Трихомонада устойчивость во внешней среде

Длительное применение (начиная с 1959 года) метронидазола в качестве противопротозойного препарата при лечении урогенитального трихомониаза привело к формированию устойчивых форм Trichomonas vaginalis. Опубликованы сообщения о более чем 100 резистентных к метронидазолу штаммах из США, порядка 20 - описаны европейскими учёными [6, 13]. До сих пор неясны механизмы развития резистентности простейшего к метронидазолу. Согласно мнению некоторых авторов [1, 10, 11, 12], лекарственная устойчивость Tr. vaginalis может быть обусловлена в первую очередь снижением активности пируват-ферродоксин-оксиредуктазы микробной клетки, что приводит к снижению накопления цитотоксических нитро-радикальных ионных интермедиатов. Другие исследователи этого феномена утверждают, что резистентность может быть связана с нарушением транспортных систем клетки, включая феномен выброса, либо с тем, что в состав микробиоценоза половых органов могут входить микроорганизмы, способные захватывать нитрогруппы и тем самым снижать активность метронидазола и его аналогов [5, 6, 8, 9].

Наши экспериментальные исследования позволяют предположить о существенной роли цитоплазматической мембраны (ЦПМ) простейшего в формировании популяции резистентных штаммов Trichomonas vaginalis. Адаптивные изменения ЦПМ являются проявлениями наследуемой модификационной изменчивости [2, 3, 4, 7].

Целью наших исследований было изучение формирования резистентности Trichomonas vaginalis к метронидазолу.

Поставленная цель требовала решения следующих задач:

1. Выделение и изучение in vitro предположительно резистентных форм Trichomonas vaginalis в клинических изолятах, полученных от неизлеченных больных.

2. Получение устойчивых к метронидазолу штаммов Trichomonas vaginalis при длительном проточном культивировании.

3. Изучение роли цитоплазматической мембраны простейшего в формировании лекарственной устойчивости.

4. Выявление модификационного характера резистентности урогенитальной трихомонады к метронидазолу.

Материалы и методы исследования

Исходя из поставленной цели и соответствующих задач, нами были проведены две серии опытов на проточной культуре урогенитальной трихомонады в период с 2009 по 2011 г. главным образом на базе ЛКЦ г. Саратова. Проточное культивирование осуществлялось на ферментёре собственной конструкции, проходящей в настоящее время процедуру патентования.

В ходе данной серии опытов нами было осуществлено длительное культивирование паразита, результатом которого стало получение чистых культур Tr.vaginalis. Впоследствии каждая из 32 культур была подвержена действию трихомонацидных концентраций метронидазола и тинидазола. Используемые концентрации (метронидазол 2,0 мкг/мл; тинидазол 1,0 мкг/мл) были получены методом серийных разведений. Исходная концентрация препаратов составляла 1:1000, а каждая последующая в 2 раза ниже, чем предыдущая. Длительность культивирования в первой серии опытов зависела от группы пациентов и составляла от 7 до 21 суток.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе проведения первой серии опытов мы наблюдали элиминацию паразита при воздействии на него противопротозойными препаратами, согласно схемам лечения рекомендаций СDC от 2006 г. Полученные результаты отображены в диаграмме.

При концентрации метронидазола 2,0 мкг/мл гибель Tr.vaginalis происходила на 14 сутки в изолятах от двадцати одного пациента 1-й группы и четырёх пациентов 2-й группы, что составило 78 % от всех культур. В оставшихся изолятах наблюдали умеренный рост простейшего. Эти штаммы были подвергнуты действию тинидазола в концентрации, равной 1,0 мкг/мл в течение 5 суток, после чего наблюдали элиминацию паразита на 19 день опыта в изолятах, взятых у пяти больных из 1-й группы и одного больного из 2-й группы соответственно, составляющих в целом 19 % от всех культур. В одном изоляте (3 % от всех культур) от одного пациента 2-й группы наблюдали продолжение роста и жизнедеятельности, несмотря на проводимую противопротозойную терапию, что может свидетельствовать о развитии резистентности простейшего в данной культуре. Эксперимент был завершён на 30 сутки.

Во второй серии опытов при воздействии только метронидазолом на изоляты, полученные от половины пациентов, наблюдалось экспотенциальное снижение количества клеток простейшего на выходе из ферментёра с дальнейшей тотальной элиминацией на 14-17 сутки культивации. При комплексном воздействии метронидазола и ЭМИ на оставшиеся изоляты наблюдались следующие явления. На 7-е сутки культивирования в условиях комплексной обработки происходило значительное увеличение клеток простейшего в отделяемой из ферментёра культуральной жидкости (до 2,6 млн/мл, при контроле - 430-600 тыс. клеток/мл). На 14-17 сутки непрерывного культивирования наблюдалось снижение количества клеток трихомонад до 150-210 тыс. в мл. На 21 сутки в отделяемом из ферментёра клетки простейшего не определялись, но выявлялись паразиты из субстратов носителей ферментёра в количестве 300-380 клеток на мл. Они имели округлую форму и размеры 8-10 мкм. Пересев этих штаммов на стационарную среду давал рост трихомонад, устойчивых к метронидазолу. Дальнейшая культивация данных штаммов Tr.vaginalis в условиях проточного культивирования при отсутствии экзогенных лекарственных и ЭМИ воздействий на 40-60 сутки приводила к возвращению чувствительности паразита к 5-НИ.

В опытах на полученных нами резистентных штаммах трихомонад по измерению утечки УФ-поглощающего вещества (Fe₂O₃) было установлено, что в супернатанте концентрация этого соединения была выше, чем в культурах с нерезистентными штаммами, что свидетельствовало об усилении барьерной функции мембран клеток простейшего и уменьшении диффузии оксида железа в цитоплазму. Общеизвестно, что ЭМИ изменяют вязкость липидной компоненты мембран, энергетическую активность мембран, которые принимают активное участие во всех функциях организма. Под действием лазерного и КВЧ излучений изменяется форма билипидного слоя клеточных мембран, что приводит к переориентации головок липидов и, как следствие, уменьшению диффузной проницаемости. Перечисленные процессы могут лежать в основе феномена наследуемой модификационной изменчивости, приводящей к временной резистентности трихомонад к 5-НИ [2, 4].

1. Низкая комплаентность пациентов и хронические формы трихомониаза не являются достоверной причиной формирования резистентности урогенитальной трихомонады к 5-НИ.

3. Комплексное воздействие 5-НИ и ЭМИ при длительном проточном культивировании позволяет создать условия для формирования устойчивых к 5-НИ форм Trichomonas vaginalis.

4. У резистеных штаммов наблюдали увеличение барьерных функций цитоплазматических мембран, что говорило о роли ЦПМ в формировании резистентности к 5-НИ.

5. Выявленная резистенность носила временный характер, что говорит о принадлежности её к наследуемой модификационной изменчивости, характерной для простейших.

Трихомонады — это простейшие из класса жгутиковых семейства Trichomonadidae. В организме человека паразитируют три вида: Т. vaginalis Donne (вагинальная трихомонада), Т. tenax Muller (ротовая трихомонада) и Т. hominis Davaine (кишечная трихомонада).

Заражение может происходить через рот, прямую кишку, половые органы, при вдыхании воздуха. Далее происходит постепенное поражение всего организма человека. Статистика показывает, что одна треть умерших имеет опухолевые изменения костей и мягких тканей. Еще большее число людей умирает от различных болезней сердца и сосудов. Эти и еще больше количество других заболеваний — результат колонизации организма человека трихомонадами.

К факторам, способствующим развитию трихомонад, относятся:

— ионизирующее облучение, оно стимулирует ее рост и убыстряет ее биологические функции;

— раздражающие трихомонаду факторы, такие как некоторые химические вещества и лекарства (непротивотрихомонадные), курение и алкоголь. В ответ на раздражение она переходит в агрессивную амебовидную форму и начинает активно размножаться.

Наличие в организме вирусной, бактериальной, грибковой и иной инфекции не только подрывает защитные силы организма, но и делают более злокачественной трихомонаду. В мире микробов идет война, порождающая все более сильных и жестоких паразитов. Для того чтобы выжить и победить, другие виды паразитов‑конкурентов трихомонады становятся необычайно злокачественными. В итоге они захватывают весь организм человека.

И конечно, образ жизни: черты характера, питание, двигательная активность, распорядок дня, наличие дурных привычек и пристрастий, соблюдение мер гигиены, экология окружающей среды. Указанное может ослаблять и зашлаковывать организм, создавая тем самым благоприятные условия для развития трихомонад.

Вагинальная трихомонада паразитирует в мочеполовой системе человека. Из трех видов она самая злокачественная — в 25 раз превосходит ротовую!

Из всех видов трихомонад, паразитирующих в организме человека, вагинальная трихомонада наиболее чувствительна к воздействию внешних факторов. Оптимальные условия развития этого простейшего лежат между рН 5,9…6,5 и 35…37°С. При температуре свыше 40°С эти простейшие быстро гибнут. Низкие температуры трихомонады выносят лучше. Особенно чувствителен этот вид к изменению осмотического давления. Одинаково гибельно действует на них как гипотонический, так и гипертонический раствор. При высушивании вагинальные трихомонады гибнут мгновенно.

Ротовая трихомонада весьма редко встречается в ротовой полости молодых людей со здоровыми зубами, а также у беззубых стариков. Зато очень часто эти трихомонады обитают в ротовой полости лиц с кариозными зубами, а также у лиц, страдающих гингивитами и пародонтозами. Оказывается, именно она вызывает эти заболевания. Обитает в десневых карманах (пространстве между десной и зубом). Она наиболее слабая по злокачественности, но зато широко распространена.

Кишечная трихомонада обитает в пищеварительном тракте.

Кишечная трихомонада по сравнению с вагинальной и ротовой гораздо устойчивее в отношении внешних факторов (ведь ей надо противостоять пищеварительным ферментам желудочно‑кишечного тракта). Очень чувствительна к высыханию и воздействию ультрафиолетовых лучей.

Трихомонадные заболевания (trichomonasis, трихомоноз, трихомониаз) — инфекционные болезни, возникающие вследствие поражения влагалищными трихомонадами различных отделов мочеполовой системы человека. Они характеризуются разнообразием симптомов и различными осложнениями. Для женщин характерен вагинит, кольпит, для мужчин — уретрит. Но это устаревшие данные. Прибавьте инфекции, вызванные ротовой и кишечной трихомонадой, обилие онкологических, сердечно‑сосудистых заболеваний и т.п. В итоге получается, что наиболее распространенное инфекционное заболевание в мире это трихомониаз.

Влагалищная тприхомонада может вызывать у женщин, кроме кольпита, также цистит, цервицит, бартолинит, а у мужчин, кроме уретрита, — простатит, везикулит, эпидидимит и орхит.

При трихомонадных заболеваниях не все женщины обращаются за медицинской помощью. Поэтому данные о распространении этого заболевания среди них сильно преуменьшены. Заражено примерно 10% населения. У девственниц трихомоноз встречается весьма редко. У детей до наступления половой зрелости трихомоноз встречается в исключительных случаях.

Количество больных трихомонозом постоянно увеличивается.

Носительство влагалищных трихомонад здоровым человеком играет большую роль в распространении инфекции. При обследовании практически здоровых женщин обнаруживается от 10 до 35% зараженных трихомонадами, у мужчин — от 2 до 16%. Трихомоноз у обоих полов является заболеванием, передающимся половым путем.

Возбудитель трихомоноза, однако, обладает небольшой устойчивостью во внешней среде (он гибнет под воздействием высокой температуры, высыхания, изменения осмотического давления). В воде влагалищные трихомонады также быстро гибнут.

Трихомоноз, как и любое другое инфекционное заболевание, имеет определенный цикл развития. Срок его течения при проведении антитрихомонадного лечения равен в среднем 2‑3 месяцам.

Для возникновения трихомоноза, помимо внедрения возбудителя в организм, часто имеют значение такие факторы, как сопутствующие заболевания, витаминные и гормональные нарушения, изменение состояния стенки влагалища под влиянием беременности, аборта и т.д. В ослабленном организме даже слабая трихомонадная инфекция может вызвать тяжелое заболевание.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Из числа инфекций, передающихся преимущественно половым путем, ведущее место занимает мочеполовой трихомониаз. По данным Ивановой М.А., Виноградовой С.А. с соавторами за период с 1997 по 2008 гг. наибольшую долю в структуре заболеваемости ИППП занимал трихомониаз. Пик заболеваемости трихомониазом был отмечен в1995 г. (344,3 на 100 тыс. населения). С2000 г. вновь началось снижение показателей с 319,7 (в2000 г.) до 167,4 на 100 000 населения в2008 г.

Рис. 3. Динамика заболеваемости урогенитальным трихомониазом в Российской Федерации за 1997-2008 гг. (на 100 000 соотв. населения)

Превышение среднероссийского показателя сегодня отмечается в Сибирском (293,7 на 100 000 населения) и Уральском (181,4 на 100 000 населения) федеральных округах.

Распространенность трихомониаза велика и до конца не учтена. Еще в1962 г. И.И. Ировец сообщал, что трихомониазом поражено до 10% населения Земли.

По суммарным дан­ным ВОЗ, в мире ежегодно заболевают 180-200 млн человек. Среди проституток, а также женщин с белями процент больных МТ достигает 70-80%; при скрининговом обследовании различных контингентов выявлялось до 5—30% женщин, больных трихомониазом, и до 6-15% мужчин — носителей трихомонад.

Значимость трихомонадной инфекции обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и способностью вызывать ряд тяжелых осложнений.

• бесплодие;
• воспалительные заболевания органов малого таза у женщин;
• простатиты, эпидидимиты, стриктуры уретры у мужчин;
• преждевременный разрыв околоплодных оболочек;
• рождение детей с пониженной массой тела;
• риск возникновения рака шейки матки и передачи ВИЧ- инфекции.
• сексуальные расстройства.

Необходимо также учитывать тот факт, что трихомонады могут фагоцитировать и резервировать различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, способствуя распространению других ИППП).

Клиническая картина мочеполового трихомониаза, по мнению ряда авторов, претерпевает патоморфоз, характеризуясь, обилием стертых и малосимптомных форм.

В ходе практической работы и при обзоре литературных данных нами отмечены возможные основные причины неудачного лечения трихомониаза и увеличение количества рецидивов заболевания:

• возникновение резистентных к антипротозойным препаратам штаммов T. vaginalis, несомненно связанно с чрезмерно широким, нередко необоснованным применением препарата в общей медицинской практике;
• снижение активности метронидазола за счет захвата активных нитрорадикалов микроорганизмами, входящими в состав микробиоциноза урогенитального тракта;

• • низкая концентрации протистоцидных средств, попадающих в очаги хронического воспаления, в связи с нарушением васкуляризации и развитием рубцовых изменений;
  • патология желудочно-кишечного тракта,
  • низкая эффекторная функция иммунной системы;
  • недостаточно высокая комплаентность пациентов.
  • у пациентов с хроническим урогенитальным трихомониазом развивается дисбиоз уретры, проявляющийся изменением видового и количественного состава условно-патогенной микрофлоры. После успешной эрадикации трихомонад воспалительный процесс может сохраняться, поддерживаясь сопутствующей микрофлорой и создавая у врача ложное представление о неэффективности лечения.
• нельзя исключать возможность реинфекции, если оба партнера начали лечение неодновременно или появился новый половой партнер;
• К сожалению, проблема фальсификации лекарственных средств, а также появлением большого количества дженериков.
• вероятность ложноположительных результатов лабораторных тестов, использованных для постановки диагноза заболевания (некорректная трактовка результатов ИФА).

Вот уже 50 лет метронидазол используется в лечении трихомониаза и анаэробных инфекций. По литературным данным, неэффективность лечения трихомониаза метронидазолом составляет до 44%.

Некоторые авторы приводят более впечатляющие результаты; так, по данным дерматовенерологической клиники Новосибирского ме­динститута, в 1995-1996 гг. рецидивы после полноценного лечения нитроимидазолами достигали 47%.

Уже опубликованы сообщения о более чем 100 резистентных к метронидазолу штаммах из США, порядка 20 устойчивых штаммов описаны европейскими учеными, в том числе российскими.

Описывается также перекрестная устойчивость к тинидазолу и орнидазолу, что свидетельствует о формировании устойчивости ко всей группе 5-нитроимидазолов. В то же время за неимением альтернативных схем лечения предпринимаются попытки лечить трихомониаз, вызванный устойчивыми к метронидазолу штаммами, увеличивая дозировки применяемых схем метронидазола, однако такие попытки редко оказываются успешными.

Известно, что устойчивость – это результат мутации и формирования новых резистентных штаммов. Все чаще появляются публикации, связывающие устойчивость T. vaginalis с ее инфицированием РНК-вирусами. Инфицированные изоляты близки друг к другу при оценке молекулярного строения. Эти изоляты чаще всех остальных оказываются резистентными к группе препаратов 5-нитроимидазолов.

Наиболее сложным вопросом терапии современного трихомониаза является выбор эффективного этиотропного средства. Несмотря на многочисленные публикации результатов изучения эффективности противотрихомонадной терапии, выбор конкретных препаратов на отечественном рынке остается весьма ограниченным.

Таким образом, несмотря на рекомендации, приведенные в отдельных публикациях, отсутствие доказательных данных об эффективности и безопасности препаратов, не принадлежащих к группе 5-НИ, в терапии трихомонадной инфекции, в т. ч. ее рефрактерных форм, не позволяет рекомендовать их использование у пациентов с данной патологией, за исключением случаев, когда другие терапевтические альтернативы исчерпаны.

Обобщение собственного опыта, отечественных и зарубежных дерматовенерологов показывает, что для более успешного лечения трихомониаза необходимо соблюдать следующие положения:

• лечить следует одновременно всех половых партнеров, даже при отсутствии клинических и лабораторных признаков заболевания;
• употребление алкоголя и половая жизнь в период лечения исключаются;
• схема лечения определяются с учетом сопутствующих соматических заболеваний, возраста и веса больного;
• тактика лечения зависит от формы течения заболевания (острый или хронический процесс), локализации воспалительного процесса и наличия смешанной инфекции, а также данных клинико-лабораторного обследования больных..

В Европейском руководстве по заболеваниям, передаваемым половым путем, отмечено, что при персистирующих и рецидивирующих симптомах, связанных с урогенитальным трихомониазом, часто у пациенток, у которых первый курс не дает эффекта, эффективным бывает второй курс стандартного лечения метронидазолом. Перед повторным курсом метронидазола необходимо провести эмпирическое лечение эритромицином или амоксициллином для снижения уровня b-гемолитических стрептококков, поскольку некоторые микроорганизмы, присутствующие во влагалище, могут снижать эффективность метронидазола, захватывая активную нитрогруппу. Это и есть так называемая относительная резистентность к терапии, когда излечение наступает после повторного назначения того же метронидазола после устранения, с помощью антибиотиков, кокковой флоры, являющейся истинной причиной неэффективности первого курса терапии.
Если повторно проведенное лечение вновь оказывается неэффективным, то согласно Европейскому руководству по заболеваниям, передаваемым половым путем, эффективного лечения не существует.

необходимости в местном лечении, так как достаточно общего лечения для ликвидации воспалительных явлений и эрадикации возбудителя

Что касается иммунокоррекции при трихомониазе, то следует отметить, что недостаточно изучен иммунопатогенез, роль клеточных, цитокиновых факторов иммунитета и интерферонового статуса.

А в тоже время назначаемые довольно часто иммунотропные и иммуномодулирующие препараты из разных фармокологических групп имеют как ни странно одинаковые показания в терапии хронических форм трихомониаза. Анализ практических и литературных данных позволил нам выделить следующие основные принципы применения иммуномодуляторов:

Перед назначением ИМ целесообразно выявить у больного клинические и лабораторные признаки нарушений иммунитета;

1. Установить причину формирования иммунодефицита и степень его влияния на иммунную систему.
2. Препараты не применяются самостоятельно, а лишь дополняют традиционную терапию.
3. Перед назначением ИМ обязательна оценка характера иммунологических нарушений у больного.
4. Принимать во внимание зависимость изменений иммунологических показателей от возраста, биологических ритмов больного и других причин.
5. Учитывать иммунотропные эффекты традиционных лекарственных средств.
6. Выраженность эффекта коррекции в остром периоде выше, чем в стадии ремиссии.
7. Продолжительность устранения иммунологических нарушений составляет от 30 дней до 6-9 месяцев и зависит от свойств препарата, маркерного показателя и характера заболевания.
8. При многократном введении ИМ спектр их действия сохраняется, а выраженность эффекта возрастает.
9. Препараты полностью реализуют свои эффекты только при использовании в оптимальных дозах.

Таким образом, в решении задач излеченности и уменьшения количества рецидивов трихомониаза, мы видим в своевременном выявлении и профилактике вышеназванных причин неудачного лечения и в необходимости применения комплексной терапии, включая оптимальное этиотропное, патогенетическое, физиотерапевтическое, адекватное иммунотропное и местное лечение.

Медицинский эксперт статьи

Согласно научным данным, трихомонада обнаруживается у 10% здоровых женщин и более чем у 30% людей, обращающихся в дерматовенерологические клиники.

К воспалительным патологиям мочеполовых органов, возбудителями которых являются простейшие, относят трихомоноз.

Строение трихомонады

Трихомонады относят к простейшим. Они обладают относительно высокой степенью организации, которая включает все основные жизненно-важные функции (основной обмен, подвижность, размножение и пр.).

Трихомонады под микроскопом чаще имеют овально-грушеподобную форму, но некоторые условия могут придавать им удлиненную, восьмиугольную и прочие формы.

Туловище трихомонады состоит из мелкозернистой протоплазмы с множественными вакуолями. Наружный тоненький покров – перипласт, который снабжен на передней стороне туловища едва заметной щелью. Это цистосома, которая исполняет роль рта. Рядом расположено ядро, которое содержит 5 или 6 ядрышек. Возле ядра располагаются несколько зерновидных телец – это блефаропласт, от которого тянется нить аксонем, служащая своего рода скелетом паразита.

Передвигается трихомонада при помощи жгутиков и волнообразной мембраны, питается в человеческом организме фагоцитарным и эндосоматическим путем.

Размножение трихомонады происходит в основном посредством продольного либо множественного деления. Интересно, что при некомфортных условиях для жизнедеятельности (смена температуры, действие медпрепаратов и др.) трихомонады избавляются от своих двигательных органов (жгутиков), становятся круглыми и неподвижно замирают, как бы засыпая на время. Губительным для трихомонад является солнечный свет: он притормаживает движение и замедляет процессы жизнедеятельности паразитов. Также они погибают от пересыхания или при непосредственном воздействии растворов антисептиков. Так, 1% карболовая кислота, 1% хлорамин или дихлорид ртути уничтожают трихомонаду в течение нескольких секунд.

К медпрепаратам у трихомонад может развиваться устойчивость.

Сколько живет трихомонада? Согласно научным данным, она погибает при температуре +55 C в течение 30 секунд, при температуре +43 C – через сутки. К низким температурам паразит устойчив: при температуре – 10 C он живет до 45 минут, при температуре от +1 до +4 С сохраняет жизнеспособность до 114 часов.

Жизненный цикл трихомонады в искусственных питательных средах проходит только при температуре 36,5-37 C. Она может сохранять способность к жизни в кислых, нейтральных и слабощелочных условиях. Оптимальная среда для трихомонад – 5,2-6,2 pH.

Виды трихомонад

Существует несколько разновидностей трихомонад. Одной из наиболее потенциально опасных считается кишечная трихомонада, а самой распространенной – ротовая.

Размножение кишечных трихомонад происходит в кишечнике. Это может спровоцировать развитие таких неприятных заболеваний, как воспаление желчного пузыря, эрозию, малокровие, энтероколит, полипоз. Основными признаками поражения кишечным паразитом являются мышечная слабость и бледность кожных покровов.

Ротовая трихомонада, что становится понятным из названия, обитает в ротовой полости человека. Иногда её обнаруживают в дыхательных каналах, носоглотке, системе кровообращения. Наличие в организме такого паразита может привести к развитию параличей, артритов и артрозов конечностей, заболеваний печени, патологий репродуктивной сферы. Одними из основных признаков поражения ротовой трихомонадой являются пиодермия, прогрессирующий кариес, легочные заболевания.

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis – влагалищная трихомонада) обитает в половой системе, куда заносится во время сексуального контакта. Питается клетками эпителия и различными видами бактерий. Способ заражения посредством постельных принадлежностей и предметов личной гигиены настолько редко встречается, что его практически не рассматривают. Поражение урогенитальной трихомонадой может проявиться в виде уретрита, эндоцервицита, эпидермита, может стать причиной развития бесплодия и импотенции.

Не существует трихомонад, безопасных для организма. Все виды заболевания требуют обязательного обследования и лечения.

Как передается трихомонада?

Заражение происходит обычно половым путем, причем в основном после случайного полового контакта. Возможна передача инфекции и посредством контакта с предметами личного пользования больного.

Развитию трихомонады могут благоприятствовать:

• высокая вирулентность возбудителя;
• хронические патологии в организме (сахарный диабет, туберкулез);
• снижение иммунных сил в организме под воздействием внешних факторов (токсикоинфекции, переохлаждения, плохого питания);
• уретрит и вагинит различного происхождения.

Зачастую поражение трихомонадой может сочетаться с гонореей или хламидиозом.

Симптомы трихомонады

К трихомонозу, как и к гонорее, иммунитет не вырабатывается.

Инкубационный период при трихомонаде в среднем приравнивается к 10 суткам, однако в некоторых случаях он может сокращаться до 2-3 суток, либо удлиняться до 30-40 суток.

Трихомонада у мужчин протекает, как правило, по типу острой или хронической формы уретрита, зачастую представляя собой вялотекущий процесс. Описаны случаи скрытого течения заболевания, а также носительство трихомонад без каких-либо признаков патологии.

Начальная воспалительная реакция развивается в передней доле уретры, впоследствии распространяясь и на заднюю долю. Болезнь не характеризуется специфической картиной симптоматики. Выраженность субъективных ощущений крайне незначительна и не отличается постоянством. Иногда может наблюдаться зуд и жжение в уретре, может появиться болезненность при акте мочеиспускания. Воспалительная реакция в наружном отверстии уретры встречается редко. Могут присутствовать выделения из мочеиспускательного канала (гнойные, слизистые, прозрачные или слизисто-гнойные, иногда пенистые).

Часто поражается простата, придатки яичка, железистая система крайней плоти, мочевой пузырь, почки. Патология часто осложняется простатитом, баланопоститом и эпидидимитом.

Нет доказательств метастазирования трихомонады. Можно лишь предположить, что иногда в развитии осложнения трихомонады виноваты и другие бактериальные инфекции.

Трихомонада у женщин локализуется чаще всего в мочеиспускательном канале, влагалищной полости и канале шейки матки. Относительно редко трихомонады обнаруживают в полости матки и маточных трубах.

В острой стадии процесса пациенты могут жаловаться на наличие выделений, зуд и жжение наружных репродуктивных органов. Во время осмотра видна выраженная отечность, покраснение, наличие гнойно-серозных выделений. На некоторых участках слизистой возможны эрозии. При зеркальном обследовании пациентки отмечают болезненные ощущения. Соответственно, боли наблюдаются и во время полового акта. Одним из наиболее характерных признаков трихомонады можно считать появление пенистых выделений.

При поражении уретры возникают режущие боли во время мочеиспускания. Если надавить на уретру, из неё может появиться капля отделяемой субстанции.

Хроническая трихомонада обычно малосимптомна.

Трихомонада при беременности

Трихомонада изначально может помешать наступлению беременности, поэтому в период подготовки к зачатию следует посетить врача. Перед началом планирования беременности важно сдать анализ на возможное заражение трихомонадой, так как это довольно частая патология. Причем в половине случаев заболевание протекает без выраженных симптомов, поэтому женщина может даже не догадываться о возможном заражении.

Необходимо обращать внимание на некоторые симптомы: нарушения мочеиспускания, воспалительные заболевания половой сферы. При малейшем подозрении следует обратиться к врачу, так как трихомонада может спровоцировать самопроизвольный аборт, преждевременную родовую деятельность, помешать нормальному физическому росту малыша (ребенок может родиться недоношенным либо слабо развитым – массой менее двух кг).

Если же у беременной обнаружены явные клинические признаки (жжение половых органов, зуд, пенистое отделяемое) – анализ на трихомонады и консультация врача должны быть безотлагательными.

Не стесняйтесь проходить обследование на трихомонады заранее. Это сделает вашу беременность безопасной и сбережет ваше здоровье.

Трихомонады у детей

Наиболее часто заражение детей трихомонадой происходит во время родов, от инфицированной матери. Мальчиков эта болезнь, как правило, не поражает. Девочки же подвержены заражению в силу своих анатомических особенностей: прежде всего возбудитель вызывает воспалительный процесс, который затрагивает наружные половые органы новорожденной. Заболевание у девочек проявляется такими же признаками, как и у взрослых женщин (исключая, конечно же, субъективные ощущения): это признаки отечности, покраснения слизистой влагалища, формирование эрозий, боли во время мочеиспускания.

Первый месяц жизни может не проявляться симптомами заболевания. Это связано с тем, что наряду с возбудителем девочке от матери передаются и антитела к трихомонадам, которые какое-то время борются с инфекцией. Однако к концу первого месяца жизни симптоматика нарастает.

Бытовой путь передачи трихомонады считается крайне редким, однако он существует. Ребенок может заразиться, пользуясь чужими средствами гигиены: полотенцем, бельем, мочалкой. Детям необходимо объяснять, что такое личная гигиена, и для чего она нужна. Развивая в ребенке хорошие привычки, мы заранее заботимся о его здоровом будущем.

Диагностика трихомонады

Необходимо знать тот факт, что далеко не всегда микроскопические исследования гарантированно обнаруживают трихомонаду. Бывают случаи, когда даже при четко обозначенной симптоматике трихомонадного поражения обнаружить паразитов удается лишь при повторном исследовании. В связи с этим, для достижения правдоподобных результатов, следует проводить несколько повторных анализов, по возможности используя различные лабораторные способы. Трихомонада может быть обнаружена как в нативном препарате, так и в окрашенных мазках.

Методика исследования живой трихомонады в мазке весьма проста: на предметное стекло наносится капля подогретого физиологического раствора, к нему прибавляется свежая капля выделений; полученный препарат накрывается специальным стеклом и рассматривается под микроскопом.

Рассмотрение трихомонады под микроскопом проводится сухими системами при увеличении от 100 до 400 раз. Чаще всего паразиты становятся видимыми уже при увеличении в 100 раз. Однако трихомонады могут быть представлены и слишком мелкими экземплярами, которые можно распознать лишь при большем увеличении. Препарат, как правило, рассматривают в затемненном пространстве, потому что достаточная освещенность может скрыть пребывание в мазке прозрачных представителей трихомонад.

Микроскопическое исследование обязательно должно проводиться непосредственно после взятия материала, чтобы не допустить воздействия смены температурного режима и высыхания препарата. Что любопытно, под микроскопом трихомонады распознают по их маятникообразной, толкательной, качательной подвижности.

Играет роль и культуральное исследование – посев на трихомонады. Этот метод используется при подозрении на наличие скрытых и бессимптомных вариантов течения урогенитального трихомоноза, а также для подтверждения эффективности лечения пациентов.

В ситуациях, когда по каким-либо причинам мазок взять не удается, для анализа можно использовать центрифугированную первую утреннюю струю мочи. Из неё специальной пипеткой извлекают появившиеся хлопья, которые затем наносят на предметное стекло для рассмотрения.

Провокация на трихомонады проводится уколом прогинала. Это делается для того, чтобы на некоторое время ослабить иммунную защиту организма, чтобы возбудитель (если он есть) опять был виден в мазке. Провокацией может служить и прием алкогольных напитков или острой и соленой пищи.

Анализ крови на трихомонады не проводят. Есть другое информативное исследование крови, определяющее наличие антител к трихомонадам. Оно называется иммуноферментным исследованием. К положительным моментам этого метода относят и то, что для получения результатов не имеет значения локализация процесса. Кровь сдают натощак, из вены. Единственным условием подготовки к сдаче анализа является исключение за сутки приема алкоголя и острой соленой пищи.

Метод полимеразной цепной реакции – ещё один точный диагностический метод, который основан на исследовании ДНК трихомонады. Для такого исследования можно использовать кровь, выделения из уретры, влагалища и др. Благодаря такому виду диагностики возбудители могут быть обнаружены на начальной стадии их развития, что ускоряет выздоровление и предотвращает дальнейшее прогрессирование заболевания.

При подготовке к экстракорпоральному оплодотворению зачастую используют метод паразитологического обследования на атрофозоиты трихомонад (вегетативные формы возбудителя): при этом исследуют влагалищные выделения (посев).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]