди ослабленных пациентов.

Инфекция кожи – наиболее распространенная форма стафилококкового заболевания. Поверхностные инфекции могут быть диффузными, с везикулярными пустулами, покрытыми коркой (импетиго), иногда в виде флегмоны или очаговыми с узловыми абсцессами (фурункулы и карбункулы). Более глубокие кожные абсцессы также широко распространены. Могут встречаться тяжелые некротизирующие инфекции кожи.

Стафилококки обычно являются причиной раневых и ожоговых инфекций, послеоперационных раневых инфекций и мастита или абсцесса груди у кормящих матерей.

Неонатальные инфекции обычно появляются у детей в течение 6 нед после рождения и включают:

Повреждения кожи с шелушением или без него

Пневмония, которая возникает в амбулаторных условиях, не является распространенной, однако может развиваться у пациентов

Пациенты, получающие кортикостероиды или иммуносупрессанты

Имеют хронические бронхолегочные или другие заболевания с высоким уровнем риска

Стафилококковая пневмония может быть первичной инфекцией, а также следствием гематогенного распространения инфекции S. aureus из других частей тела (например инфицирование внутривенного катетера, эндокардит, инфекция мягких тканей) или инъекционной наркомании. Однако S. aureus является частой причиной развития внутрибольничной пневмонии, включая вентиляторную пневмонию при ИВЛ

Стафилококковая пневмония иногда характеризуется формированием абсцессов легких, сопровождаемых быстрым развитием пневматоцеле и эмпиемы. Внебольничный MRSA часто является причиной развития тяжелой некротизирующей пневмонии.

Эндокардит может развиться у инъекционных наркоманов и пациентов с протезами клапанов сердца. Поскольку частота использования внутрисосудистых катетеров и имплантаций сердечных устройств увеличилась, S. aureus стал ведущей причиной бактериального эндокардита.

Эндокардит, вызванный S. aureus, является острым фебрильным заболеванием, которое часто сопровождается формированием висцеральных абсцессов, эмболий, перикардита, подногтевых петехий, кровоизлияний в конъюнктиву глаза, пурпуры, шумов в сердце и сердечной недостаточности, как следствие вторичного повреждения клапанов сердца.

Остеомиелит встречается наиболее часто у детей, вызывая озноб, лихорадку и боль поражённой кости. Впоследствии и мягкие ткани над зоной поражения становятся красными и отечными. Может наблюдаться суставная инфекция, что часто приводит к суставному выпоту, предполагая септический артрит, а не остеомиелит. Большинство инфекций позвонков и межпозвоночных дисков у взрослых связаны с S. aureus.

Стафилококковый синдром токсического шока может быть следствием применения вагинальных тампонов или осложнением любого типа инфекции S. aureus (например послеоперационная раневая инфекция, ожоговые инфекции, инфекции кожи). Хотя большинство случаев связано с метициллин-чувствительным S. aureus (MSSA), случаи, связанные с MRSA, становятся все более частыми.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи вызывается несколькими токсинами, так называемыми эксфолиатинами, и проявляется как детский эксфолиативный дерматит, характеризующийся крупными волдырями и шелушением верхнего слоя кожи. В конечном счёте происходит эксфолиация. Синдром "ошпаренной кожи" наиболее часто встречается у младенцев и детей

Стафилококковое пищевое отравление вызывается употреблением в пищу инфицированных стафилококками продуктов питания (устойчивый к высокой температуре стафилококковый энтеротоксин). Пища может быть заражена стафилококковыми носителями или людьми с выраженными заболеваниями кожи. В пище, недостаточно термически обработанной или оставленной при комнатной температуре, стафилококки активно размножаются и вырабатывают энтеротоксин. Многие продукты могут служить питательной средой, не изменяя при этом своих органолептических свойств (вкус и запах). Тяжелая тошнота и рвота начинаются спустя 2–8 ч после приема пищи, как правило, сопровождаемыми спазмами брюшной полости и диареей. Приступ непродолжительный, часто составляет 12 ч.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Диагноз стафилококковой инфекции устанавливается после бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, и посевов инфицированного материала на питательные среды.

Необходимо провести тесты на восприимчивость, поскольку метициллин-резистентные микроорганизмы теперь повсеместно распространены и требуют альтернативной терапии.

Если подозревается стафилококковый синдром ошпаренной кожи, то следует провести посевы крови, мочи, носоглотки, отделяемого пупочного кольца, пораженной кожи или любого подозреваемого очага инфекции; интактные волдыри являются асептическими. Хотя диагноз обычно ставится клинически, биопсия зараженной кожи может помочь подтвердить диагноз.

Стафилококковое пищевое отравление обычно предполагают из-за регистрации однотипных случаев инфекции (например, в пределах семьи, среди посетителей массовых социальных учреждений или ресторанов). Подтверждение (как правило, отделом здравоохранения) подразумевает выделение стафилококков в подозрительной пище и иногда анализ на наличие энтеротоксинов.

При остеомиелите рентгенологические изменения могут не проявиться до 10–14 дней болезни, и размягчение кости, и периостальная реакция могут не выявляться и дольше. Отклонения по МРТ, КТ или сканирование радионуклида кости часто становятся очевидными раньше. Биопсия кости (открытая или перкутатная) должна быть проведена для идентификации патогена и анализа антибиотикорезистентности.

В некоторых учреждениях с высокой распространённостью метициллин - резистентных штаммов S. аureus обычно проверяют пациентов на стафилококковое носительство (активное наблюдение), используя лабораторные методы быстрой диагностики, чтобы оценить образцы мазков из носа. Некоторые учреждения проводят скрининг только у пациентов группы риска (например тех, кто поступает в отделение интенсивной терапии, у кого ранее была инфекция MRSA, кому планируются сосудистые, ортопедические оперативные вмешательства или операция на сердце).

Быстрая идентификация MRSA:

позволяет произвести изоляцию контактных носителей и, в случае необходимости предоперационной антибиотикопрофилактики против кожных микроорганизмов, назначить ванкомицин как часть их курса лечения

уменьшает распространение MRSA

может снизить частоту внутрибольничных инфекций MRSA

Однако лечение, направленное на деколонизацию (например, местное применение назального мупироцина), хотя иногда и проводится, но еще окончательно не доказало своей эффективности, так как выявлена резистентность к мупироцину. Ежедневное обмывание с хлоргексидином пациентов отделения интенсивной терапии снижает частоту инфекций, вызванных MRSA.

Лечение

Местные меры (например, санация раны, удаление катетеров)

Антибиотики выбираются с учетом тяжести заболевания и результатов антибиотикограммы

Контроль стафилококковых инфекций включает дренирование абсцесса, санацию некротической ткани, удаление инородных тел (включая внутрисосудистые катетеры) и назначение антибиотиков ( Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых).

Первоначальный выбор и дозировка антибиотиков зависят от

вероятности того, что задействованы резистентные штаммы

Таким образом, необходимо иметь данные о циркуляции антибиотикорезистентных штаммов в определенном регионе для стартовой терапии (и в конечном счете знать фактическую антибиотикочувствительность выделенного микроорганизма).

Лечение токсин-опосредованного стафилококкового заболевания (самым тяжелым из которых является синдром токсического шока) подразумевает деконтаминацию токсин-продуцирующих областей (ревизия хирургических ран, некрэктомия, промывание), интенсивную терапию (включая внутривенное введение жидкостей, вазопрессоры и респираторную поддержку), коррекцию водно-электролитного баланса и антибактериальные препараты. Доказательства in vitro свидетельствуют о предпочтительном назначении ингибиторов синтеза белка (например, клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 ч, линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 ч) по сравнению с другими классами антибиотиков. В тяжелых случаях оправдано применение внутривенного иммуноглобулина.

Многие стафилококковые штаммы продуцируют пенициллиназу, фермент, который инактивирует некоторые бета-лактамные антибиотики; эти штаммы являются резистентными к пенициллину G, ампициллину и противопсевдомонадному пенициллину.

Внебольничные штаммы часто чувствительны к пенициллиназа-резистентным пенициллинам (например, метициллину, оксациллину, нафциллину, клоксациллину, диклоксациллину), цефалоспоринам, карбапенемам (например, имипенему, меропенему, эртапенему, дорипенему), тетрациклинам, макролидам, фторхинолонам, триметоприму/сульфаметоксазолу (TMP/SMX), гентамицину, ванкомицину и тейкопланину.

Изоляты MRSAстали повсеместно распространены, особенно в стационарах. Кроме того, внебольничный МRSA появился за последние несколько лет в большинстве географических регионов. Как правило, внебольничные MRSA обладают меньшей резистентностью ко многим антибиотикам, в отличие от внутрибольничных. Эти штаммы, хотя и резистентные к большинству бета-лактамов, обычно чувствительны к TMP/SMX, тетрациклинам (миноциклину, доксициклину) и часто чувствительны к клиндамицину, однако есть возможность развития резистентности к клиндамицину у штаммов с индуцируемой устойчивостью к эритромицину (эти штаммы могут быть выявлены с помощью D-теста). Ванкомицин эффективен против большинства MRSA, иногда в сочетании с рифампином и аминогликозидами при тяжелых инфекциях (таких как остеомиелит, инфекции протезированных суставов, эндокардит протезированного клапана). Назначение альтернативного препарата (даптомицин, линезолид, тедизолид, далбаванцин, оритаванцин, тигециклин, хинупристин/дальфопристин, TMP-SMX, возможно цефтаролин) следует рассматривать при лечении метициллин-резистентных штаммов S. аureus с МИК (минимальная ингибирующая концентрация) ванкомицина > 1,5 мкг/мл.

В США появились штаммы ванкомицин-резистентного S. aureus (VRSA; МИК > 16 мкг/мл) и штаммы S. aureus с умеренной чувствительностью к ванкомицину (VISA, МИК 4–8 мкг/мл). Для терапии инфекций, вызванных этими штаммами стафилококка, требуется назначение линезолида, тедизолида, хинупристина/дальфопристина, даптомицина, TMP/SMX или цефтаролина.

Поскольку распространённость метициллин - резистентных штаммов S. аureus увеличилась, стартовое лечение тяжелых стафилококковых инфекций (особенно тех, которые возникают в стенах учреждений здравоохранения) должно включать препарат с высокой активностью против метициллин-резистентного S. аureus. Таким образом, адекватными лекарственными средствами являются:

Для доказанных или подозреваемых инфекций кровотока– ванкомицин или даптомицин

Для пневмонии – ванкомицин, телаванцин или линезолид (т к даптомицин не проявляет должной активности в легких)