Сыворотка антитоксическая против анаэробной дизентерии ягнят и энтеротоксемии овец

Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica; англ. — Struck, Pulpy kidney disease, dirt-eating disease, overeating disease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных.

Болезнь широко распространена во многих странах мира. Она зарегистрирована почти во всех климатических зонах, особенно в районе развитого овцеводства. В нашей стране болезнь впервые наблюдал П. Н. Андреев (1928), а подробно описал С. Н. Муромцев (1936).

Экономический ущерб зависит от распространения болезни и гибели животных и может быть значительным в определенные сезоны года.

Возбудитель болезни— С. perfringens типов С и D — крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах — центральные или субтерминальные споры.

Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях — до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5. 15 мин, прогревание при 90 "С 30 мин.

Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3. 5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный раствор горячего гидроксида натрия и 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 5 %-ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15. 20 мин.

Эпизоотология.Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8. 10 мес. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бактерионосители, которые выделяют возбудитель с фекалиями. Факторами передачи возбудителя инфекции являются объекты окружающей среды (пастбища, кошары, корма, почва, водоемы), инфицированные выделениями больных животных, а также трупы. Животные заражаются при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Заболевание возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении функции кишечника, в частности при переохлаждении овец, резких изменениях в кормлении, быстром переходе с зимнего рациона на зеленый, легкобродящий корм и т. д.

Болезнь протекает в виде вспышек с охватом до 15. 20 % поголовья отары или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно на весенних пастбищах.

Патогенез.Возбудитель находится в пищеварительном тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления.

Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывают отравление организма. При энте-ротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4. 6 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения.

При сверхостром течении животное погибает внезапно, в течение 2. 3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне овец. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гипе-ремированы. Летальность 100 %.

При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы. Наблюдаются диарея, кал зловонный со слизью и примесью крови, шаткая походка, манежные движения, извращенный аппетит (заглатывание земли, камней), ослабление моторной функции преджелудков, затрудненное дыхание, выделение слизи и пены изо рта, анемичность слизистых оболочек, наличие крови в моче. Животные лежат, загребая конечностями, судорожно запрокидывают голову и погибают через 1. 2дня. Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2. 4 ч. Летальность до 100 %.

Подострое течение регистрируется редко, болеют чаще взрослые животные. При этом отмечают потерю аппетита, сильную жажду; видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Часто наблюдаются выпадение шерсти на отдельных участках, диарея, фекалии темно-бурого цвета, с гнилостным запахом. В стационарно неблагополучных отарах до 80.„90 % овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела обычно невысокая (до 40 °С), дыхание поверхностное. Иногда возможны аборты, моча темно-коричневая. Болезнь длится 5. 12сут. Подострое течение может наблюдаться как самостоятельное или как продолжение молниеносного или острого течения.

Хроническое течение наблюдают у овец пониженной упитанности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, возможны проявления со стороны нервной системы. Овцы худеют до полного истощения.

Патологоанатомические признаки.Они тем более характерные, чем продолжительнее болезнь. При молниеносном течении их может не быть совсем. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах туловища темно-фиолетовые пятна. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях выявляют скопление серозно-геморрагического экссудата, поражено большинство паренхиматозных органов.

Для патологоанатомических изменений, наблюдаемых при энтероток-семии, вызываемой С. perfringens типа С, характерны подкожная инфильтрация, отечность почек, вишневый цвет их паренхимы, под капсулой точечные кровоизлияния и изъязвления, мелкие некротические очаги в печени и мезентериальных лимфатических узлах. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки может быть гиперемирована, покрыта кровоизлияниями, отмечают язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Для энтеротоксемии, вызываемой С. perfringens типа D, характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, скопление экссудата в брюшной полости, размягчение почки, которая приобретает мягкую, студенистую, кашицеобразную консистенцию через несколько часов после смерти (особенно характерно у ягнят), и отек легких.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на инфекционную энтеротоксемию ставят на основании комплексного исследования: эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, па-тологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием.

Патологический материал необходимо брать не поздние З. 4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. В обоих случаях необходима типизация (определение типа токсина) в патологическом материале или культуре в реакции нейтрализации (РН) на мышах по следующей схеме (табл. 1.11).

1.11. Определение типа токсина С. Perfringens

Тип С. perfringens	Токсин	Антитоксическая сыворотка	Контроль
A	C	D	E
А	Альфа	-	x	x	x	+
В, С	Бета	+	-	+	+	+
D	Эпсилон	+	+	-	+	+

При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.

Таким образом, окончательный диагноз на энтеротоксемию считается установленным при обнаружении токсина в фильтрате содержимого тонкого кишечника и определении его типа; выделении культуры С. perfringens, продуцирующей токсин, и установлении его типа в РН.

Инфекционную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, некротического гепатита, сибирской язвы, пастерел-леза, листериоза, отравлений. Решающее диагностическое значение при дифференциации энтеротоксемии имеют результаты лабораторных исследований.

Иммунитет и специфическая профилактика.Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет.

В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки.

В нашей стране выпускают и применяют в основном следующие вакцины:

концентрированную поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно внутримышечно с интервалом 12. 14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется до 6 мес;

поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец. Применяют также двукратно с интервалом 30. 45 дней. Иммунитет напряженностью 10. 12 мес.

Применяют также различные ассоциированные препараты, в которые включают анатоксин С. perfringens соответствующих типов. Для пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую сыворотку.

Профилактика.Система профилактики болезни в хозяйствах должна базироваться на создании высокой ветеринарно-санитарной культуры овцеводческих ферм — соблюдении норм содержания животных, обеспечении хорошим кормлением, устранении и предупреждении предрасполагающих факторов, выполнении комплекса специфической иммунопрофилактики и лечебно-профилактических мероприятий.

С профилактической целью вакцинируют все поголовье животных, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток—-за 1. 1,5мес до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 нед запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции.

Лечение.Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни. Для лечения животных в очагах инфекции, когда это возможно, применяют гипериммунную антитоксическую сыворотку, которую вводят клинически здоровому поголовью после лабораторного подтверждения диагноза, а также антибиотики, в том числе пролонгированного действия.

Меры борьбы.При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничительные мероприятия. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Здоровых переводят на стойловое содержание, уменьшают дачу концентратов, дают вместо травы сено, водопой осуществляют только из водопровода. Затем проводят вакцинацию.

Запрещаются: ввод и вывод животных из неблагополучных хозяйств; перегруппировка овец внутри хозяйства; вынужденный убой на мясо, а также снятие шкур и стрижка шерсти с трупов павших овец; доение овец и использование молока в пищу. Трупы овец, павших от энтеротоксемии, сжигают вместе со шкурой и шерстью. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованной площадке. Запрещается также убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных. Трупы уничтожают вместе со шкурами, мясо и молоко от больных овец в пищу использовать запрещено. В неблагополучных хозяйствах шкуры, инфицированные возбудителем, необходимо подвергать обеззараживанию. Проводят вынужденную дезинфекцию помещений (овчарен) и предметов ухода, инфицированных возбудителем энтеротоксемии. В целях предотвращения инфицирования пастбищ овцами-бацил-ловыделителями перевод животных на благополучные пастбища также запрещается.

Населенный пункт (ферма, отара, хозяйство) считают благополучным по инфекционной энтеротоксемии и брадзоту через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа овец и проведения заключительной дезинфекции

Дата добавления: 2015-12-01 ; просмотров: 1830 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Анаэробная энтеротоксемия – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (син.: размягченная поч­ка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) – тяжело проте­кающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Эпизоотологические данные.К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие живот­ные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, вер­блюды, дикие звери). Из лабораторных животных наи­более чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболе­вают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют ча­ще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются боль­ные животные и овцы-микробоносители. Факторами пе­редачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечно­го тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании мо­лодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в не­которых случаях возникает и зимой, особенно при обиль­ном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов анаэробной энтеротоксе­мии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фак­тором этого микроба является эпсилон-токсин.

Этиология.Возбудительболезни — анаэробный микроб из семей­ства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Течение и симптомы.Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности орга­низма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям — от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении болезни животные погиба­ют внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших жи­вотных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нару­шается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учаща­ется мочеиспускание. Появляется кровяной понос. От­мечаются клонические и тонические судороги, живот­ное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизи­стые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела по­вышается до 41°С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками кро­ви и слизи. Походка шаткая, развивается парез конеч­ностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему. Появляются признаки поражения нерв­ной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхостро­го или острого течения. У животных нарушается пище­варение, аппетит отсутствует, появляются жажда, по­нос, быстро теряется упитанность. Испражнения жид­кие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослабле­ны. При выздоравливании у животного улучшается ап­петит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упи­танности. Больные животные слабые, угнетенные, сон­ливые, анемичные, отказываются от корма, у них выра­жены нервные явления. Овцы худеют до полного исто­щения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагнозставят на основании эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тон­кого отдела кишечника на наличие токсина, продуциру­емого возбудителями, в реакции нейтрализации.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, при­готовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабора­торию посылают свежие кусочки паренхиматозных орга­нов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение.Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднитель­но. При хроническом течении с лечебной целью использу­ют бивалентную гипериммунную сыворотку против ана­эробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется сус­пензию антибиотиков пролонгированного действия.

В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испыта­ны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.

Профилактика и меры борьбы.Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормле­ние, предупреждают и устраняют факторы, обусловли­вающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естест­венных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концент­рированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксе­мии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибир­ской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих ин­фекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозритель­ных по заболеванию животных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нель­зя доить и использовать молоко больных овец. Запре­щают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастра­ции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характе­ризующаяся общим токсикозом организма с признаками пораже­ния нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовав­шихся при этом токсинов. Ютостридиозы объединяют две болез­ни: анаэробную дизентерию и инфекционную энтеротоксемию. С 1976 г. по предложению В. П. Урбана болезнь называется анаэроб­ной энтеротоксемией.

Анаэробные инфекции впервые были описаны в Англии в на­чале прошлого столетия. В 1926 г. Бей Нетс от павших ягнят выде­лил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа D.

Возбудитель.Болезнь вызывают спорообразующие грампози-тивные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токси­нов.

CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаружива­ют в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного про­исхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.

Возбудитель анаэробной энтеротоксемии — короткая, толстая, неподвижная палочка (4—8 х 1—1,5 мкм), в молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. В организме животного и на средах с кровью образует капсулу, а во внешней среде — споры. На среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях к возбу­дителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее животные других видов, но наибо­лее восприимчив молодняк животных.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бак­терионосители, которые контаминируют почву, подстилку, пред­меты ухода, что обусловливает стационарность болезни.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицирован­ными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выде­лениями больных животных. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем количество больных нарастает. Молодняк заболевает в первые дни жизни. Анаэробная энтеротоксемия развивается при поступлении в орга­низм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная ин­фекция. Возникновению и распространению болезни способству­ют нарушения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных пра­вил выращивания молодняка, нерациональное и недостаточное кормление.

Патогенез.Вопределенных количествах возбудители анаэроб­ной энтеротоксемии — сапрофиты организма. Кроме того, явля­ясь почвенными микробами, клостридии попадают в пищевари­тельный тракт овец и других животных. Для проявления патоген­ного действия возбудитель должен усиленно размножаться в желу­дочно-кишечном тракте и продуцировать много токсина.

Усиленному размножению микробов и их токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника, вызванное сменой кормления и другими факторами.

В патогенезе болезни основную роль играют экзотоксины, про­дуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, находящихся в различ­ных сочетаниях у разных возбудителей. По биологическим свой­ствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим дей­ствием на органы и ткани организма. Вследствие этого в развитии патологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов разви­тие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем по­ступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубо­кие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосу­дов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксика­цию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.

Клинические признаки.Анаэробной энтеротоксемией болеют в возрасте от 3—5 дней до 3 нед. Болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3—4 ч после проявления первых симптомов: повышения температуры, учащения пульса и дыха­ния, отказа от корма, вялости, острых колик, нервных явлений. У отдельных пыжиков регистрируют диарею с примесью крови, кал вна­чале желто-зеленого цвета с примесью пузырьков газа, а затем ста­новится буро-коричневым. У некоторых — кровотечение из естественных отверстий. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей выражены инфильт­раты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с примесью крови и слизи. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41—42 °С, учащение дыхания и пульса. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких суток, ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей сла­бости.

Подострое течение развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. Болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных болезнь может длиться до 2 нед. У пора­женных ягнят отмечают отсутствие аппетита, жажду и диарею. Испражнения жидкие, со слизью, пузырьками газа и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Ягнята погибают при явлениях нарастающей слабости и сильного исто­щения.

Диагноз.Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабо­раторных исследований.

Сведения о неблагополучии хозяйства в прошлом, клиническая картина болезни и патологоанатомические изменения позволяют заподозрить инфекционную энтеротоксемию и анаэробную ди­зентерию. Решающее значение имеет бактериологическое иссле­дование. Результаты лабораторных исследований во многом зави­сят от соблюдения правил взятия материала.

Патологический материал необходимо брать не позже 3—4 ч после смерти животного. В лабораторию направляют трупы мел­ких животных или патологический материал: измененные отрезки тонкого кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, печень с желчным пузырем, сердце, селезенку, почку, лимфоузлы, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют в 30—40%-ном растворе глицери­на, содержимое кишечника хлороформом — 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо по­лучение токсина или выделение чистой культуры и ее типизация. Для этого берут часть содержимого кишечника, разводят физра­створом 1:2, оставляют на 1 ч. Затем центрифугируют или фильт­руют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят белым мышам внутрибрюшинно или в хвостовую вену по 0,2 см 3 , кролику внут­ривенно в дозе 1 см 3 . При наличии токсинов CI. perfringens кроли­ки гибнут через несколько минут, а мыши через 1—2 ч. При уста­новлении токсичности ставят реакцию нейтрализации с антиток­сическими сыворотками CI. perfringens типов А, В, С, D и Е. При энтеротоксемии, обусловленной типом С, токсин ввиду высокой лабильности не всегда удается обнаружить даже в свежих трупах. Наличие специфического токсина и установление его типа явля­ется окончательным для постановки диагноза на инфекционную энтеротоксемию. Однако и отсутствие токсина не дает право ис­ключить болезнь, а требует проведения бактериологического ис­следования.

Данные получают при микроскопии мазков со слизистой ки­шечника, где обнаруживают большое количество крупных грам-положительных палочек иногда расположенных группами. Для выделения возбудителя проводят посевы из паренхиматозных ор­ганов и кишечника, брыжеечных лимфоузлов, редко — из других органов. Выделение культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя и установление его типа в реакции нейтрали­зации с типоспецифическими сыворотками дает основание под­твердить диагноз на энтеротоксемию.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию необходимо от сходно протекающих заболеваний: эмкара, сибирской язвы, брадзота, пастереллеза, эшерихиоза, сальмонеллеза, дишгококковой инфекции, вирусной диареи, листериоза и кормовых отравлений. Дифференциация ос­новывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах вскрытия и лабораторного исследования.

Лечение.Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.

В качестве специфической терапии используют бивалентную антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец в дозе 20—30 см 3 или сы­воротку против дизентерии ягнят в дозе 10—20 см 3 . Применяют для профилактики и специфического лечения полианатоксин против инфекционной энтеротоксемии, брадзота, злокачествен­ного отека и анаэробной дизентерии ягнят.

Если болезнь вызвана возбудителем типов В, С, D, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиоти­ков (мг/кг): феноксиметилпенициллина — 10—20; ампициллина тригидрата — поросятам 30—50, телятам и ягнятам — 15—20 2 раза в день; левомицетина — 10—20; синтомицина — 40—80. Вводят также тетрациклин, биомицин — 20 000—30 000 ЕД/кг; олеандо-мицин и эритромицин —7000—10 000 ЕД/кг; снектама В —40— 60 мг/кг; энтеросептол — 50—100 мг/гол.

К. Р. Рыскулов с лечебно-профилактической целью рекоменду­ет ягнятам неблагополучных отар вводить суспензию антибиоти­ков пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин) на бивалентной сыворотке против дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в дозе 5 см 3 (лечебная — 10 см 3 ). Суспензию гото­вят из расчета 25 000—30 000 ЕД антибиотика в 1 см 3 , инъецируют внутримышечно. В стационарно неблагополучных по клостридио-зам хозяйствах для профилактики и лечения овец-бактерионоси-телей целесообразно применять антибиотики из расчета 0,25—1 кг кормогризина; 0,5—1 кг биовита; 1—1,5 кг бацилихина на 1 ц кон­центрированных кормов.

Профилактика и меры борьбы.Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормле­ния животных.

Дезинфицируют помещения и предметы ухода с использовани­ем дезинфицирующих средств: 5—10%-ного раствора формальде­гида, раствора кальция гипохлорида, содержащего 3—5 % актив­ного хлора, 5%-ного горячего раствора гидроксида натрия. Спец­одежду, предметы ухода за животными дезинфицируют ежедневно 1%-ным раствором хлорамина.

Хозяйство считают благополучным по инфекционной энтеро­токсемии через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения заключительной дезинфекции.