Возбудители протозойных инвазий мочеполовых путей трихомоноза

Трихомоноз — урогенитальное инфекционное заболевание, передающееся в основном половым путем.

Возбудители — Тrichomonas vaginalis и Тrichomonas homonis относятся к роду Тrichomonas, семейству Тrichomonadidaе, классу Flagellata, типу Рrotozoa.

Морфология. Трихомонады как представители простейших обла­дают достаточно высокой организацией. Они чаще всего овально-грушевидной формы. Тело состоит из тонкозернистой протоплазмы с многочисленными вакуолями, снаружи окружено перипластом — тонкой оболочкой, в передней части снабженной крючкообразной формы щелью — цистостомой, выполняющей функцию рта. Здесь же расположено ядро продолговатой, округлой, грушевидной или бутылкообразной формы, содержащее пять-шесть ядрышек. Рядом с ядром находится несколько телец в виде зерен — блефаропластов. От них начинается прямая осевая нить — аксонем, представ­ляющий собой упругий тяж. Он расположен внутри протоплазматического тела и выступает наружу в виде шипа. Движутся трихомонады с помощью жгутиков и индулирующей мембраны; размножаются преимущественно продольным делением.

Культуральные и ферментативные свойства. Патогенные три хомонады на искусственных питательных средах растут только при температуре 36,5—37 °С. Их культуры не способны к гемолизу и плазмокоагуляции; хорошо разлагают глюкозу, мальтозу, крах­мал, слабо — лактозу, галактозу, не разлагают арабинозу, дульцит, маннит, сахарозу, рамнозу; не образуют сероводорода и индола.

Резистентность. Влагалищная трихомонада чувствительна к дей­ствию солнечного света, погибает при высыхании и действии де-зинфектантов — ртути дихлорида, карболовой кислоты, хлорами­на В.

Патогенные трихомонады чувствительны к действию повы­шенных температур, погибая через 30 секунд при 55 °С и через 24 часа при 43°С, но одновременно относительно устойчивы к низким температурам.

Эпидемиология. Трихомоноз — антропонозное заболевание. Установлено, что трихомонады выявляются у 10 % здоровых женщин и более чем у 30 % больных, обращающихся за венеро­логической помощью. В тропических странах их обнаруживают у 15—40 % здоровых женщин детородного возраста. Обострению трихомоноза часто сопутствуют гонорея, хламидиоз и другие вене­рические заболевания. При урогенитальном трихомонозе у муж­чин в выделениях из мочеиспускательного канала наряду с трихомонадами обнаруживают и другие патогенные микроорганизмы.

Патогенез. Основным местом обитания урогенитальных три-хомонад у мужчин является мочеиспускательный канал, по сли­зистой которого они проникают в предстательную железу и при­датки яичка, бульбоуретральные железы, парауретральные протоки;

железы крайней плоти и крайнюю плоть. Воспалительные изме­нения носят неспецифический характер. Трихомоноз у женщин развивается прежде всего в мочеиспускательном канале, влагали­ще и канале шейки матки. Значительно реже трихомонады про­никают в железы преддверия влагалища и очень редко — в по­лость матки и маточные трубы.

Клиника. При развитии острого процесса больные жалуются на выделения, зуд и жжение в области наружных половых орга­нов, которые при осмотре отечны, гиперемированы, имеют от­дельные участки эрозии. Характерным является наличие пенис­тых серозно-гнойных выделений. Острый трихомонадный уретрит сопровождается чувством рези, болезненностью при мочеиспус­кании. Хронический уретрит протекает малосимптомно. Установ­лено бессимптомное трихомонадоносительство.

Иммунитет при трихомонозе отсутствует.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования слу­жат выделения из уретры, моча. В случаях, когда у больных выде­ления из мочеиспускательного канала отсутствуют, в пробирку берут первую струю мочи, центрифугируют ее, извлекают осадок

Лечение. Антибиотики и сульфаниламиды при лечении три­хомоноза не эффективны. Его лечат трихополом и флагимом по определенным схемам. После стихания островоспалитель­ных явлений применяют инстилляции мочеиспускательного ка­нала раствором нитрата серебра, оксицианида ртути, этакридина лактата.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.

Трипаносомозы — это группа протозойных трансмиссивных кровяных инфекций. Известны африканский (сонная бо­лезнь) и американский (болень Шагаса) трипаносомозы.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — это трансмис-сивная инфекция, характеризующаяся нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфоденопатией, тяжелым поражением цен­тральной нервной системы.

Упоминания о сонной болезни встречаются в арабских ру­кописях XVI века. Возбудитель впервые обнаружен П. М. Фордом в крови больного в 1901 году. Эпидемиологическая роль трипаносом и мухи цеце в передаче африканского трипаносомоза доказа­на Д. Бруце и Д. Набарро (1903), а жизненный цикл трипаносом со сменой позвоночных и беспозвоночных хозяев исследовали X. Кингхорн и В. Йорке (1912-1913).

Возбудители африканского трипаносомоза относятся к се­мейству Тrypanosomatidae, роду Тrypanosoma, видам Тrypanosoma brucei gambiese (возбудитель гамбийского трипаносомоза) и Тrypanosoma brucei rhodesiese (возбудитель родезийского три­паносомоза).

Морфология. Отличаясь некоторыми биологическими свой­ствами, эти виды практически не различимы по морфологичес­ким признакам. Для кровяных форм — трипомастигот характерен связанный с иммунной реакцией полиморфизм: одни формы, встречающиеся в разгар заболевания, имеют вид длинной верете­нообразной клетки с хорошо выраженной ундулирующей мем­браной и длинным жгутиком на конце, длиной 25—40 мкм и ши­риной 1,2-2 мкм, другие, на спаде инфекции, представлены короткими широкими клетками с коротким жгутиком или без него. Размножаются трипаносомы бинарным продольным делением. Окрашиваются по Романовскому — Гимза: цитоплазма в голубой цвет, ядро, блефаропласт и жгутики — в красный.

Культуральные свойства. Культивируются на средах, содержа­щих кровь и ее заменители, среде NNN.

Эпидемиология. Источником африканского трипаносомоза родезийского типа в природе являются антилопы и другие виды копытных. В естественных условиях инфекция носит зоонозный характер, и циркуляция возбудителя происходит по цепи: анти­лопа — муха цеце - антилопа. Заражение человека возможно случайно при попадании в природные очаги. Постоянное насе­ление эндемичных районов включается в эпидемиологическую пе­редачу: антилопа — муха цеце — человек — муха цеце — человек. В этом случае источником инфекции могут выступать не только человек, но и сельскохозяйственные животные, прежде всего — крупный рогатый скот.

Трансмиссивный механизм заражения связан с местообитанием кровососущих мух цеце, относящихся к видам Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swynnertoni. Они откладывают личинки в почву, где происходит развитие всех стадий: личинки, куколки, имаго. Взрослая особь живет три — девять месяцев. В организме мухи цеце цикл развития трипаносом длится около 20 дней, а затем па­разит проникает в слюнные железы насекомого. Муха остается инфицированной в течение шести месяцев. Трансовариальная передача возбудителя не обнаружена.

Гамбийский трипаносомоз является антропонозом. Циркуля­ция возбудителя осуществляется по схеме: человек — муха цеце — человек. Поражает преимущественно сельское население.

Патогенез. На месте укуса мухи цеце в подкожной клетчатке трипаносомы сохраняются в течение нескольких дней, вызывая местный острый воспалительный процесс (трипаносомный шанкр), а затем проникают в кровеносное русло, обусловливая гиперпла­зию лимфоидной ткани селезенки, купферовских клеток печени, далее поражают ЦНС, локализуясь в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозге, вызывая явления менингита.

Клиника. В месте проникновения возбудителя образуется так называемый трипаносомный шанкр — инфильтрат в виде твердо­го болезненного узелка. Через две недели он исчезает бесследно.

Инкубационный период составляет от двух недель до двух лет. Крайним клиническим признакам относятся: увеличение лимфа­тических узлов (особенно шейных) и лихорадка неправильного типа с температурой от 36,6 до 41 "С. В дальнейшем трипаносомы проникают в позвоночный канал, для этого периода характерно поражение ЦНС — головная боль, заторможенность, сонливость. Болезнь протекает хронически в течение месяцев и лет, приступы лихорадки чередуются с периодами кажущегося выздоровления. Затем наступает депрессия, развивается прогрессирующая летар­гия, сонливость усиливается и больной впадает в состояние комы. Больные погибают от кахексии и от присоединившейся инфек-

ции через три — шесть лет от начала болезни. При своевременно начатом лечении — выздоравливают через два-три года.

Иммунитет носит клеточный характер, слабонапряженный и непродолжительный.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод — выяв­ление трипаносом в крови и пунктате из лимфатических узлов. Серологический метод — реакция связывания комплемента, фор-моловая реакция, определение глобулиновых фракций в сыворот­ке крови людей.

Лечение. Препараты можно разделить на две группы. На ран­ней стадии заболевания применяют: сурамин, пентамидин; во вто­ром периоде болезни назначают два-три курса терапии препара­тами мышьяка (трипареамид, арбосал).

Профилактика. Обеспечивается проведением комплекса ме­роприятий, направленных на выявление и лечение больных, пре­дохранение населения от укусов мухи цеце (антимоскитные сет­ки, защитная одежда, репелленты), а также уничтожение биотопов мух-переносчиков.

Лейшманиозы — это группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, вызываемых лейшманиями. Различают две основные формы лейшманиоза: кожный и вис­церальный.

Амеба

Entameba histolytica обитает во всех регионах мира, чаще в тропических и субтропических (в т.ч. в Закавказье), где инфицированными могут быть 60% и более лиц из низших социальных групп. Заражение фекально-оральным путем, носительство и выделение цист наблюдается часто. Инкубационный период 2-4 недели, но заболеть можно и через многие месяцы после заражения.

Лекарственная чувствительность . Амебы чувствительны к препаратам эметина, метронидазолу и его аналогам, а обитающие в просвете кишки формы — к внутрипросветным амебицидам йодхинолу, дилоксаниду и паромомицину.

Клинические проявления . Неинвазивные формы амебиаза без- или малосимптомны, инвазивная форма — дизентерия (А06), проявляется нарастающими явлениями гемоколита с тенезмами и болями внизу живота. Без лечения нередки изъязвления толстого кишечника, картина язвенного колита, абсцесс печени, реже других органов.

Диагностические тесты : выявление трофозоитов и цист амебы в свежих (менее 30 мин) пробах кала или соскобах слизистой толстой кишки, ПЦР; выявление антител в РНГА важно при внекишечных формах. Абсцесс печени хорошо виден на КТ и УЗИ.

Терапия нетяжелых форм и бессимптомных выделителей: метронидазол (35 мг/кг/сут 7 дней) или тинидазол (50 мг/кг/сут — макс. 2 г/сут) 3 дня, орнидазол 3 дня (взрослым с массой тела 60 кг — по 1 г утром и вечером; детям 35 кг — 1,5 г однократно вечером). Хлорохин внутрь вводится взрослым по 0,25 г 4 раза в сутки, детям — по 50-60 мг/кг/сут 2-3 дня.

При гемоколите и внекишечных формах, в т.ч. при абсцессе печени дозу метронидазола повышают до 50 мг/кг/сут на 10 дней, а тинидазола до 60 мг/кг/сут на 5 дней, с последующим применением амебицидов. При неэффективности применяют эметин (6-12 мес- 5 мг/сут, 1-2 г. — 10 мг/сут, 2-5 лет — 20 мг/сут, 5-9 лет — 30 мг/сут, 9-15 лет — 40 мг/сут, курс — 4-6 (макс. 7-8) суток в комбинации с нитроимидазолами

Бластоцисты

Простейшее Blastocysts homnis, часто (1-20%) выявляется в кишечнике (обычно носительство), сопровождая другие патогены, и передается фекально-оральным путем.

Лекарственная чувствительность к нитроимидазолам, ко-тримоксазолу, йодохинолу, нитазоксаниду.

Клинические проявления , по мнению многих авторов, отсутствуют, однако другие описывают вздутие кишечника, легкую диарею (без крови и лейкоцитов в кале).

Диагностические тесты : обнаружение возбудителя в кале (образец обрабатывают поливиниловьм спиртом).

Терапию метронидазолом, ко-тримоксазолом рекомендуют проводить при затяжной диарее без высева других возбудителей, но их эффективность строго не доказана.

Больше про бластоцисты смотри здесь.

Изоспоры

Спорообразующие простейшие Isospora belli поражают только человека. Распространяется фекально-оральным путем, обычно через загрязненные продукты и воду; выделяемые с калом ооцисты требуют экспозиции кислороду при температуре ниже 37°С, длительно сохраняя инфективность. Инкубационный период 8-10 дней.

Лекарственная чувствительность . Изоспоры устойчивы к дезинфектантам. Из лекарств они чувствительны к ко-тримоксазолу, пириметамину, ципрофлоксацину.

Клинические проявления . Изоспороз (А07.3) — водянистая диарея часто со рвотой, потерей аппетита и веса; реже — лихорадка, общее недомогание, головная боль. Особая тяжесть инфекции у иммунодефицитных.

Лечение. Препарат выбора — ко-тримоксазол 5 мг/кг/сут 10 дней.

Криптоспоридии

Криптоспоридиоз (А07.2) вызывают Cryptosporidium hominis или С. parvum, которые передаются фекально-оральным путем; описаны водные и пищевые (в т.ч. нозокомиальные) вспышки, в т.ч. в ДДУ. С. parvum инфицирует домашних животных, загрязнение ими почвы — источник заражения детей. Выделение ооцист длится в течение 7-10 дней, у иммунодефицитных — до 6-8 недель. Инкубация 2-14 дней, чаще 1 неделя.

Лекарственная чувствительность — к азитромицину и кларитромицину, а также к нитазоксаниду, но возбудитель резистентен к хлорной извести, песчаные фильтры малоэффективны, поэтому важно фильтрование воды питьевой и в бассейнах.

Клинические проявления : водянистая диарея, у ВИЧ-инфицированных — хронический понос, холецистит.

Диагностические тесты . Обнаружение ооцист в кале после их концентрации (флотация в растворе сахарозы) и окрашивания кислотоупорными красителями. Выявление ооцист и антигена ИФА наборами надо подтверждать микроскопией.

Терапия . У иммунокомпетентных лиц заболевание проходит без лечения, у ВИЧ- инфицированных назначают азитромицин (10 мг/кг/сут 3-5 дней), паромомицин (30 мг/кг/сут), иммуноглобулин человека внутрь. Нитазоксанид (1-3 г — 100 мг, 4-11 лет — 200 мг, старше — 500 мг 2 раза в день 3 дня) одобрен FDA для детей 1-11 лет.

Лямблии

Girardia intestinalis — жгутиковые простейшие, живущие в тонком кишечнике и желчных путях человека, собак, кошек. Заражение фекально-оральным или пищевым путем. Инфицированные выделяют цисты длительно. Инкубация 1-4 недели.

Лекарственная чувствительность . Лямблии высоко чувствительны к нитроимидазолам, фуразолидону, паромомицину.

Клинические проявления . Лямблиоз (А07.1) протекает с широким спектром проявлений — от носительства до водянистой диареи и хронического поноса.

Диагностические тесты . Выявление трофозоитов или цист в кале, дуоденальном соке имеет диагностическое значение, ИФА и др. методы повышают чувствительность.

Терапия . Фуразолидон (6 мг/кг/сут 7-10 дней), метронидазол (15 мг/кг/сут 5 дней), нифурантел (30 мг/кг/сут 5 дней), тинидазол (50 мг/кг/сут. однократно — дети старше 3 лет).

Больше про лямблии смотри здесь.

Микроспоридии

Микроспоридиоз вызывается внутриклеточными простейшими Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon intestinalis при попадании в кишечник их спор, обычно находимых в водоемах и водопроводных системах; описаны водные вспышки, возможно заражение непосредственно от человека или животных. Длительность инкубации не известна.

Лекарственная чувствительность возможно, к альбендазолу и метронидазолу.

Клинические проявления . Водянистая диарея, бессимптомное носительство, у иммунодефицитных лиц, особенно с ВИЧ-инфекцией — хронический понос, гипотрофия, кератоконъюнктивит, миозит, диссеминированные формы.

Диагностические тесты. Выявление спор в кале (в т.ч с помощью ПЦР) и/или микроспоридий в биоптате слизистой тонкой кишки не является общедоступным.

Лечение . При всех формах применяют альбендазол (400 мг 2 раза в день 21 день). При отсутствии эффекта — метронидазол (30 мг/кг/сут).

Циклоспоридии

Простейшие Cyclospora cayetanensis распространены, в основном, в тропиках среди бедноты, они вызывают диарею путешественников, вспышки при импорте зараженных пищевых продуктов (ягоды). Непосредственно от больного инфекция не передается: выделяемые с калом ооцисты должны созреть во внешней среде. Период инкубации 1-14 (7) дней.

Лекарственная чувствительность к ко-тримоксазолу.

Клинические проявления . Профузная водянистая диарея, часто с рвотой, болями в животе, у половины больных с повышением температуры. Затяжное течение обычно, даже у лиц без иммунодефицита. Иногда понос перемежается с запорами.

Диагностические тесты . Обнаружение в кале ооцист, обладающих аутофлюоресценцией, либо окрашивающихся кислотоупорными красителями.

Терапия . Ко-тримоксазол 8 мг/кг/сут 7-10 дней, выше у ВИЧ-инфицированных.

Таксономия. Возбудителем мочеполового трихомониаза как у мужчин, так и у женщин является влагалищная трихомонада — Trichomonas vaginalis. Она относится к простейшим (Protozoa), классу жгутиковых (Flagellata), роду трихомонад (Trichomonas). У человека паразитируют 3 вида трихомонад: Trichomonas tenax (в полости рта), Trichomonas hominis (в желудочно-кишечном тракте), Trichomonas vaginalis (B мочеполовом тракте).

Морфологические и тинкториальные свойства. Трихомонада представляет собой одноклеточный микроорганизм сложного строения. Ее тело чаще всего имеет грушевидную форму, но, может быть округлым или овальным, что связано с реакцией среды обитания, наличием ингибирующих факторов. Особая пластичность цитоплазмы позволяет клетке настолько изменять свою форму, что трихомонада может проникать в очень узкие проходы. Размеры трихомонад подвержены значительным колебаниям в зависимости от темпа размножения, условий роста и особенностей штамма. На переднем конце тела трихомонады имеется пучок из четырех свободных жгутиков, отходящих от блефаропластов, расположенных под внешней оболочкой. Трихомонады обладают активной подвижностью за счет движения свободных жгутиков и ундулирующей мембраны.

Культуральные свойства. В определенных условиях они образуют псевдоподии, обеспечивающие амебовидное передвижение. Обычным способом размножения является деление материнской клетки на две дочерние особи. Иногда происходит деление на 8-24 клетки и более по типу шизогонии. Множественное деление бывает чаще при неблагоприятных условиях обитания. Трихомонады не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих их сохранение вне человеческого организма.

Ферментативные свойства. На поверхности трихомонад - протеолитические ферменты (гиалуронидаза, амилаза, каталаза);

Факторы патогенности. Адгезины, гемолизины, протеазы.

Резистентность. Устойчивостью вне человеческого организма трихомонады не отличаются. Они быстро теряют жизнеспособность во внешней среде. От высушивания трихомонады погибают за несколько секунд, на них губительно действуют температуры выше 40°С, прямые солнечные лучи, медленное замораживание, различные антисептики. Даже слабый мыльный раствор моментально приводит к распаду трихомонад. В неразведенной влагалищной слизи на белье, губках трихомонады остаются живыми до ее высыхания. Они очень чувствительны к изменению осмотического давления

Источники и пути заражения.

У мужчин и женщин:

- половой (заболевание передается половым путем и диагностируется у 30–40% мужчин – сексуальных партнеров инфицированных женщин). Это инфекция нередко ассоциирована с другими распространенными ИППП.

- прохождение через родовые пути больной матери;

- прямой половой контакт;

- бытовой (в исключительных случаях дети могут инфицироваться при нарушении правил личной

гигиены при уходе за ними);

- в результате крупномасштабных научных исследований возможность инфицирования трихомониазом при купании в естественных водоемах, бассейне, мытье в бане в настоящее время полностью отвергается.

Патогенез. Урогенитальные трихомонады проникают в организм постепенно посредством контакта через межклеточные пространства в субэпителиальную соединительную ткань, а также лимфогенно через множественную сеть лимфатических щелей. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки уретры, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны.

Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений в зависимости от вирулентности. Воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и свободному проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры. К патогенетическим факторам, от которых зависит клиническая картина, относят интенсивность инфекционного воздействия; рН секрета; физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы; сопутствующую бактериальную флору.

Выраженного иммунитета после заболевания не наблюдается. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные и секреторные антитела не способны обеспечить иммунитет.

Клиника. В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза:

свежая острая, подострая;

хроническая (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев);

трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Для хронического трихомониаза характерны периодические обострения, которые могут быть обусловлены половыми возбуждениями и эксцессами, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции половых органов и изменением рН содержимого влагалища или уретры. Основным очагом поражения при урогенитальном трихомониазе у мужчин является мочеиспускательный канал. Инкубационный период составляет 5-15 дней (возможны колебания от 1-3 дней до 3-4 недель). При острой форме воспалительный процесс протекает бурно, с обильными гнойными выделениями из уретры и дизурическими явлениями. При подостром уретрите симптомы незначительны, выделения из уретры в небольших количествах, серого или серовато-желтого цвета, моча в первой порции слегка мутная с умеренным количеством хлопьев. Для хронической формы трихомонадного уретрита у мужчин, которая встречается чаще всего, характерна скудность объективных и субъективных симптомов или их полное отсутствие. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются часто и представлены в виде простатита, везикулита и эпидидимита, которые но клинической картине отличаются от таковых гонорейной этиологии и протекают более бурно. При длительном течении возможно образование множественных стриктур уретры.

Лабораторна диагностика. Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливается на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад. Принципы диагностики трихомониаза: сочетанное использование различных способов диагностики, неоднократные исследования изучаемого материала, забор материала из разных очагов, правильная техника забора и транспортировка материала. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: микроскопия нативного препарата, микроскопия окрашенного препарата, люминесцентная микроскопия, культуральные, иммунологические, экспресс-метод (латекс-агглютинация), ПЦР.

Профилактика и лечение трихомоноза. Современные методы лечения больных трихомониазом основаны на использовании специфических противотрихомонадных средств. Лечению подлежат все больные, у которых обнаружены влагалищные трихомонады, независимо от наличии или отсутствия у них воспалительных явлений, а так же больные с воспалительными процессами, у которых при обследовании трихомонады не обнаружены, но простейшие обнаружены у половых партнеров или источников заражения.

Профилактика: - исключение случайных половых контактов;

- соблюдение личной и половой гигиены;

- использование средств индивидуальной профилактики (спермицидные препараты, такие, как ноноксинол, уменьшают риск инфицированности T. vaginalis); - необходимости обследования и лечения полового партнера и использования презерватива при половых контактах до полного излечения.

Среди более чем 20 известных венерологических патологий ― заболеваний, передающихся при сексуальном контакте ― одним из наиболее распространенных считается трихомониаз (трихомоноз). Возбудитель ― одноклеточный паразит Trichomonas vaginalis. Он поражает слизистые оболочки мочеполовой системы: у женщин чаще всего локализуется во влагалище, у мужчин ― в тканях уретры.

Степень вирулентности трихомонады очень высока, и намного превышает уровень передачи других видов ЗППП: 70% мужчин и более 80% женщин, имевших контакт с носителем инфекции, заболевают. По последним данным ВОЗ, в мире ежегодно насчитывается около 180 млн. случаев заболевания трихомониазом, из них по 10 млн. человек приходится на страны Европы и Америки, около 150 млн. ― на развивающиеся страны.

Виды трихомонад и механизм действия на организм человека

Известно более полусотни видов Trichomonas, в человеческом организме могут жить три из них, elongate, intestinalis и vaginalis. Но только один, vaginalis (трихомонада влагалищная), является возбудителем венерического заболевания. Из-за особенностей строения органов репродуктивной системы женщины страдают от трихомоноза в 4 раза чаще, чем мужчины.

Влагалищная трихомонада, вызывающая урогенитальную форму заболевания, обладает всеядностью и удивительной прожорливостью. Она способна питаться клетками эпителия мочеполовых органов, красными кровяными тельцами и даже поглощать другие патологические микроорганизмы. Впервые Trichomonas vaginalis была обнаружена в первой половине 19 века французским анатомом Донне при изучении мазков, взятых из женского влагалища. Но непосредственная связь между этим одноклеточным организмом класса жгутиковых венерической болезнью была установлена только через 80 лет.

Trichomonas имеет округлое тело грушевидной формы, для прикрепления к клетке-хозяину она выпускает жгутики-щупальца и становится похожа на амебу. Размеры этих одноклеточных около 10 нм, однако, в зависимости от условий обитания, они могут быть более мелкими или крупными.

Питается бактерия углеводами, извлеченными из разрушенных клеток эпителия, оптимальными условиями для нее является высокая влажность, pH 5,5‑6,5, а также наличие возможности потреблять соединения железа. Этим объясняется тот факт, что у женщин трихомонада особенно вирулентна (то есть интенсивно размножается) во время менструации: поверхность влагалища имеет в этот период слабокислое рН, а кровь служит ресурсом железа.

Пути заражения трихомониазом и его опасность

Почти в 100% случаев трихомониазом заражаются при сексуальном контакте. Возможность заражения при использовании чужого белья, при посещении бассейна, душевой или туалета существует, но она очень невелика. Причина в том, что вне организма человека трихомонады сохраняют жизнеспособность не больше суток.

Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 4 недель. К факторам, провоцирующим начало быстрого размножения трихомонады, относятся снижение иммунитета, вызванное болезнью, беременностью, переохлаждением, длительными физическими или эмоциональными перегрузками.

Trichomonas способна стать причиной цистита, пиелонефрита, генитального герпеса, уретрита и других заболеваний мочеполовой системы. Они могут играть роль транспортера других бактерий, обеспечивая их продвижение в глубокие отделы половой системы, и поэтому резко увеличивают риск заражения ЗППП и ВИЧ-инфекцией.

У мужчин на фоне трихомониаза нередко развивается везикулит (воспаление семенных пузырьков), простатит (воспаление предстательной железы), стриктуры уретры (локальное сужение мочеиспускательного канала), орхит (воспаление яичка, при отсутствии лечения приводящее к бесплодию).

У женщин осложнениями трихомоноза могут стать:

• воспаление придатков;
• эндометрит;
• цервицит;
• спаечная болезнь (одна из основных причин трубного бесплодия);
• эрозия или рак шейки матки.

При беременности трихомоноз особенно опасен, несмотря на то, что бактерия не способна преодолеть плацентарный барьер и нанести вред непосредственно плоду. Данная патология создает риск преждевременных родов, рождения ребенка с малым весом, вызвать воспаление околоплодной оболочки (хориоамнионит). При прохождении через родовые пути может заразиться ребенок (по статистике, трихомонада обнаруживается у 5% детей, рожденных от матерей-носителей этой инфекции).

Симптомы

Общими жалобами при заболевании трихомонозом служат:

• зуд, иногда очень сильный, в области мочеиспускательного канала;
• покраснение и воспаление выхода из уретры;
• дискомфортные или болезненные ощущения при мочеиспускании.

У мужчин заболевание нередко протекает бессимптомно, могут отмечаться только необычные беловато-серые выделения из уретры. У женщин симптоматика обычно более выражена: наблюдаются дурно пахнущие выделения желтоватого цвета, количество которых увеличивается перед месячными.

Диагностика

Обнаружить трихомонаду удается не всегда, так как она обладает способностью маскироваться: менять форму, принимать вид клеток лимфы или крови, изменять подвижность, и тест на trichomonas vaginalis может быть ложноотрицательным. Для объективной диагностики заболевания применяют комплексный анализ, который включает несколько лабораторных исследований крови, спермы, мазков с влагалища или уретры.

В диагностике трихомоноза используются методики:

• Микроскопия. Исследуемый материал помещают под микроскоп, где трихомонады идентифицируются по внешнему виду (овальная форма, наличие жгутиков) и пульсирующим движениям. Чувствительность метода ― около 60%.
• Посев биоматериалав питательный субстрат. Культуральный метод обнаружения trichomonas vaginalis отличается высокой точностью, позволяет выявить паразитарную инфекцию в 95% случаев, но выполнение анализа занимает много времени.
• ИФА. Это иммуноферментный тестовый анализ крови, выявляющий наличие антител. Метод не всегда дает достоверный результат, поскольку не позволяет идентифицировать вид бактерий и определить их количество, а обезвреживающие патологический микроорганизм иммуноглобулины вырабатываются не всегда. Кроме того, методика не позволяет дифференцировать перенесенную ранее инфекцию от инфекции, существующей в настоящее время, так как антитела могут сохраняться в организме долгое время.
• ПЦР. С помощью метода полимеразной цепной реакции можно определить количество и вид бактерии, достоверность результата анализа довольно высока (85 – 90%), а его выполнение занимает всего несколько часов.
• РИФ. Экспресс-диагностика с использованием реакции иммунофлюоресценции дает возможность обнаружить сами микробы или комплексы антиген-антитело, образованные в организме при наличии инфекции. Этот серологический метод используется для проведения качественного анализа.

Если у человека обнаружена trichomonas vaginalis, обследоваться, и при необходимости пролечиться, должен и его сексуальный партнер, поскольку вероятность того, что он заражен, почти 100%.

Лечение

Терапия трихомониаза зависит от стадии развития заболевания. Следует также знать, что трихомонада обладает способностью адаптироваться к действию лекарств. Поэтому, заразившись от человека, который уже пытался лечиться, но делал это неправильно, и от инфекции не избавился, можно наградить себя штаммом trichomonas vaginalis, устойчивым к тому или иному препарату. Поэтому эффективность лечения, назначенного врачом, контролируется: если симптоматика идет на убыль, и лабораторные исследования это подтверждают, препарат подобран правильно.

Если заражение произошло недавно, и симптомы болезни наблюдаются не более 1-2 месяцев, достаточно использования препаратов, подавляющие жизнедеятельность простейших.

Стандартная схема медикаментозной терапии острого неосложненного трихомониаза включает прием препаратов группы имидазола:

• Метронидазол. Принимают в первый день три раза по 0,5г, начиная со второго дня три раза по 0,25г. Продолжительность курса определяет врач.
• Тинидазол. Принимают в течение недели 2 раза в день по 0,5 г. Превентивный прием ― 2г. однократно.
• Орнидазол. Принимают по 0,5 г. 2 раза в день, курс лечения 5-7 дней.

Применяются также такие антипротозойные средства, как трихопол, тиберал, клион, флагил. Они быстро поступают в кровь, за короткое время достигают концентрации, смертельной для трихомонады. Во время беременности Метронидазол может быть назначен в щадящей дозе, или же заменен более безопасными для плода препаратами Клион или Атрикан. Лечение проводят, начиная со 2 триместра, когда закончено формирование органов плода и падает риск развития внутриутробной патологии.

Поскольку трихомониаз нередко протекает бессимптомно, проявляя себя уже при развитии осложнений, в схему лечения его хронической формы включают терапию вторичных заболеваний, а дозировку антипротозойных препаратов увеличивают.

Так, Метрагил может быть назначен семидневным курсом внутривенных инъекций, которые проводятся 3 раза в день. Дополнительно к этому, иногда используют препараты местного воздействия: суппозитории, вагинальные таблетки, мази, инсталляции лекарств в уретру. Дополнительно к основным препаратам, обычно назначают средства, предназначенные для повышения иммунитета и предупреждения дисбактериоза, который может вызвать применение антибактериальных препаратов в больших дозах.

Как вспомогательные средства при лечении трихомониаза можно использовать настои и отвары растений, а также продукты, содержащие фитонциды. Они оказывают хорошее общеукрепляющее, иммуностимулирующее и противомикробное действие, к тому же практически не имеют противопоказаний. Вот несколько популярных народных рецептов.

• Портулак огородный. Смесь измельченного портулака (примерно 40 г) с белком яйца настоять в темном месте 2 недели, принимать перед едой по 2 ст. л. Курс лечения портулаком рассчитан на 14 дней.
• Ромашка аптечная. Ромашковый чай можно купить в аптеке или сделать самому, запарив 5 ст. л. травы в 2 стаканах кипятка. Пить настой ромашки рекомендуют по полстакана после еды.
• Алоэ. Сок этого суккулента принимают по 1 ч. л. три раза в день. Его также используют как наружное средство для смачивания марлевых влагалищных тампонов.
• Чеснок. Это растение известно как мощный природный антибиотик. При трихомониазе рекомендуется принимать сок чеснока по чайной ложке три раза в день.
• Четырехкомпонентная смесь. В нее входят: лист эвкалипта (4 ст. л.), лист тысячелистника 2 ч. л.), соцветия пижмы (4 ст. л.), плоды софоры (2 ч. л.). Смесь заливают стаканом кипящей воды, настаивают полчаса и пьют по 2-3 ст. л. перед едой.

Профилактика

Основные превентивные меры по отношению к трихомониазу те же, что и меры профилактики любых заболеваний, передающихся половым путем. Самым гарантированным методом является отказ от случайных сексуальных контактов. Особенно это касается связей с лицами, которые относятся к группе риска по ЗППП: наркоманами, людьми с нетрадиционной сексуальной ориентацией, мужчинами и женщинами, предлагающими платный секс.

Надежной защитой от трихомониаза служит механический (барьерный) контрацептив: размер бактерии trichomonas vaginalis не позволяет ей проникнуть через поры презерватива.

В случае если имел место незащищенный половой акт с партнером, в котором вы не уверены, чтобы не допустить развития венерического заболевания, врачи рекомендуют пройти курс медикаментозной профилактики по схеме, предусмотренной для лечения легкой формы ЗППП.

На видео врачи подробно рассказывают о способах заражения трихомониаза, симптомах и лечении заболевания.