Статьи в журналах о ботулизме авторы

Ботулизм - пищевая токсикоинфекционная болезнь, вызываемая экзотоксином ботулинического микроба. Несмотря на достаточно чётко очерченную клиническую картину, ботулизм является заболеванием, при котором допускаются диагностические ошибки. Выделяют три клинические формы этой болезни: пищевой ботузизм, раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Диагноз ботулизма ставится клинически. Решающее значение в диагностике имеет наличие офтальмоплегической симптоматики - птоз, нарушение движений глазных яблок, аккомадации, конвергенции, мидриаз, нарушение реакции зрачка на свет, снижение корнеального рефлекса, горизонтальный нистагм, диплопия; бульбарной симптоматики - парез мягкого нёба и как следствие гнусавость голоса, отсутствие рефлекса с корня языка и задней стенки глотки, парез надгортанника (при приёме воды поперхивание), нарушение глотания; парез дыхательных мышц и , как следствие этого, развитие острой дыхательной недостаточности, нарушение речи; поражение вегетативной нервной системы сопровождается сухостью ротовой полости. Большое значение имеет наличие эпидемиологического фактора.

Целью настоящей работы являлось проведение анализа особенностей ранней диагностики ботулизма, в связи с чем была проведена клиническая разработка 20 историй болезни пациентов с диагнозом ботулизма. Необходимо отменить, что количество симптомов, характерных для ботулоинфекции, заявленных в литературе, не соответствовало симптомам, изученным в ходе разработки историй болезни, что возможно связано с их малой выраженностью или отсутствием, а возможно, недостаточным вниманием со стороны врачей. Клинические проявления ботулоинфекции учитывались в первые сутки поступления больных в стационар и на 3-4 сутки от начала заболевания. При легкой форме ботулизма диагноз в 100% случаев устанавливался в 1-2 сутки от начала клиники. У всех больных этой формой развивался гастроинтестинальный синдром. В 60% случаев, в начале болезни, присутствовала диплопия, которая в таком же количестве случаев встречалась в разгаре болезни. Через несколько дней присоединялись нарушения глотания (80%), охриплость голоса ( 40%), сухость ротовой полости (80% случаев).

При среднетяжелой форме диагноз ботулизм также выставлялся в 1-2 сутки от начала клинических проявлений. В начальной фазе болезни гастроинтестинальный синдром был у 50% пациентов. В этом периоде на первый план выходит симптом диплопии, который встречается в 84% случаев. Прочая неврологическая симптоматика характеризовалась: ограничением подвижности глазных яблок (25% больных), частичным нарушением глотания (25%), охриплостью голоса (100%), сухостью ротовой полости (62,5% случаев). На 3-4 сутки гастроинтестинальный синдром сохранялся у 37% больных, диплопия имела место в 75% случаев, ограничение подвижности глазных яблок, в 50% случаев нарушение и глотания и охриплость голоса в 12,5% случаев. Сухость ротовой полости сохранялась у 62,5% больных.

При тяжелой форме диагноз ботулизма устанавливается на 3 е сутки и более от начала болезни. В начальном периоде болезни тошнота и рвота, болевые ощущения в животе регистрировались в 100% случаев, жидкий стул у 43% пациентов. Ведущим неврологическим симптомом являлась диплопия (100% случаев). Ограничение подвижности глазных яблок отмечалось в 71% случаев, нарушение глотания и охриплость голоса у 29% пациентов, имело место у всех больных сухость в ротовой полости. На 3-4 сутки болезни тошнота и рвота, боли в животе сохранялись у 71% больных, жидкий стул отмечался в 29% случаев. Диплопия имела место у 71% больных, ограничение подвижности глазных яблок у 86% пациентов , нарушение глотания регистрировали в 71% случаев, охриплость голоса в 43%, сухость ротовой полость в 75% случаев.

Таким образом проведенная клиническая разработка истории болезни выявила следующие особенности диагностики ботулизма в начальном периоде болезни:

1. Диагноз ботулизма устанавливался в ранние сроки при сочетании диплопии и диарейного синдрома, что вероятно вызывало необходимость экстренной консультации врачом-инфекционистом, напротив более выраженная неврологическая симптоматика с отсутствием диарейного синдрома увеличивала сроки диагностики ботулизма, и дифференциации с неврологической патологией.

2. При первичном осмотре больных врачами игнорировались такие проявления ранней неврологической симптоматики как исследование корнеального рефлекса с корня языка и задней стенки глотки, тяжесть при подъёме век и движении глазных яблок, чтении мелкого шрифта и диплопия, а так же симптомы вентиляционной дыхательной недостаточности при тяжелой форме ботулизма.

3. Зачастую должного внимания не уделялось симметричности и двусторонности проявления неврологических симптомов, свидетельствующих о поражении продолговатого и спинного мозга, и наличию эпидемиологического фактора, характерного для ботулоинфекции. Вышеизложенные данные учитываютя при диагностике ботулизма.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ботулизм — тяжелая инфекционная болезнь, вызванная действием на нервную систему сильнейшего из всех известных бактериальных токсинов. Возбудителем ботулизма является анаэробная спорообразующая палочка Clostridium botulinum. Первые симптомы заболевания проявляются поражением ЖКТ: тошнотой, рвотой, жидким стулом, болями в эпигастрии; при тяжелых формах заболевания может развиться парез ЖКТ. Прогрессирует неврологическая симптоматика. Для ботулизма характерны диплопия, птоз, мидриаз, гнусавость голоса, поперхивание (парез мягкого неба), выраженная вялость, снижение брюшных рефлексов, чаще тахикардия, сухость слизистых, белый дермографизм. Лечение больных ботулизмом должно осуществляться только в условиях стационара. Интенсивная терапия тяжелых форм ботулизма у детей требует многокомпонентных своевременных действий, от которых зависят эффективность интенсивной терапии и количество потенциально жизнеугрожающих осложнений. Важным фактором помимо необходимой медикаментозной терапии является создание благоприятной доброжелательной атмосферы, настраивающей пациента на упорную совместную работу, которая обеспечивает скорейшее восстановление нарушенных функций и выздоровление.

Ключевые слова: ботулизм, Clostridium botulinum, ботулотоксин, дети, интенсивная терапия.

Для цитирования: Быков М.В., Быков Д.Ф., Лазарев В.В., Горелов А.В. Вопросы интенсивной терапии тяжелых форм ботулизма у детей. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):88-91.

Aspects of intensive therapy of severe forms of botulism in children
M.V. Bykov 1,2 , D.F. Bykov 3 , V.V. Lazarev 1 , A.V. Gorelov 2,4

1 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
3 Morozov Children’s Municipal Clinical Hospital, Moscow
4 Sechenov University, Moscow

Botulism is a serious infectious disease caused by an effect on the nervous system of the strongest of all known bacterial toxins. The causative agent of botulism is an anaerobic spore-forming rod Clostridium botulinum. First symptoms of the disease are manifested by a gastrointestinal tract lesion: nausea, vomiting, loose stools, epigastric pain; in severe forms of the disease, gastrointestinal tract paresis may develop. Neurological symptoms are progressing. Botulism is characterized by diplopia, ptosis, corectasis, rhinolalia, choking (paresis of the soft palate), lethargy, decrease in abdominal reflexes, more often tachycardia, dry mucous membranes, white dermographism. Treatment of patients with botulism should be carried out only in a hospital. The effectiveness of intensive therapy and the number of potentially life-threatening complications depend on multicomponent, timely actions during intensive treatment of severe forms of botulism in children. An important factor in addition to the necessary drug therapy is the creation of a favorable, benevolent atmosphere that teaches the patient to work hard, ensuring an early rehabilitation of impaired functions and recovery.

Key words: botulism, Clostridium botulinum, botulinum toxin, children, intensive therapy.
For citation: Bykov M.V., Bykov D.F., Lazarev V.V., Gorelov A.V. Aspects of intensive therapy of severe forms of botulism in children // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 88–91.

Статья посвящена вопросам этиологии, диагностики и интенсивной терапии тяжелых форм ботулизма у детей

Дифференциальную диагностику ботулизма необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, отравлением ядовитыми грибами, белладонной и атропином, полиомиелитом, энцефалитами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, синдромом Гийенна — Барре и др.
Для подтверждения диагноза необходимо проведение исследования на БТ и возбудитель ботулизма. Для этого до введения противоботулинической сыворотки (ПБС) у больного следует взять на анализ кровь (в объеме 10 мл), мочу, промывные воды желудка (рвотные массы), а также исследовать продукты питания, предположительно являющиеся источником ботулизма.
При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар, инфекционное отделение многопрофильной клиники; при тяжелой форме — в отделение интенсивной терапии или реанимации (ОРИТ). Транспортировка больных с ботулизмом любой степени тяжести (как в клинику, так и между отделениями) проводится в положении на боку с приподнятым головным концом, что, с одной стороны, предотвращает аспирацию желудочного содержимого, с другой стороны — не позволяет обтурировать дыхательные пути паретическими мягкими тканями ротоглотки.

Только для зарегистрированных пользователей

РФ, г. Архангельск

Аннотация. В данной статье проводится дифференциальная диагностика ботулизма и миастении на основании клинического случая, научных работ и различных исследованиях.

Цель: провести анализ научных статей, посвященных дифференциальной диагностике ботулизма и миастении и описать клинический случай пациента с подозрением на ботулизм, в ходе обследования которого установлен диагноз миастения.

Случаи ботулизма встречаются крайне редко, поэтому дифференциальная диагностика составляет большой научный интерес, что делает нашу статью актуальной.

По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) пищевой ботулизм является тяжелой, потенциально смертельной, но относительно редкой болезнью [1].

Существуют три формы заболевания – пищевой ботулизм, ботулизм новорожденных и раневой ботулизм. Пищевой ботулизм, составляющий более 99% всех случаев ботулизма, вызывается токсином, содержащимся в употребляемых пищевых продуктах, в то время как при раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмом в инфицированных тканях, а при ботулизме новорожденных – в желудочно-кишечном тракте. [2]

Ботулизм вызывается токсином анаэробного спорообразующего микроба Clostridium botulinum.

По морфологии возбудители ботулизма - небольшие палочки длиной 4-9 мкм и шириной 0,6-0,9 мкм с закругленными концами. Палочки образуют субтерминальные или терминальные споры и имеют вид теннисной ракетки. Эти микробы легко окрашиваются различными анилиновыми красками. Молодые клетки окрашиваются по Граму положительно. Через 4-5 суток роста палочки окрашиваются грамотрицательно. Микробы подвижны, имеют от 4 до 35 жгутиков, капсулы не образуют. Токсин ботулизма представляет собой протеин, состоящий из Н- и L-цепей, связанных дисульфидными мостиками, что обеспечивает необычную устойчивость токсина во внешней среде и длительное сохранение активности. Н-цепи обеспечивают избирательную рецепцию к мембранам нервных окончаний и эндоцитоз токсинов. L-цепи, влияя на белки-мишени, обеспечивающие экзоцитоз синаптических везикул, блокируют выделение ацетилхолина в область нервно-мышечных синапсов и как следствие индуцируют развитие вялых параличей. [3, 4]

В настоящее время известно 7 типов возбудителя ботулизма (A, B, C, D, E, F, G) соответственно вырабатывающих 7 токсинов, в свою очередь палочка типа С вырабатывает два различных токсина, что позволяет говорить о существовании не 7, а 8 ботулинических токсинов. Все они отличаются между собой по антигенным свойствам вырабатываемых ими токсинов и некоторыми другими признаками. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногенностью. Имеется О-антиген, который является общим для всех сероваров [4].

Источником заболевания может служить только больной человек или больное животное. Механизм передачи преимущественно фекально-оральный [4].

Ботулотоксины попадают в организм при потреблении продуктов, не прошедших надлежащую обработку, в которых бактерии или споры выживают и вырабатывают токсины [1].

Клиника ботулизма человека весьма специфична и складывается из нескольких основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и интоксикационного. Следует отметить, что действие токсина распространяется на все органы и системы, однако, на фоне бросающегося в глаза поражения нервной системы (как центральной, так и периферической) нарушениям со стороны других органов часто не уделяется должного внимания [2].

Заболевание начинается через 2-24 часа, реже 2-10 дней после употребления в пищу продуктов, в которых были созданы благоприятные, анаэробные условия для развития вегетативных форм клостридии.

Своевременной диагностике болезни, помогает понимание патофизиологии развития ботулизма, для которой характерна различная степень выраженности одновременно возникающих мионеврологических симптомов, которые указывают на повреждение многих органов и систем:

офтальмоплегический синдром в виде мидриаза, анизокории, диплопии, птоза обусловлен поражением внутренних и наружных мышечных групп глазного яблока;
бульбарный синдром проявляется дисфагией, вследствие нарушения функции надгортанника, мягкого неба, языка, голосовых связок и наружных мышц гортани;
синдром дыхательных расстройств обусловлен не только расслаблением дыхательной мускулатуры, но и параличем диафрагмы, и проявляется частым поверхностным дыханием, нарастающим цианозом;
расстройства функции ЖКТ в виде тошноты, рвоты, метеоризма, запоров связаны с нарушением функции нервно-секреторного и нервно-мышечного аппарата, с развитием пареза кишечника [6].

Клиническое сходство симптомов отравления ботулотоксином и миастении может приводить к ошибкам диагностики, особенно в дебюте заболевания [7].

А.И. Смолин определяет миастению как тяжелое аутоиммунное нервно-мышечное заболевание с прогрессирующим течением, главной клинической чертой которого является патологическая утомляемость мышц, приводящая к парезам и параличам. Частота миастении в настоящее время составляет 20 случаев на 100 000 населения. По сравнению с данными 70-х годов прошлого столетия (3-7 человек на 100 000 населения), отмечается тенденция к увеличению заболеваемости миастенией [8].

Заболеваемость составляет 1:10000. Миастения обычно возникает в возрасте 20-30 лет у женщин и в возрасте 50-70 лет у мужчин [9].

Среди всех аутоиммунных заболеваний миастения занимает особое место в связи с тем, что механизмы ее развития тесно связаны с патологическими изменениями тимуса. Органом-мишенью при миастении являются структуры синапса и непосредственно мышечная ткань. Механизм нарушения нервно-мышечной проводимости при миастении связан с выработкой антител к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам постсинаптической мембраны мышц. Большую роль в патогенезе миастении играет патология как клеточного, так и гуморального иммунитета. На ранних этапах болезни происходит образование тримолекулярного комплекса, состоящего из антигенпредставляющей клетки холинорецептора и молекул главного комплекса гистосовместимости II класса. Клинические проявления миастении на данном этапе заболевания, как правило, отсутствуют, хотя при целенаправленном опросе можно выявить жалобы на общую слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке, лучшее самочувствие в утренние часы. Затем происходит активация Т-лимфоцитов, стимулирующих выработку антител к холинорецепторам в крови и в ткани тимуса при миастении. Клинически эти иммунологические изменения в организме больных сопровождаются локальной мышечной слабостью (парез глазодвигательных или фарингеальных мышц), либо генерализованной слабостью [8]. В сыворотках крови 80-90% больных миастенией с тимомой обнаружены антитела к титину (IgG1 и IgG4, обладающие способностью активировать белки системы комплемента). Титин - это гигантский мышечный белок, который управляет расположением саркомера и обеспечивает его эластичность [10].

Типичными клиническими проявлениями миастении являются различной степени выраженности нарушения функции поперечнополосатой мускулатуры, приводящие к затруднению или невозможности выполнения определённых движений. Для миастении типично хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями и возможным развитием тяжёлых состояний, называемых кризами. Ведущий клинический симптом при всех формах миастении - слабость и патологическая мышечная утомляемость, усиливающаяся на фоне физических нагрузок и уменьшающаяся после отдыха или приёма антихолинэстеразных препаратов. Для миастении с ранним началом характерно частое вовлечение экстраокулярной (80 %), мимической (92 %) и бульбарной (65 %) мускулатуры, относительно редкое поражение жевательных (40 %) и дыхательных (20 %) мышц, а также мышц шеи (30 % случаев). У большинства больных выявляют слабость мышц туловища и конечностей, причём снижение силы в трёхглавой мышце выражено в большей степени (60 %), чем в дельтовидной (35 % случаев). У больных миастенией, сочетающейся с тимомой, и больных с поздним началом болезни без тимомы существенно чаще поражаются бульбарная и жевательная мускулатура (80 %), мышцы шеи (65 %) и дельтовидная мышца (75 % случаев). Для серонегативной миастении характерно относительно редкое вовлечение экстраокулярных (10 %) и туловищных (35 %) мышц, а также более частое поражение бульбарной (90 %) и дыхательной (65 % случаев) мускулатуры. Внезапные нарушения витальных функций, называемые кризами, наблюдают у 10-15 % больных [10].

Кризы при миастении бывают миастенические, холинергические и смешанные. Миастенические кризы возникают при недостаточном лечении антихолинэстеразные препараты (АХЭП). Для миастенического криза характерно быстрое развитие (в течение часов или минут), мидриаз, сухость кожи, повышение АД и тахикардия, задержка мочеиспускания, парез кишечника, отсутствие фасцикулярных подергиваний в мышцах, нарушение дыхания [10].

Холинергический криз развивается при передозировке АХЭП. Он характеризуется медленным развитием (сутки и более), миозом, гипергидрозом, снижением АД и брадикардией, учащенным мочеиспусканием, усилением перистальтики кишечника и диареей, в мышцах наблюдаются фасцикулярные подергивания, больной страдает от нарушения дыхания. Нарушение дыхания проявляется лабильностью ритма, цианозом, включением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, возбуждением, изменением сознания.

При сборе анамнеза заболевания обращает на себя внимание наличие в прошлом кратковременных эпизодов слабости и утомляемости, полностью или частично регрессировавших самопроизвольно или на фоне неспецифического лечения. Также имеет значение семейный анамнез (наличие у родственников нервно-мышечных, аутоиммунных и онкологических заболеваний).

Для оценки степени выраженности двигательных расстройств используется шкала силы мышц конечностей, предложенная A. Szobor (1976), при этом сила мышцы может варьировать от 0 (выраженный парез) до 5 баллов (норма). Для объективной оценки тяжести клинических проявлений миастении используют количественную шкалу QMGS (quantitative myasthenia gravis score), предложенную R.J. Barohn и соавт. Она предусматривает оценку выраженности (0, 1, 2, 3) вовлечения в патологический процесс различных мышц (глазодвигательных, бульбарных, мимических, дыхательных, проксимальных и дистальных мышц конечностей, а также мышц шеи) [10].

Приводим клиническое наблюдение, отражающее трудности диагностики ботулизма.

Больной С., 46 лет, заболела остро 07.11.18 Заболевание началось с тошноты, однократной рвоты, нечеткости зрения, двоения в глазах, сухости во рту, кашицеобразного стула, вялости, снижения аппетита. Больной обратился к участковому врачу. Поставлен диагноз: Ботулизм. Больной была направлен на госпитализацию в инфекционную больницу г. Архангельска. При поступлении 08.11.18 общее состояние больной было расценено средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы пальпировались множественные до 0,5 см, мягко-эластические, безболезненные, не спаянные с окружающей тканью. При аускультации легких отмечалось везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены АД 150/100 мм. рт. ст. В зеве изменений не наблюдали. Печень и селезенка были не увеличены. Край печени при пальпации был плотный, безболезненный. Со стороны нервной системы определялось незначительное содружественное расходящиеся косоглазие, горизонтальный нистагм. Незначительный парез небной занавески.

Из эпидемиологического анамнеза было установлено, что пациент за три дня до заболевания употреблял в пищу маринованые грибы собственного изготовления, которые употреблял один. На основании вышеизложенного был поставлен предварительный диагноз: Ботулизм?

Назначена стандартная дезинтоксикационная терапия и антибактериальная, введена противобутулиническая сыворотка терапия. Однако, эффекта от лечения не наступало развились нисходящие вялые парезы мышц шеи и плечевого пояса.

При обследовании были выявлены изменения в общем анализе крови. в виде лейкоцитоза и нейтрофилеза. При дальнейшем обследовании в общем анализе крови были выявлены нарастающий лейкоцитоз (10,6х10*6) и нейтрофилез Биохимический анализ крови выявил незначительное повышение уровня АЛТ и АСТ с преимущественным повышением АСТ, общий анализ мочи в норме. В Бактериологический анализ кала на кишечную группу – отрицательный. При УЗИ органов брюшной полости наблюдали эхо–признаки диффузных изменений поджелудочной железы и печени.

При проведении реакции нейтрализации на мышах данных за ботулизм не обнаружено. За время нахождения в стационаре, больному проводили, дезинтоксикационную, гормональную терапию, назначался курс витаминов. На фоне лечения положительная динамика: не отмечалась, проведен консилиум с участием неврологов. При обследовании выявлены незначительные расстройства чувствительности в верхних конечностях, у пациента была заподозрена нейропатия на фоне ранее перенесенной вирусной инфекции. Он был переведен в неврологическое отделение.

Анализ клинического случая показал сложность дифференциальной диагностики ботулизма и миастения до стадии нарушения чувствительности при наличии отягощенного эпидемического анамнеза.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А. К. Дуйсенова, Е. М. Смаил, С. А. Бочаров, И. Л. Кадышева, Т. К. Утаганова

В статье описан тяжелый случай пищевого ботулизма в г.Алматы. Акцентировано внимание на необходимости своевременного оказания первой помощи и своевременному началу специфической серотерапии при данной тяжелой токсикоинфекции. Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций сохраняет свою актуальность и в настоящее время. Эпидемиологические предпосылки для заражения инфекционным заболеваниям имеют первостепенное значение при постановке клинического диагноза.

АФЫР УАҒАМДЫҚ БОУФЛИЗМ ЖАҒДАЙЫ

Мақалада Алмауы қаласындағы ауыр уағамдық боуулизм жағдайы сипаууалған. Берілген ауыр уоксикоинфекциѐда уақыуында кӛрсеуілеуін алғашқы кӛмек және уақыуында арнайы сероуерапиѐ жҥргізуге басуы назар аударылған. Қазіргі уақыууа да уағамдық уоксикоинфекциѐның ажырауу диагносуикасы ӛз ӛзекуілігін сақуауда. Клиникалық диагноз қойғанда инфекциѐлық аурулардың эпидемиологиѐлық жолдамаларының маңыздылығы бірінші дәрежеде.

Вестник КазНМУ, №3 (2) - 2013

УДК 613.2-099-057.3 (075.8).

А.К.ДУЙСЕНОВА, Е.М.СМАИЛ, С.А.БОЧАРОВ, И.Л.КАДЫШЕВА, Т.К.УТАГАНОВА, Е.Н.ТУТАЕВА, Р.Т. ЖУСУПОВА

Казахский национальный медицинский университ им. С.Д.Асфендиярова, Городская клиническая инфекционная больница им. И.С.Жекеновой

СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО ПИЩЕВОГО БОТУЛИЗМА

Возбудитель ботулизма широко распространен в южных регионах Казахстана, в т.ч. на территории г. Алматы, обнаруживается в почве и, как следствие, на продуктах, которые могут контактировать с почвой (овощи, ягоды, фрукты, грибы), а также в рыбе, мясе, колбасных изделиях домашнего копчения. При некачественной очистке и обработке указанных продуктов питания, неполноценной термической обработке, возбудитель ботулизма попадает в консервы, где в анаэробных условиях, нередко при недостаточном количестве соли, кислот и других консервантов, начинает активно размножаться, выделяя ботулотоксин. По данным статистического кабинета ГКИБ г.Алматы за период с 2004 по 2011 гг. зарегистрировано 64 случая ботулизма, наибольшее число случаев заболевания отметилось в 2005 г. (13) и в 2010 г. (10), летальных случаев 3: 2 в 2005 и 1 в 2006 гг. Анализ заболеваемости ботулизмом за представленный период свидетельствует , что заболевание регистрируется в виде спорадических случаев от 3 до 13 заболевших в год. Данные цифры отражают истинную заболеваемость, так как ГКИБ является единственной инфекционной больницей в городе.

Приводим клинический случай тяжелого пищевого ботулизма.

двухсторонний птоз, мидриаз, диплопия, нечеткость зрения, отсутствие фотореакции. Склеры инъецированы. Аускультативно в легких жесткое везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 90 в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст. Слизистая ротоглотки сухая. Живот атоничен, перистальтики нет. Перкуторно печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочится через катетер. Нарастала дыхательная недостаточность, в связи с чем больной был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). На рентгенограмме тотальная левосторонняя пневмония. С момента поступления больной переведен в ОРИТ по тяжести состояния. Учитывая нарушение дыхания в виде диспноэ, нарастание острой дыхательной недостаточности, брадипноэ до 14 в минуту, снижение Бр02 до 80%, изменений со стороны КЩС крови в виде некомпенсированного дыхательного ацидоза - рН 7,193, рО 2 145,3 мм.рт.ст., рСО2 70,8 мм.рт.ст. решено было перевести больного на ИВЛ. Следует отметить, что интубация проводилась с учетом .. регургитации с предварительной преоксигенацией и применением приема Селика. ИВЛ проводилась в различных режимах, начиная с !РРУ и с дальнейшим переводом на В1РАР и БРАР.

Вестник КазНМУ, №3 (2) - 2013

Интенсивная терапия включала дезинтоксикационную инфузионную терапию в пределах 3-3,5 литров в сутки (рефортан 250,0 в/в кап № 6; трисоль 800,0 в/в кап № 2;), нейтротропную терапию (прозерин 1,0 3 раза в/м № 27, милдронат, эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в кап. № 10, 5% глюкоза 400,0 + калий хлорид 7,45% 20,0 +инсулин 10 ед.+ MgS04 - 10,0 в/в кап № 9;), проводилась седативная терапия ГОМК, брузепамом (клонико-тонические судороги). Кормление больного осуществлялось на начальных стадиях через назогастральный зонд. Больной находился на ИВЛ в течении 7 суток. Назначена специфическая серотерапия - введение ПБС -типа А, Е и В по 3 лечебных дозы (30 000 МЕ типа А, Е и 15 000 МЕ типа В) - 07.04.2012 г., ПБС типов А, В, Е по 2 дозы на физ.р-ре 0,9 % 100 мл на каждый в/в кап -08.04.2012 г. по методу Безредко; с учетом развившейся пневмонии дорипрекс внутривенно капельно в дозе 1,0 в/в на 20,0 физ.р-ра 0, 9% 3 раза (в течении 9 дней), для профилактики миокардита - поляризующая смесь, гормоны (преднизолон 120 мг в/в на 100,0 физ.р-ра 0,9% 08.04.2012 г.; преднизолон 90 мг. в/в на 100,0 физ.р-ра 0,9 % 08.04.2012 г.), FDP 50,0 в/в кап. № 3; вазонат 5,0 в/в кап 1 раз в день № 9; аскорбиновая кислота 10 % 10,0 в/в № 7.

Данный случай тяжелого пищевого ботулизма подтверждает незнание врачами скорой помощи

1. По данным ГКИБ г.Алматы ботулизм ежегодно регистрируется в виде спорадических случаев - от 3 до 13 заболевших.

2. Прогноз заболевания при ботулизме в значительной степени зависит от времени поступления больного, так как введение лечебных противоботулинистических сывороток позже 3-х дней от начала заболевания неэффективно.

3. Проведение четкой дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с нейроплегическим и бульбарным синдромами, обязательно для своевременной диагностики и начала интенсивной терапии этой категории больных.

1 Ретинская И.Г., Касаткина Л.Ф., Сиднев Д.В., Галкина О.И., Санадзе А.Г., Томилин Ю.Н. Ботулизм: трудности диагностики. // Неврологический журнал. - Т. 11. - №6. - 2006. - С. 22-24.

2 Ботулизм. Бабенко О.В., Авхименко М.М. // Медицинская помощь. - №1, 2004. -С. 32-34.

3 Правовые аспекты нераспознавания и лечения ботулизма на различных этапах ведения больных. Амбалов Ю.М., Клишина Е.И., Васильева И.И., Кузнецова Г.В., Суладзе А.Г., Перепечай С.Д. // Успехи современного естествознания. - №5. - 2006. - С. 67.

4 Клинико-эпидемиологические аспекты ботулизма и его лечение. Тошева Ш.А., Рахманов Э.Р., Гулямова Н.М., Ганиев Х.Г. // Здравоохранение Таджикистана. 2009. № 1. С. 57-59.

А.К^ЙСЕНОВА, Е.М.СМАЙЫЛ, С.А.БОЧАРОВ, И.Л.КАДЫШЕВА, Т.К.УТАГАНОВА, Е.Н.ТУТАЕВА, Р.Т. ЖYСIПОВА

АУЫР TAFAMAbl^ БОТУЛИЗМ ЖАFДАЙЫ

Туйш: Макалада Алматы каласындагы ауыр тагамдык ботулизм жавдайы сипатталган. Бершген ауыр токсикоинфекцияда уакытында керсеттетш алгашкы кемек жэне уакытында арнайы серотерапия журпзуге басты назар аударылган. К^азфп уакытта да тагамдык токсикоинфекцияньщ ажырату диагностикасы ез езектштн сактауда. Клиникалык диагноз койганда инфекциялык аурулардын эпидемиологиялык жолдамаларынын маныздылыгы 6ip^i дэрежеде.

A.K.DUISENOVA, E.M.SMAIL, S.A.BOCHAROV, I.L.KADYSHEVA, T.K.UTAGANOVA, E.N.TUTAEVA, R.T.ZHUSUPOVA

THE CASE OF SEVERE FOODBORNE BOTULISM Resume: Food-borne botulism is a rare but serious disease caused by ingestions of neurotoxin [botulinum neurotoxins (BoNTs)] produced as a result of the growth of the bacterium Clostridium botulinum in foods before consumption. Severe case of foodborne botulism in Almaty is described in the article. The attention to the need for timely first aid and early specific serotherapy for this severe disease. Differential diagnosis of food poisoning, and retains its relevance today. Epidemiological preconditions for infection infectious diseases are of paramount importance in the formulation of the clinical diagnosis. Even small outbreaks of food-borne botulism can precipitate a national emergency and inundate public health and acute care provision. This report provides a reminder to public health professions of the occurrence, diagnosis, treatment and control of this rare but serious food-borne disease.

Key words botulism, Clostridium botulinum, epidemiology, foodborne intoxication, public health responses

Читайте также: