Все о лептоспироз тиф
Источником возбудителя считают зараженных животных. Они выделяют лептоспиры во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из половых органов, через легкие. На поверхности грунта лептоспиры гибнут в течение 2 часов, а в водоемах они могут жить до 200 дней. Если собака выпьет воды из зараженного водоема или поплавает в нем, то возбудитель болезни, попав в организм через микротравмы кожи или слизистую оболочку, уже через 30 – 60 минут окажется в крови.
Первые симптомы болезни могут проявиться уже через два дня. Как правило, идет сильное повышение температуры тела (до 42 градусов у собак). Через несколько дней температура упадет до нормы, это связано с тем, что в крови начинают появляться антитела на это заболевание и лептоспиры на 5 – 7-й день исчезают из крови. В дальнейшем они паразитируют в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка) животного, принося не поправимый ущерб здоровью. Срок лептоспироносительства у собак длится до трех лет. При лептоспироносительстве у собак нет ярко выраженных клинических симптомов. Но внимательный хозяин заметит что, поведение питомца изменилось. Животное быстро утомляется, у него переменчивый аппетит, повышенная жажда и, как правило, бледные слизистые оболочки. В дальнейшем может наблюдаться мышечный тремор и повышенная болевая чувствительность. Все это происходит потому, что в организме собаки накапливаются продукты жизнедеятельности (эндотоксины) лептоспир. Эндотоксины — это ядовитые вещества, которые постоянно отравляют организм. Но как именно протекает патогенез при лептоспироносительстве?
Течение болезни принято разделять на две основные формы.
Геморрагическая форма регистрируется преимущественно у взрослых собак. Заболевание начинается с общей депрессии, повышения температуры тела до 40,5 – 41,5 °С. В некоторых случаях бывает гиперемия конъюнктивы. В дальнейшем температура тела заметно падает (до 37 – 38,2 °С), собака становится совершенно апатичной, страдает одышкой, теряет аппетит, наблюдается жажда и рвота. На слизистой оболочке рта заметны гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее становятся кровоточащими или сухими, некротическими, изо рта неприятный запах.
Желтушная форма лептоспироза регистрируется чаще у щенков. Болезнь в одних случаях развивается внезапно, в других — постепенно и остается незамеченной до появления явно выраженной желтухи. Наблюдается рвота, часто с кровью. Слизистая оболочка рта желтого цвета. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка. Часто устанавливают конъюнктивит и зуд. При остром течении болезни собаки погибают в первые два дня. В более легких случаях они могут прожить до 10 дней и больше. Смертность достигает 40 – 60 %.
Диагноз на лептоспироз ставят по клиническим симптомам, а также по исследованиям крови и мочи. В моче можно обнаружить лептоспиры в течение двух часов после взятия. Если в темном поле микроскопа действительно находятся организмы, похожие на лептоспир, принято делать посев мочи на различные питательные среды. Если подозрение не беспочвенное, то через три недели на питательных средах появятся серогруппы лептоспир. Такое подробное объяснения дается не напрасно, дело в том, что многие заблуждаются, думая, что в моче у собак больных лептоспирозом можно легко выявить возбудителя болезни. На самом деле это совсем не просто, и такое исследование длится довольно долго.
Кровь животных исследуют по РМА и ИФА. Эти методы направлены на обнаружение в крови не лептоспир, а антител на это заболевание. Поэтому, чтобы диагноз был окончательным, необходимо через неделю сделать повторный анализ. При лептоспирозе будет наблюдаться повышение титра антител в несколько раз.
Для лечения лептоспироза существует ряд специфических препаратов. Есть специфическая сыворотка, которая применяется в первые часы заболевания. Лептоспиры чувствительны только к нескольким группам антибиотиков, а именно группам пенициллинового и стрептомицинового ряда. На сегодняшний день очень эффективным препаратом для лечения лептоспироза является Норостреп, в его состав входят вещества из именно этих двух групп антибиотиков (прокаина пенициллин и дигидрострептомицина сульфат). Конечно, не стоит забывать и о симптоматическом лечении, то есть необходимо проводить общую дезинтоксикационную терапию, а также применять препараты, улучшающие работу сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы, печени и т. д. Такие назначения должен проводить, конечно, ветеринарный врач. Задача владельца — четко выполнять предписанную схему лечения.
Любое инфекционное заболевание, а особенно, такое как лептоспироз, лучше профилактировать чем лечить, поэтому необходимо своевременно проводить вакцинацию Вашего питомца, причем от лептоспироза ее желательно делать два раза в год.
Существуют несколько вакцин против лептоспироза, они, как правило, комплексные (защищают одновременно от нескольких заболеваний). Какой из них Вы отдадите свое предпочтение — Вам выбирать. Скажем только, что единственная вакцина, которая имеет в своем составе не два, как обычно, а четыре штамма лептоспир, а именно L. icterohaemorrhagiae; L. canicola и L. grippotyphosa; L. pomona, это вакцина Дюрамун Макс (Duramune Max) производства компании Fort Dodge.
С наступлением лета Вы и Ваши питомцы непременно захотят прогуляться на природе и возле водоемов, а чтобы эта прогулка не обернулась неожиданными неприятностями, связанными со здоровьем Вашего любимца — позаботьтесь о профилактике такого особо опасного заболевания как лептоспироз.
Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.
Общие сведения
Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой.
Характеристика возбудителя
Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной - до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.
Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.
Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.
Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.
Патогенез лептоспироза
Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.
Симптомы лептоспироза
Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.
Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких).
Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом.
Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд.
При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита).
Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.
Осложнения лептоспироза
Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность. В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность, геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.
Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты. Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты. Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония, абсцессы, пролежни.
Диагностика лептоспироза
Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.
В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости - коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.
Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.
Лечение лептоспироза
Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.
Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.
К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.
Прогноз и профилактика лептоспироза
Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.
Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.
Методические указания для студентов к практическому занятию № 37.
Тема занятия:Микробиологическая диагностика лептоспирозов и боррелиозов.
Цель:Изучение методов микробиологической диагностики, терапии и профилактики заболеваний, вызванных лептоспирами и боррелиями.
Модуль 2. Специальная, клиническая и экологическая микробиология.
Содержательный модуль 10. Патогенные прокариоты и эукариоты.
Тема 37: Микробиологическая диагностика лептоспирозов и боррелиозов.
Актуальность темы:
Возбудитель лептоспироза
Лептоспироз - инфекционное заболевание, вызываемое Leptospira interrogans, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой. Возбудитель лептоспироза был выделен в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо.
Таксономия. Возбудитель лептоспироза относится к отделу Gracilicutes, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira.
Морфология и тинкториальные свойства. Лептоспиры - бактерии, имеющие извитую форму, длиной 7-14мкм, толщиной 0,1мкм; характеризуются наличием многочисленных мелких завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков (вторичные завитки). Не образуют спор и капсул; подвижны - совершают поступательное, вращательное, сгибательное движения. Лептоспиры анилиновыми красителями красятся плохо, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, грамотрицательны. Оптимальный способ изучения их морфологии - темнопольная микроскопия.
Культивирование. Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25-35 0 С и рН 7,2-7,4. Растут медленно.
Ферментативная активность. Биохимическая активность лептоспир невысокая.
Антигенная структура. Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200 сероваров, объединенных в 19 серологических групп. Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный антиген, принадлежность к группе и варианту определяется соответственно оболочечными белковыми и липопротеиновым антигенами.
Факторы патогенности. Патогенные свойства лептоспир обусловлены образованием малоизученных экзотоксиноподобных веществ и эндотоксинов. Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин и плазмокоагулазу.
Резистентность. Лептоспиры очень быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, но достаточно устойчивы к низким температурам. В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве - до 270 дней.
Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к лептоспирам.
Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы - печень, почки, легкие и т.д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 7-10 дней, заболевание – 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-40 0 С, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны - от легких до тяжелейших, приводящих к смерти.
Иммунитет. Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется строгой серовароспецифичностью.
Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин.
Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.
Возбудитель эпидемического возвратного тифа
Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) - инфекционное заболевание, вызываемое Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными периодами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обермейером.
Боррелии - крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны.
Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидными клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений - озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней.
Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.
Лечение проводят антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.
Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.
Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.
Схема микробиологического исследования при возвратном тифе
КРОВЬ СЫВОРОТКА КРОВИ
Микроскопическое Биопроба РСК и другие
водным капля, капля, свинки
новскому- поле окраска фуксином капля, окраска по
· Изучить методы микробиологической диагностики лептоспирозов и боррелиозов.
· Трактовать результаты микроскопического исследования.
· Ознакомиться с методами профилактики и специфической терапии.
Уметь:
· Забирать материал для исследования от больных
· Выделить чистую культуру
· Трактовать результаты микроскопического исследования
Теоретические вопросы:
· Патогенность для человека и животных. Факторы патогенности, токсины.
· Патогенез заболевания у людей, иммунитет.
· Специфическая профилактика и лечение
Практические задания, которые выполняются на занятии:
1. Микроскопия демонстрационных препаратов.
2. Зарисовывание демонстрационных микропрепаратов в протокол.
3. Разбор схемы лабораторной диагностики
4. Оформление протокола.
Литература:
2. Тимаков В.Д., ЛевашевВ.С., Борисов Л.Б. Микробиология /Учебник.-2-е изд., перераб. и доп.- М.:Медицина, 1983,- 512с.
3. Пяткин К.Д. Кривошеин Ю.С. Микробиология с вирусологией и иммунологией.- Киев: Вища школа, 1992.- 431с.
4. Медицинская микробиология /Под редакцией В.И. Покровского.- М.:ГЕОТАР-МЕД, 2001.- 768с.
6. Черкес Ф.К., Богоявленская Л.Б., Бельскан Н.А. Микробиология. /Под ред. Ф.К. Черкес.– М.: Медицина, 1986.– 512с.
7. Конспект лекции.
Дополнительная литература:
2. Тiтов М.В. Iнфекцiйнi хвороби.- К., 1995.– 321с.
3. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.- М.: Медицина, 1990.- 559с.
5. Павлович С.А. Медицинская микробиология в графах: Учеб. пособие для мед. ин-тов.– Мн.: Выш. шк., 1986.– 255с.
ЦЕЛЬ: изучение биологических свойств спирохет,патогенеза вызываемых ими заболеваний, принципов микробиологической диагностики, профилактики, терапии
Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением с чередованием периодов активного клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.
Лептоспироз – острая инфекционная болезнь,характеризующаяся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением почечных капилляров, печени, ЦНС, чащесопровождающееся геморрагическим синдромом, иногда –желтухой.
Вшивый (эпидемический) возвратный тиф – острый трансмиссивный антропонозный боррелиоз, протекающий в виде нескольких приступов лихорадки, чередующихся с периодами апирексии.
1.Таксономия и история открытия спирохет.
| Таксономическая единица | Возбудители | ||
| сифилиса | лептоспироза | возвратного тифа | |
| Порядок | Spirochaetales | Spirochaetales | Spirochaetales |
| Семейство | Spirochaetaceae | Leptospiraceae | Spirochaetaceae |
| Род | Treponema | Leptospira | Borrelia |
| Вид | Tr.pallidum Tr.carateum Tr.pertenue | L.inerrogans L.bullexa | B.recurrentis B.caucasica B.persica и др. |
2.Биологические свойства возбудителей
| Признаки | Возбудители | ||
| трепонемы | лептоспиры | боррелии | |
| А.Морфология | |||
| Форма | извитая | извитая | извитая |
| Б.Тинкториальные свойства | |||
| Окраска по Граму | Грам(-) | Грам(-) | Грам(-) |
| Специальные методы окраски | По Романовскому-Гимзе | По Романовскому-Гимзе | По Романовскому-Гимзе |
| В.Культуральные свойства | |||
| Тип дыхания | Облигатные анаэробы | Микроаэрофилы | Облигатные анаэробы |
| Методы культивирования | 1.В тестиках кроликов 2.В куриных эмбрионах | Жидкие среды с добавкой кроличьей сыворотки | |
| Условия культивирования | 35 о С | 28-30 о С; рН 7,2 5-7 дней | |
| Г.Антигены | 1.термолабильный (белковый) 2.термостабильный (ПСХ) 3.вездесущий (липидный) 4.липидный | 1.белковый 2.ПСХ 3.липидный видовые, родовые типовые | 1.поверхностный 2.вариабельный |
| Д.Факторы патогенности | 1.токсические вещество белковой природы 2.гемолизин 3.ферменты аггрессии (фибринолизин, плазмокоагулаза) 4.адгезивность | Изучены плохо |
3.Эпидемиология, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика, лечение.
| Признаки | Возбудители | ||
| T.pallidum | L.interrigans | B.recurrentis | |
| А.Эпидемиология | |||
| Источник инфекции | Больной человек | Мелкие дикие животные (грызуны) | Больной человек |
| Пути передачи | 1.Контактный (половой, бытовой) 2.Трансфузионный 3.Трансплантационный | 1.Через воду 2.Алиментарный 3.Контактный | Трансмиссивный (через платяных и головных вшей) |
| Б.Вызываемые заболевания | сифилис | лептоспироз | Эпидемический возвратный тиф |
| В.Постинфекционный иммунитет | Нестерильный, гуморальный и клеточный | Стойкий, длительный, напряженный, типоспецифический | Непродолжительный, нестойкий |
| Г.Специфическая профилактика, лечение | Вакцина Иммуноглобулин | ||
| Д.Основной метод диагностики | Микроскопический серологический | Бактериологический, серологический | Микроскопический серологический |
3.1.Серологические методы диагностики сифилиса
а) РСК с 2-мя антигенами; б)РИФл; в)РИБТ; г)микропреципитации; д)осадочнаяреакция Закса-Витебского; е)РПГА
4.1.Болезнь Лайма – хроническое или рецидивирующее трансмиссивное заболевание с природной очаговостью, поражающее различные органы
Возбудитель: Borellia burgdorteri
Переносчик: клещи рода Ixodes
Задание №1. Постановка реакции Вассермана для диагностики сифилиса.
1.Инактивированная сыворотка больного,разведенная 1:5;
2.Диагностикум №1 (неспецифический кардиолипиновый);
3.Диагностикум № 2 (трепонемный ультраозвученный антиген);
6.3% взвесь эритроцитов барана;
7.Изотонический раствор натрия хлорида.
Схема постановки теста
| Компоненты (в мл) | Номера пробирок | |||
| опыт | опыт | Контроль сыворотки | Контроль гемолитич.системы | |
| Сыворотка больного в разведении 1:5 | 0,5 | 0,5 | 0,5 | - |
| Диагностикум 1 | 0,5 | - | - | - |
| Диагностикум 2 | - | 0,5 | - | - |
| Комплемент | 0,5 | 0,5 | 0,5 | - |
| Изотонический раствор | - | - | 0,5 | - |
Инкубация при 37 о С в течение 30минут
| Гемолитическая система | 1,0 | 1,0 | 1,0 | 2,5 мл эритроцитов барана смешать с 2,5 мл гемолитической сыворотки |
Инкубация при 37 о С в течение 30минут
| Учет результатов (наличие гемолиза) | - | - | + | - |
Результат : в опытных пробах гемолиз отсутствует
Вывод: в испытуемой сыворотке обнаружены антитела к антигенам, свойственным Treponema pallidum, RW(+).
1.Чума. Основные свойства возбудителя чумы.
2.Эпидемиология, патогенез чумы.
3.Иммунитет, специфическая профилактика и терапия чумы.
4.Микробиологическая диагностика чумы.
5.Возбудитель иерсиниоза. Основные свойства. Микробиологическая диагностика.
6.Возбудитель псевдотуберкулеза, его основные свойства и роль в патологии, микробиологическая диагностика.
7.Бруцеллез, основные свойства возбудителя.
8.Эпидемиология, патогенез туляремии. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
9.Микробиологическая диагностика бруцеллеза.
10.Туляремия. Основные свойства возбудителя.
11.Эпидемиология, патогенез туляремии. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
12.Микробиологическая диагностика туляремии.
13.Сибирская язва. Основные свойства возбудителя.
14.Эпидемиология, патогенез сибирской язвы. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
15.Микробиологическая диагностика сибирской язвы.
16.Газовая гангрена. Основные свойства возбудителей газовойгангрены.
17.Эпидемиология, патогенез газовой гангрены.Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
18.Микробиологическая диагностика газовой гангрены.
19.Столбняк, Основные свойства возбудителя столбняка.
20.Эпидемиология, патогенез столбняка. Иммунитет. Специфическая профилактика и терапия столбняка.
21.Микробиологическая диагностика столбняка.
22.Ботулизм.Основные свойства возбудителя.
23.Эпидемиология, патогенез ботулизма. Иммунитет, специфическая профилактика и лечение.
24.Микробиологическая диагностика ботулизма.
25.Пищевые отравления бактериальной этиологии. Классификация. Краткая характеристика основных возбудителей. Патогенез. Принципы микробиологической диагностики.
26.Дифтерия. Основные свойства возбудителя.
27.Эпидемиология, патогенез дифтерии. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
28.Микробиологическая диагностика дифтерии.
29.Коклюш, паракоклюш.Основные свойства возбудителей.
30.Эпидемиология, патогенез коклюша и паракоклюша. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
31.Микробиологическая диагностика коклюша.
32.Туберкулез. Основные свойства возбудителя.
33.Эпидемиология, патогенез туберкулеза. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
34.Микробиологическая диагностика туберкулеза.
35.Сифилис.Основные свойства возбудителя.
36.Эпидемиология, патогенез сифилиса. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
37.Микробиологическая дигностика сифилиса.
38.Лептоспирозы. Основные свойства возбудителя.
39.Эпидемиология, патогенез лептоспирозов. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
40.Микробиологическая диагностика лептоспирозов.
41.Риккетсии. Общаяхарактеристика, роль в патологии.
42.Сыпной тиф.Основные свойства возбудителя.
43.Эпидемиология, патогенез сыпного тифа. Иммунитет, специфическая профилактика. Роль отечественных ученых в создании вакцины против сыпного тифа.
44.Микробиологическая диагностика сыпного тифа.
45.Лихорадка Ку. Основные свойства возбудителя. Микробиологическая диагностика.
46.Хламидии. Основные свойства. Роль в патологии.
47.Эпидемиология, патогенез хламидиозов. Иммунитет, специфическая профилактика и терапия.
48.Методы микробиологической диагностики хламидиозов.
49.Микоплазмы.Основные свойства, роль в развитии патологии.
50.Эпидемиология, патогенез, микробиологическая диавгностика микоплазменных инфекций.
51.Боррелиозы, основные свойства возбудителей, их роль в патологии.
РАЗДЕЛ 3. ВИРУСОЛОГИЯ
| Тема | Дата | Лектор |
| Вирусы- возбудители гриппа, парагриппа, ОРВИ | ||
| Энтеровирусы | ||
| Вирус гепатита В | ||
| Вирусы - возбудители бешенства и клещевого энцефалита. | ||
| Герпесвирусы. Вирусы -возбудители медленных инфекций. | ||
| Онкогенные вирусы. ВИЧ. | ||
| Клиническая микробиология |
План практических занятий
| Тема | № занятий |
| Вирусы - возбудители гриппа, парагриппа, ОРВИ, паротита, кори | |
| Энтеровирусы -возбудители полиомиелита, ЕСНО, Коксаки и вирусных гепатитов | |
| Вирусы - возбудители клещевого энцефалита и бешенства | |
| Герпесвирусы и ретровирусы (возбудители герпеса, ветряной оспы, опоясывающего лишая,цитомегаловирусы,вирус Эпштейн-Барра, СПИДа) | |
| Коллоквиум (зачетное занятие) |
ЗАНЯТИЕ № 14
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Читайте также: