Токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии и их профилактика

В настоящее время известно около 1000 видов сальмонелл, которые объединяются в группы А, В, С, D, Е и т. д.

Причиной заболевания чаще являются Salmonella typhimurium (Bact. enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport и т. д. На пищевых продуктах сальмонеллы сохраняются многие дни, недели, а при температуре 18—20° размножаются. В соленом мясе (10—15% поваренной соли) сальмонеллы выживают до 3 месяцев, в куриных яйцах — до 3 недель, в утиных — больше месяца, хорошо размножаются в молоке. При нагревании до t° 60° бактерии гибнут через 1 час, а при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология. Источником инфекции служит крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы (утки, гуси, реже куры, индейки) и некоторые грызуны. Больной человек или здоровый бактерионоситель может быть также источником инфекции. В распространении инфекции играют роль инфицированные пищевые продукты — мясо, колбаса, сосиски, рыба, яйца, молоко и т. д. Спорадические случаи заболевания обычно регистрируются в течение года; вспышки чаще наблюдаются в жаркое время года.

Патогенез. Развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном размножении микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период от 4—6 час. до 2 дней. Заболевание начинается остро, с озноба. Температура чаще повышается до высоких цифр и держится в течение 2—4 дней. Появляется тошнота, рвота, понос до 5—15 раз в сутки; испражнения зловонные, водянистые, иногда со слизью и даже кровью, боли в животе, чаще в подложечной области. Артериальное давление понижается. В крови: лейкоцитоз (9000—15 000) с нейтрофилезом. Заболевание при правильном лечении продолжается 3—6 дней.

При тяжелом течении заболевания все клинические явления развиваются бурно: появляется неукротимая рвота, профузный понос — испражнения похожи на рисовый отвар, как при холере. Наблюдаются симптомы резкого обезвоживания организма. Возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). Может наступить смерть.

Отмечаются заболевания, протекающие по типу гастрита. В одних случаях пищевые токсикоинфекции могут сопровождаться симптомами, сходными с брюшным тифом: наблюдается длительная лихорадка (до 10 дней, иногда больше), увеличивается печень и селезенка. В других случаях клиническая картина болезни сходна с сепсисом: часто поражаются почки, легкие.

Иммунитет после заболевания нестойкий.

Пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии. По данным Кауфмана (F. Kaufmann), род сальмонелл включает более 700 типов микроорганизмов, которые подразделяются на группы (А, В, С, D, Е и т. д.), а в пределах группы — на типы. Однако лишь немногие типы сальмонелл обычно встречаются при пищевой токсикоинфекции. В этиологии этих заболеваний главную роль играют S. typhi murium (Bact. enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri) и S. cholerae suis (Bact. suipestifer).

Основным резервуаром сальмонеллезной инфекции являются животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), а также домашние птицы (утки, гуси, куры). Поэтому пищевые токсикоинфекции, вызываемые сальмонеллами, возникают обычно после употребления пищевых продуктов, приготовленных из говядины, свинины, конины, мяса или яиц домашних птиц (чаще всего утиных яиц), реже рыбных или молочных продуктов.

Мясо может быть инфицировано при жизни животного или после его смерти.

Большинство пищевых токсикоинфекций связано с употреблением мяса вынужденного убоя, то есть больных животных. Иногда после длительных тяжелых перегонов скота и при плохом содержании животных бактерии легко переходят из кишечника в ток лимфы и обсеменяют органы. Посмертно мясо заражается чаще всего в процессе убоя и разделки путем загрязнения его содержимым кишечника или в результате контакта с тушей инфицированного животного, а также через грызунов, мух и т. д.

Человек (больной или здоровый носитель) может быть также источником сальмонеллезной инфекции. Доказано носительство сальмонелл лицами, переболевшими сальмонеллезами, с давностью от нескольких дней до 3 лет. Описаны вспышки пищевой токсикоинфекции, обусловленные наличием на пищевом объекте бактерионосителя, который инфицировал пищу сальмонеллами.

Патогенез. При пищевых токсикоинфекциях происходит не отравление уже готовыми эндотоксинами бактерий (пищевое отравление), как это думали раньше, а развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном размножении микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Так как повышенная температура способствует размножению бактерий в мясе и других продуктах, то и заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями обычно возрастает в теплое время года. Особо благоприятные условия создаются для размножения бактерий в рубленом мясе, которое является для них хорошей питательной средой. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.

Клиническое течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 36 часов. Заболевание, как правило, протекает по типу острого гастроэнтерита разной тяжести, начинается остро с общего недомогания, тошноты, рвоты, болей в животе, повышается температура до 38,5—39,5°, появляется частый жидкий стул, иногда со слизью и даже с кровью (гастроэнтероколит). Болезнь продолжается 3—6 дней.

Иногда заболевание может принять холероподобную форму (многократная рвота, сильный понос, синюшность лица, конечностей и т. п.). В случаях тяжелой интоксикации наступает резкое обезвоживание организма, возможна острая сосудистая недостаточность (коллапс). Значительно реже наблюдаются тифоподобная и другие формы заболевания.

Лечение. При легких формах гастрита и гастроэнтерита больные выздоравливают без лечения; при более тяжелых требуется неотложная медицинская помощь. Показано раннее обильное промывание желудка слабыми растворами марганцовокислого калия, соды или чистой водой и применение солевых слабительных. При отсутствии толстого зонда больному рекомендуют выпить повторно 3—5 стаканов указанных растворов или воды, после чего искусственно вызывают рвоту. Назначают постельный режим, грелки на живот, строгую диету. При большой потере жидкости и сгущении крови производят капельные внутривенные вливания подогретой жидкости Полосухина по 300—500 мл и больше. При коллапсе можно добавить в раствор до 40 мг гидрокортизона. Рекомендуются также внутривенно физиология, раствор, 5% глюкоза или их смеси, плазма с физиология, раствором. Эффективны при коллапсе 1% раствор мезатона в дозе 0,3—0,5 мл подкожно или 0,1 — 0,3 мл внутривенно, а также норадреналин в дозе 0,5—1 мл внутривенно при измерении давления каждые 2 мин. (раствор норадреналина готовят разведением 4 мл 0,2% раствора в 1 л 5% глюкозы). Наступающая иногда брадикардия устраняется введением 0,5—1 мл раствора сернокислого атропина в разведении 1 : 1000. Отмечается хороший результат от лечения антибиотиками широкого спектра (тетрациклин или террамицин по 200 000—300 000 ЕД в день, стрептомицин, левомицетин).

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)– острые кишечные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями и проявляющиеся кратковременным гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена.

Этиология. Возбудителями ПТИ являются многие виды условно-патогенных бактерий: стафилококки, протей, кишечные палочки, клебсиеллы, споровые анаэробы, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др. Возбудители ПТИ способны продуцировать экзотоксин в период своей жизнедеятельности вне организма в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.

Эпидемиология. ПТИ относятся к группе зооантропонозов, т.к. резервуаром и источником инфекции могут быть животные и люди. Загрязнение (контаминация) пищевых продуктов, являющихся фактором инфицирования человека, может происходить экзогенным или эндогенным путем. В большинстве случаев выявить источник заболевания не удается. Иногда источником инфекции являются работники пищевой промышленности, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций и др.) или ангинами. Среди животных источником инфекции могут быть больные маститом животные – коровы, овцы, козы и др.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, путь – алиментарный. Факторами заражения чаще всего являются мясомолочные, рыбные продукты, салаты, винегреты, торты, пирожные. Для возникновения заболевания необходимо употребление в пищу продуктов, инфицированных достаточным количеством токсинов, вырабатываемых микробами вне организма, помимо самих микробов. Типичным для ПТИ является групповой, взрывной (эксплозивный) характер заболеваемости, при котором за короткое время заболевают все инфицированные лица.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина, чем обусловливается очень короткий инкубационный период. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), воздействуют на ферментные системы эпителиоцитов желудка и кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с последующим развитием обезвоживания вследствие рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы, что увеличивает проницаемость кишечной стенки для токсинов микробного происхождения, вызывая интоксикацию организма и местное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Кратковременное течение ПТИ связано с непродолжительным пребыванием токсина в организме человека, т.к. токсины разрушаются ферментами, а связанные с эпителием желудка и кишечника выводятся после их слущивания.

Имеются некоторые особенности клинических проявлений ПТИ в зависимости от вида возбудителя.

Так, ПТИ, вызванные протеем, могут протекать на фоне нормальной температуры тела, с выраженными болями в эпигастральной области, многократной тошнотой и рвотой. Стул, как правило, обильный, водянистый до 10-15 раз в сутки, иногда имеет цвет мясных помоев. Отличительной особенностью является зловонный запах испражнений.

При стафилококковых ПТИ наблюдается самый короткий инкубационный период. У больных на фоне резко выраженной интоксикации и сердечно-сосудистых расстройств вплоть до коллапса, отмечаются судороги конечностей, боли в животе, тошнота, рвота при отсутствии диареи (из-за пареза кишечника, вызванного токсином).

ПТИ, обусловленные клостридиями, могут развиваться на фоне нормальной температуры тела с выраженными болями в подложечной области и вокруг пупка. Обильные и частые рвота и понос приводят к развитию выраженного обезвоживания. Стул частый, обильный, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Токсины клостридий могут вызвать развитие некротического энтерита: возникают резкие боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий с примесью крови. Заболевание протекает тяжело, иногда с развитием острой почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока.

|	следующая лекция ==>
ПАРАТИФЫ А И В	|	Диагностика. Основными критериями диагностики ПТИ являются следующие данные:

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteriaceae.

К настоящему времени систематизировано около 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечнике животных и человека, а также во внешней среде. Для идентификации и выделения чистой культуры сальмонелл в лабора­ториях широко используют среды накопления (селинитовая и магниевая).

Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пы­ли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обезвреживании навоза саль­монеллы инактивируются только в течение трех недель. Для полного обезврежи­вания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 о С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве — до 140, в комнатной пыли — до 90; в мясе и колбасных изделиях — от 60 до 140 (в замороженном мясе — от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре — до 10, в холо­дильнике — до 20; в сливочном масле — 52—128 дней; в яйцах — до 13 месяцев, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней. В соленом мясе они сохраняются 5-6 месяцев, а при содер­жании в продукте 6-7% поваренной соли также могут размножаться. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчи­востью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Сальмонеллы продуцируют эндотоксины. энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пи­щевыe токсикоинфекции у людей вызывают только живые бактерии.

Для установления видов саль­монелл существует серологический и биохимический методы.

Серологическая типизация. Для этого используют реакцию аг­глютинации с сальмонеллезными сыворотками.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. Для биохимической типизации применяют различные электив­ные среды (Эндо, Смирнова, Подлевского, Левина, Плоскирева и др.). Наиболее употребительной является элективная среда Эн­до. Ингредиентом в среде Эндо является сахар - лактоза (помимо лактозы обычно добавляют сахарозу), а индикатором – фуксин. Бактерии кишечной груп­пы разлагают лактозу, а сальмонеллезные бактерии лактозу не разлагают. При росте бактерий рода Е. соli на среде Эндо вслед­ствие разложения лактозы и образования молочной кислоты восстанавливается красный цвет фуксина, чего не происходит при ро­сте сальмонелл. В связи с этим при росте на среде Эндо колонии бактерий кишечной палочки имеют красно-фиолетовый цвет с ме­таллическим отблеском и среда вокруг колоний окрашивается в красный цвет; сальмонеллы растут на этой среде в виде полупроз­рачных колоний светло-розового цвета с голубоватым оттенком.

Для дальнейшей биохимической типизации сальмонелл приме­няют малый или большой пестрый ряд сред. Принадлежность культуры к определенному виду бактерий по изменению сред пестрого ряда устанавливают по таблицам или определителям.

Бактериологическое исследование мяса и мясных продуктов по выявлению обсеменения их бактериями рода сальмонелла (а так­же условно патогенными бактериями, стафилококками, стрептококками и анаэробами) проводят по ГОСТ 21237-75.

При проведении бактериологического исследования используют в комплексе методы серологической и биохимической типизации. Такая необходимость связана с тем, что при хронических и латент­ных формах сальмонеллеза (паратифа), а также при длительном применении животным, в том числе и птице антибиотиков и нитрофурановых препаратов с профилактической или лечебной целью нередко выделяются сальмонеллы с измененными биохимическими и серологическими свойствами. При определенных условиях воз­можен переход одних вариантов сальмонелл в другие.

Патогенность бактерий рода сальмонелла. Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, био­логических особенностей возбудителя, а также от возраста макроорганизма, его резистентности и других факторов.

У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септицемических инфекци­онных болезней, именуемых паратифами или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни под­разделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может но­сить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.

Первичные сальмонеллезы - типичные инфекционные заболе­вания, вызываемые специфическими возбудителями, имеют опре­деленную клиническую картину и ярко выраженные патологоана­томические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонеллез (паратиф) телят (возбудитель S. dublin, S. typhimu­rium), сальмонеллез поросят (возбудитель S. typhisuis, S. chole­raesuis, реже S. typhimurium и др.), сальмонеллез овец и коз (воз­будитель S. аbortus ovis), сальмонеллез (паратифозный аборт) ло­шадей (возбудитель S. Abortus equi), тиф и сальмонеллез птицы (возбудитель S. gallinarum, S. typhimurium, S. essen, S. anatum), сальмонеллез (пуллороз) цыплят (возбудитель S. pullorum).

При послеубойной диагностике наиболее характерные патоло­гоанатомические изменения выявляют при сальмонеллезе телят: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспале­ние сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника крово­излияния, увеличение и гиперемия лимфатических узлов с крово­излияниями в них, увеличение селезенки, кровоизлияния на сероз­ных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза телят - наличие желтовато-серых некроти­ческих узелков в печени, которые обнаруживают как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа. Нередко наблю­дается воспаление суставов с наличием хлопьев фибрина в сино­виальной жидкости. В легких, особенно в передних и средних до­лях, возможны темно-красные пневмонические очаги и многочис­ленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некро­тическими очажками (пневмонии). Паратиф телят в отдельных случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других болезнях из группы первичных сальмонеллезов встречаются толь­ко отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов и туш паратифозных телят. При сальмонеллезе свиней патолого­анатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.

Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (или птиц) - сальмонеллоно­сителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септикопиемических процессах, длительном голода­нии, переутомлении и других факторах, снижающих резистентность организма. При этом вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной локализации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомичес­кие изменения могут быть самые разнообразные и во многом оп­ределяются тем, на какой первичный патологический процесс про­изошло наслоение вторичных сальмонеллезов. дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровли­вание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени. Вторич­ные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встре­чаются в практике ветеринарно-санитарной экспертизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций у лю­дей,

Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого крупно­го рогатого скота вызывается S. enteritidis, S. dublin, а также S.typhimurium и по течению может носить характер первичного и вторичного заболевания (И. В. Шур). Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни: низкая упитан­ность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке ки­шечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желч­ного пузыря, увеличение и геморрагическое воспаление лимфатиче­ских узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окрашивание всех тканей.

Окончательно диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставят на основании бакте­риологического исследования.

У л ю д е й сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на организм человека проявляется сочетанным действием живых микробов и токси­нов. Попав с мясом и другими пищевыми продуктами в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому про­никновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значи­тельной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей в первые месяцы жизни и у людей преклонного возраста, а также у лиц, страдающих различными видами иммунодефици­та, включая СПИД.

Сальмонеллез распространен повсеместно. Регистрируются спорадические (единичные) случаи и эпидемические (массовые) вспышки. Проявления эпидемического процесса в значительной мере зависят от типа сальмонелл.

Вспышки и случаи токсикоинфекций характеризуются общностью признаков внезапностью их появления, массовостью и одновременным заболеванием людей, употреблявших одинаковую пищу, территориальной ограниченностью и отсутст­вием эпидемиологического хвоста, то есть отсутствием выделения больных в по­следующие дни, хотя последнее возможно. Тем не менее существует многообразие форм клинического их проявления. Накопленные в медицинской практике данные о пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной этиологии позволяют в из­вестной степени утверждать, что заболевание может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподобную, септическую и нозопаразитическую формы клинического проявления, а также субклиническую (латентное бактерио­носительство). Инкубационный период длится от 2—6 ч до 2—3 дней, обыч­но 12—24 ч.

Гастроэнтерuтuческая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhimurium

Тuфоnодобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется при­ знаками, характерными для обычного брюшного тифа (сыпь на 6-7 день).

Грunnоnодобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании лю­дей, характеризуется болями в суставах и мышечными болями, ринитом, конъюнк­тивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами же­лудочно-кишечного тракта.

Сеnтuческая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты, абсцессы и т. д.

Нозоnаразuтuческая форма представляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первичный патологический процесс и возникающее в результате эндогенного (из кишечника у бактерионосителей сальмонелл) или экзогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленного первичным за­болеванием. Клиническая картина и патогенез этой формы могут быть разнообразными.

Эпидемиологияпищевых сальмонеллезов. ведущая poль в возникновении пи­щевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасны в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное об­семенение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами.

К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникно­вения пищевых сальмонеллезов относят также фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,З). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.

Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды, вода, лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с по­мощью которых производятся первичная обработка и переработка продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи, тараканы).

Существует и контактный путь заражения сальмонеллами по схеме животное (бактериовыделитель) - человек. Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а так­же свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме человек - человек - явление редкое и чаще на­блюдается у детей.

Профилактика пищевых сальмонеллезов - мероприятия, направленные на обезвреживание источников и факторов передачи инфекции, осу­ществлять которые призваны специалисты медицинского, ветери­нарного, санитарно-ветеринарного и других ведомств на основе четкой координации их действий. По линии вете­ринарной службы профилактика может быть обеспечена проведе­нием следующих основных мероприятий.

В животноводческих хозяйствах и на специализированных жи­вотноводческих комплексах необходимо соблюдать санитарно-ги­гиенические правила и нормы содержания и кормления животных.

проводить оздоровительные мероприятия; включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного проис­хождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать ре­жим доения коров и первичной обработки молока и т. д.

На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах не допускать к убою утомленных животных, больных животных и рековалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на сани­тарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою скота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение темпера­турного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 о С сальмонеллы могут развиваться. При этом надо иметь в виду, зараженное сальмонеллами мясо органолептических признаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Токсикоинфекции у людей могут возникнуть от употребления внешне совершенно свежего мяса.

На мясо-молочных и пищевых контрольных станциях прово­дить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и орга­нов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации ус­ловно годного мяса.

Санитарная оценка продуктов при обнаружении сальмонелл.

При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных жи­вотных, лимфатических узлов или внутренних органов последние утилизируют, а туши обезвреживают проваркой или направляют на переработку в мясной хлеб и консервы. Такая санитарная оценка мяса производится вне зависимости от вида выделенных сальмо­нелл. Готовые пищевые продукты, в которых обнаружены саль­монеллы, уничтожают.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сальмонеллез продолжает быть ведущей формой заболеваний, связанных с употреблением пищевых продуктов в мире. Так, по данным Sillker (США), он составил 71% пищевых отравлений в стране, в Великобритании 80%, в США сальмонеллезом ежегодно болеют от 400 тыс. до 4 млн. человек. Экономические потери составляют от 973 млн до 1,4 биллионов долларов. В Дании в последние годы отмечается резкое увеличение заболеваний сальмонеллезом (до 1000 заболеваний в год). В Германии сальмонеллез занимает lll место среди пищевых заболеваний, причем 87% случаев связаны с употреблением продуктов питания и обходятся в 130 млн. марок ежегодно. В России сальмонеллез занимает ll место. В 1993-1994 гг. зарегистрировано 33 вспышки заболевания с числом пострадавших 6 тыс. человек.

Бактерии рода Salmonella относятся к группе патогенных кишечных бактерий. Это грамположительные, не образующие спор, короткие палочки, которые обычно перемещаются с помощью жгутиков, хотя имеются и неподвижные формы. В настоящее время известно более 2200 различных типов сальмонелл. Существуют три основных типа сальмонеллеза: брюшной тиф, гастроэнтерит и локальный тип с очагами в одном или нескольких органах. Каждый штамм сальмонеллы потенциально способен вызвать любой из этих трех клинических типов инфекций.

Наибольшее значение имеют сальмонеллы, вызывающие брюшной тиф – паратиф А, паратиф В и др. Бактерии названы по имени известного американсого ученого Салмона, внесшего большой вклад в их изучение.

Брюшной тиф и паратифы- это инфекции имеют общие клинические особенности, поэтому у бактерий, вызывающих эти заболевания, имеется много общих свойств. Возбудители брюшного тифа Salmonellа typhi и парафитов –Salvmonella paratyphi А и В являются мелкими бесспоровыми палочками, по Грамму не окрашиваются, развиваются при температуре 37° С. Эти бактерии экзотоксин не образуют, но при гибели их в организм больного человека из клеток выделяется эндотоксин, обладающий сильным болезнетворным действием. Сальмонеллы не стойкие бактерии, они не образуют спор. Следовательно, неблагоприятные условия оказывают более сильное влияние на эту группу бактерий, чем на другие микроорганизмы.

Температура. Оптимальной температурой для роста бактерий рода сальмонелла является температура 35…37° С. Большие или меньшие температуры замедляют их рост. Температура обработки выше 60° С приводит к инактивации бактерий.

Кислоты. Бактерии теряют свою подвижность в среде с показателем кислотности ниже 6,0. При добавлении соляной кислоты задержка роста наблюдается при рН 3,9, молочной кислоты – рН 4,0, уксусной кислоты при рН 4,9.

В связи с тем, что уксусная кислота обычно используется для приготовления майонеза и приправ к салату, а эти продукты могут быть заражены сальмонеллами из яиц, были проведены многочисленные эксперименты по выживанию этих бактерий в уксусной кислоте различной концентрации. Установленно, что продолжительность их жизни при технологической норме кислоты составляет от 1 до 6 ч.

Соль и сахар. Установленно, что снижение жизнеспособности или гибель бактерий вызывают хлористый натрий (7 – 10%), нитрит натрия (0,02%) и сахароза.

Другие химические вещества. На сальмонеллы можно воздействовать хлором (от 0,025 до 0,05 мг/л свободного хлора), 0,03 % перикисью водорода, сорбиновой кислотой, ультрофиолетовым облучением, антиоксидантами, окисью этилена, специями, эфирными маслами и сульфгидрильными соединениями. Salmonella вызывает заболевания человека и животных, выражающиеся в нарушениях желудочно – кишечного тракта. Заболевание наступает через 10..20 дней после заражения и характеризуется поражением тонкого кишечника, его воспалением, изъявлением, острым поносом, повышением температуры. После выздоровления многие переболевшие остаются бациллоносителями и могут распространять инфекцию с испражнениями. Летальность заболевания брюшным тифом: без лечения – 10%, при лечении – 2-3 %; гастроэнтеритом – менее 1%. Во внешней среде эти бактерии могут сохраняться длительное время. Так в мякише пшеничного хлеба – 25…30 дней, на сливочном масле, сыре, соли – несколько месяцев, на овощах и фруктах – 10…15 дней, на мясе(в холоде) – 20…40 дней.

Вспышки сальмонеллеза практически всегда связаны с потреблением продуктов животного происхождения. Мясо птицы было связано с 17% из 500 вспышек заболеваний. По сравнению с этим говядина и свинина были причиной 13% вспышек, яйца – 6%, а молочные продукты – 4% вспышек заболеваний.

Профилактика заболевания заключается в тщательном контроле продуктов и питьевой воды на присутствие бактерий рода Salmonella.

Доврачебная помощь аналогична помощи при стафилококковом отравлении.

Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может происходить как через животных, так и через человека.

Основные пищевые продукты, передающие сальмонеллезные токсикоинфекции, - мясо и мясопродукты, обсеменение которых осуществляется и при жизни животных, и после убоя.

Животные, больные сальмонеллезами, выделяют сальмонеллы с молоком, следовательно, молоко и молочные продукты также способствуют распространению сальмонеллезных токсикоинфекций. Кроме того, работники пищевых предприятий, болеющие скрытыми формами сальмонеллезов или являющиеся бактерионосителями, могут быть переносчиками сальмонелл.

Особую роль в этиологии сальмонеллеза играют прижизненно зараженные пищепродукты: яйца, мясо уток, гусей, кур, индеек.

1. Работа ветеринарно – санитарной службы непосредственно в хозяйствах по выявлению животных и птицы, больных сальмонеллезом;

2. Проведение санитарно – ветеринарной экспертизы во время первичной переработки сырья и изготовления продуктов питания;

3. Необходимо соблюдать санитарные требования по размораживанию мяса, хранить сырье и полуфабрикаты при температуре не выше 4…8º, использовать холод на всех этапах производственного процесса, включая транспортировку сырья, полуфабрикатов и готовой продукции, соблюдать сроки реализации, установленные для каждого продукта, а также режимы тепловой обработки. Последнее имеет принципиальное значение в предупреждении сальмонеллезных токсикоинфекций, учитывая губительное действие температуры (не ниже 80ºС) на бактерии. Не разрешается реализация населению некипяченого и не пастеризованного молока.

4. Осуществление систематической борьбы с грызунами как источником обсеменения сырья и продуктов на пищевых предприятиях.

5. Соблюдение соответствующих санитарных требований в отношении воды, льда, инвентаря, посуды и оборудования.

6. На предприятиях пищевой промышленности и общественного питания:

· Необходимо выявлять и направлять на лечение работников, болеющих сальмонеллезом или являющихся бактерионосителями;

· Не допускать таких людей к работе до полного выздоровления;

· Ставить на учет хронических бактерионосителей.

Пункты 3-5 имеют значение в профилактике заражения сальмонеллезом продуктов растительного происхождении, хотя такие случаи встречаются редко.

Стафилококковая интоксикация, сальмонеллез, ботулизм – являются причиной массовых вспышек болезней связанных с употреблением пищевых продуктов, однако, имеется небольшое количество вспышек вызванных различными бактериями или вирусами.

Пищевые токсикоинфекции могут вызывать условно патогенные бактерии. Некоторые условно патогенные бактерии вырабатывают эндотоксины. Пищевые продукты, обильно обсемененные такими бактериями, могут служить причиной пищевых отравлений. К условно патогенным относятся бактерии – кишечной палочки, протеус, клостридиум и др.