Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия богданов статья

Синдром задней обратимой энцефалопатии (англ. сокращенно - PRES) - это нейротоксическое состояние возникающее вторично в ответ на неспособность системы задней циркуляции реагировать на острые изменения артериального давления. Гиперперфузия ведет к нарушению гемато-энцефалического барьера, приводя в итоге к развитию вазогенного отека, без инфаркта, чаще в теменно-затылочной области.

Синдром задней обратимой энцефалопатии так же известен под терминами острая гипертензивная энцефалопатия или задняя обратимая лейкоэнцефалопатия. Термин является неточным, поскольку при данном синдроме изменения могут распространяться за пределы задних отделов мозга. Кроме того, хотя в большинстве случаев при адекватном лечении большинство изменений полностью регрессирует, у некоторых пациентов состояние может прогрессировать приводя к постоянному повреждению паренхимы головного мозга с остаточным неврологическим дефицитом. Необходимо отличать данное состояние от хронической гипертензионной (гипертонической) энцефалопатии, также известной как гипертензивная микроангиопатия, которая приводит к микрокровоизлияниям в базальные ганглии, мост и мозжечок.

Клинические проявления включают головную боль, судороги, энцефалопатию и нарушения зрения.

К развитию данного синдрома могут предрасполагать различные клинические состояния. Хотя механизм изучен не до конца, считается что изменения связаны с нарушением целостности гемато-энцефалического барьера. Основные теории:

повышенное артериальное давление ведет к нарушению саморегуляции, гиперперфузии, повреждению эндотелия и развитию вазогенного отека
эндотелиальная дисфункция ведет к вазоконстрикции, гипоперфузии, развитию ишемии головного мозга с последующим формированием вазогенного отека

Однако у 25% пациентов артериальное давление не повышено или не достигает верхней границы системы саморегуляции (150-160 мм рт. ст.).

выраженная гипертензия
- послеродовая
- эклампсия/преэклампсия
- острый гломерулонефрит
гемолитически-уремический синдром
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
системная красная волчанка
за счет лекарственной токсичности таких препаратов как
- цисплатин
- интерферон
- эритропоэтин
- такролимус
- циклоспорин
- азатиоприн
- L-аспаргиназа
пересадка костного мозга или стволовых клеток
сепсис
гипераммониемия

В большинстве случаев синдром задней обратимой энцефалопатии проявляется вазогенным отеком в теменных и затылочных долях (наблюдается в

98% случаев), что возможно связано с нарушением в системе задней циркуляции. Отек обычно симметричный. Несмотря на термин “задняя”, отек может локализоваться не только в задних отделах, но обычно ограничен сосудистым бассейном, например лобным, нижневисочным, мозжечковым и стволовым сосудистым бассейном [2]. Отек распространяется как кору так и подкорковые зоны. Основные виды (паттерны отека головного мозга):

распространение на всю гемисферу в пределах бассейна (дословно зоны водораздела)
вовлечение верхних лобных извилин
преобладание в теменно-затылочных областях [2]

Проявления встречающиеся менее чем в 5% случаев синдрома задней обратимой энцефалопатии включают: ограниченный односторонний отек, центральный отек (отек ствола мозга или базальных ганглиев без вовлечения коры и подкоркового белого вещества).

Инфаркты паренхимы и кровоизлияния сочетанные с синдром задней обратимой энцефалопатии встречаются в 10-25% и 15% случаев. Наличие контрастного усиления, не зависимо от типа, не изменяет прогноз.

Затронутые области имеют пониженную, относительно неизмененной паренхимы, плотность.

Сигнальные характеристики в затронутых областях:

T1: гипоинтенсивный МР сигнал
T1 с парамагнетиками: пятнистое контрастное усиление встречается примерно у

35% пациентов, в остальных случая обычно имеет лептоменингеальный или кортикальный характер усиления.

T2: гиперинтенсивный МР сигнал в затронутых отделах

DWI: обычно не изменен

ADC: в затронутых отделах повышенный сигнал за счет повышенной диффузии

GRE: гипоинтенсивный МР сигнал может указывать на наличие кровоизлияния

SWI: в 50% случаев возможно наличие микрокровоизлияний

Основные нозологические единицы схожие при визуализации:

прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
- поражение перивентрикулярных и подкорковых отделов, щадящее кору
- менее выраженные или отсутствующие масс-эффект и контрастное усиление
выраженная гипогликемия
инсульт в бассейне задней циркуляции
- включает поражение теменных долей и мозжечка
глиоматоз головного мозга
- более асимметричный
тромбоз сагиттального синуса
гипоксически-ишемическая энцефалопатия

1. Сокращения:
• Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ)

2. Синонимы:
• Гипертензивная энцефалопатия
• Синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СОЗЛ)

3. Определение:
• Вариант гипертензивной энцефалопатии, проявляющейся головной болью, зрительными нарушениями, нарушением психического статуса
• Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения:
о Существует несколько причин его возникновения
о В большинстве случаев причиной является острая артериальная гипертензия (АГ)

1. Общие характеристики синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Лучший диагностический критерий:
о Отек коры/субкортикального белого вещества фрагментарного характера у пациента с тяжелой острой/подострой АГ
• Локализация:
о Наиболее часто: кора, субкортикальное белое вещество:
- Теменно-затылочные области больших полушарий (85-95%)
- Лобные доли (75-77%), височные доли (65%), мозжечок (50-55%)
- На стыках водораздельных зон сосудов
- Обычно двусторонний, часто несколько асимметричный характер
о Менее часто: базальные ганглии
о Редко: преимущественное/редкое вовлечение ствола мозга
• Размеры:
о Протяженность изменений сильно варьирует
• Морфология:
о фрагментарный > сливной характер; часто наблюдается атипичная картина

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 54 лет, перенесшего трансплантацию печени, находящегося на терапии такролимусом (FK506) и поступившего в лечебное учреждение с судорожным синдромом, визуализируется двусторонний асимметричный отек субкортикального белого вещества затылочных долей. Данная картина является типичным проявлением СЗОЭ.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 20 лет с эклампсией, поступившей в лечебное учреждение с выраженной артериальной гипертензией, судорожным синдромом и нарушениями чувствительной сферы визуализируются классические признаки СЗОЭ в виде отека коры/субкортикального белого вещества затылочных долей. На момент осмотра АД пациентки-210/140 мм. рт.ст.

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациентки с эклампсией контраста в коре и субкортикальном белом веществе обеих затылочных долей, а также по ходу зон водораздела визуализируются множественные очаги с фрагментарным накоплением. На Т2-ВИ (не представлены) в тех же областях определялись гиперинтенсивные очаги.
(б) При повторном исследовании, проведенном у этой же пациентки через два дня после родов и нормализации АД, отмечается нормальная МРТ картина с исчезновением накопления контраста очагами, выявляемого ранее. Даже выраженные изменения при СЗОЭ по данным МРТ обычно разрешаются без клинических или рентгенологических остаточных явлений.

4. Радионуклидная диагностика:
• ОФЭКТ:
о Имеются сообщения о вариабельности изменений; наиболее часто отмечается гипоперфузия в пораженных участках

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастированием + ДВИ
• Совет по протоколу исследования:
о Повторите сканирование после нормализации артериального давления

в) Дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):

1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга:
• Соответствие изменений бассейну кровоснабжения СМА >> ЗМА
• Ограничение диффузии в зонах инфарктов на ДВИ; При СЗОЭ ограничение диффузии обычно не наблюдается

2. Эпилептический статус:
• Может обусловливать кратковременный отек извилин
• Может имитировать СЗОЭ, инсульт, новообразования с инфильтративным характером роста
• Односторонний характер изменений (при СЗОЭ часто двусторонний)

3. Гипогликемия:
• Выраженный отек мозговой ткани теменно-затылочных областей больших полушарий
• Может напоминать СЗОЭ, поэтому важны данные анамнеза

4. Тромботические микроангиопатии:
• Злокачественная артериальная гипертензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), ГУС, ТТП
• Значительное сходство проявлений с проявлениями СЗОЭ, поскольку такие состояния рентгенологически часто проявляются СЗОЭ

5. Синдром гиперперфузии головного мозга:
• После каротидной эндартерэктомии, ангиопластики или стентирования:
о Синдром гиперперфузии встречается в 5-9% случаев
о По данным перфузионной МРТ или КТ-сканирования наблюдется повышение rCBF
о Тщательный контроль артериального давления коррелирует с клиническим, рентгенологическим улучшением

6. Глиоматоз головного мозга:
• Поражение всей лобной доли(ей)
• Поражение затылочной доли встречается менее часто
• Может имитировать СЗОЭ с поражением ствола мозга

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с системной красной волчанкой (СКВ) и почечной недостаточностью визуализируется отек коры/субкортикального белого вещества лобных и теменных долей. При СЗОЭ лобные доли поражаются в 75% случаев.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у того же пациента в коре лобных долей наблюдаются зоны ограничения диффузии. Изменения на ДВИ обычно отсутствуют, поскольку большинство случаев СЗОЭ вызваны вазогенным, а не цитотоксическим отеком. Однако имеются сообщения об ограничении диффузии при таком состоянии, которое наблюдается в данном случае и может приводить к сохранению остаточных нарушений.

1. Общие характеристики синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Этиология:
о До конца не изучена
о Различные причины и нозологии с общим компонентом в виде острой АГ
о Острая АГ вызывает повреждение эндотелия сосудов
о Нарушение механизмов ауторегуляции вызывает нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера
о Результат = вазогенный (не цитотоксический) отек:
- Дилатация артериол с гиперперфузией головного мозга
- Гидрастатический отек (экстравазация, транссудация жидкости/макромолекул через стенки артериол)
- Накопление интерстициальной жидкости в коре, субкортикальном белом веществе
- Бедная симпатическая иннервация сосудов бассейна задней циркуляции:
Наиболее подвержены поражению теменные, затылочные доли
о Инфаркт с цитотоксическим отеком при СЗОЭ встречается редко
• Ассоциированные аномалии:
о Острая/подострая системная АГ
о Преэклампсия, эклампсия:
- Как правило, развивается после 20 недели беременности
- Редко: головная боль, судорожный синдром в период вплоть до нескольких недель после родов
о Лекарственная токсичность ± синдром распада опухоли:
- Химиотерапевтические средства:
Например: циклоспорин, цисплатин
о Тромботические микроангиопатии (ДВС, ТТП, злокачественная гипертензия)
о Уремические энцефалопатии:
- Острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия и т.д.
о Тяжелая инфекция:
- У 25% пациентов с септическим шоком развивается СЗОЭ
- Артериальное давление может быть нормальным или повышенным

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Часто:
о Отек коры/субкортикального белого вещества
о ± петехиальное кровоизлияние в теменных, затылочных долях
• Менее часто:
о Передние отделы лобных долей, базальные ганглии, ствол мозга, мозжечок
• Редко:
о Лобарное кровоизлияние
о Инфаркт

3. Микроскопия:
• В тяжелых случаях при аутопсии определяется фибриноидный некроз стенок микрососудов, микроинфаркты, кровоизлияние вариабельного характера
• Хроническая стадия: демиелинизация, ламинарный некроз, более давнее кровоизлияние

(а) МРТ, SWI, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией, зрительными нарушениями, головной болью и судорожным синдромом наблюдаются 3 типа кровоизлияний, которые могут наблюдаться при СЗОЭ. У данного пациента в правой затылочной области определяется паренхиматозное кровоизлияние, кортикальное САК и микрокровоизлияния.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с сепсисом и легким повышением АД визуализируются атипичные признаки СЗОЭ: распространенный отек с вовлечением моста и обеих средних ножек мозжечка.

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Головная боль, судорожный синдром, ↓ психического статуса, зрительные нарушения
о Предостережение: у некоторых пациентов, особенно у детей, АД может иметь нормальные значения или быть минимально повышенным
• Клинический профиль:
о Беременная женщина с острой системной АГ головной болью ± судорожным синдромом
о Взрослый среднего, пожилого возраста, проходящий курс химиотерапии
о Ребенок, страдающий заболеванием почек или перенесший трансплантацию почки

2. Демография:
• Возраст:
о Любой, но чаще встречается в молодом возрасте
• Пол:
о Ж >> М
• Эпидемиология:
о Преэклампсия наблюдается при 5% беременностей
о Эклампсия встречается реже (

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Богданов Э. И., Хасанов И. А., Мамедов Х. И., Хасанова Д. М.

В статье представлены современные сведения об этиологии, патогенезе, клинической картине и МР-характеристиках синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии, а также его дифференциальная диагностика с инфарктами в бассейне задних мозговых артерий . Кроме того приведено собственное наблюдение случая синдрома задней обратимой лейкоэнце-фалопатии.

Differential diagnosis of posterior reversible leukoencephalopathy syndrome and infarcts in the pool posterior cerebral arteries

The paper presents contemporary data on etiology, pathogenesis, clinical features and MR characteristics of posterior reversible leukoencephalopathy syndrome and its differential diagnosis with infarcts in the pool posterior cerebral arteries. Besides the own observation case of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome is introduced here.

Э.И. БОГДАНОВ, И.А. ХАСАНОВ, Х.И. МАМЕДОВ, Д.М. ХАСАНОВА УДК 616.831-005-036.i-07

Республиканская клиническая больница М3 РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

Дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии и инфарктов в бассейне задних мозговых артерий

I Богданов Энвер Ибрагимович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и реабилитации 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (843) 261-84-35, e-mail: [email protected]

В статье представлены современные сведения об этиологии, патогенезе, клинической картине и МР-характеристиках синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии, а также его дифференциальная диагностика с инфарктами в бассейне задних мозговых артерий. Кроме того приведено собственное наблюдение случая синдрома задней обратимой лейкоэнце-фалопатии.

Ключевые слова: синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, инфаркты в бассейне задних мозговых артерий, вазогенный отек головного мозга, инфаркт мозга.

E.I. BOGDANOV, I.A. KHASANOV, H.I. MAMEDOV, D.M. KHASANOVA

Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Differential diagnosis of posterior reversible leukoencephalopathy syndrome and infarcts in the pool posterior cerebral arteries

Keywords: posterior reversible leukoencephalopathy syndrome, posterior circulation infarcts, vasogenic edema of brain, brain infarcts.

В последние десятилетия с развитием методов нейровизуализации выделился ряд патологических состояний, часто имитирующих острые нарушения мозгового кровообращения, среди которых особое место занимает синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СЗОЛ), впервые описанный и. НтсИеу и соавт. в 1996 г [11]. Данный синдром нередко ошибочно расценивается как билатеральный инфаркт в бассейне задних мозговых артерий вследствие эмболической окклюзии дистального отдела основной артерии, что влечет за собой неадекватное лечение и, соответственно, неблагоприятный прогноз для больного. В связи с этим представляется полезным

провести анализ современных данных литературы по данной проблеме и представить описание наблюдения СЗОЛ из собственной практики.

СЗОЛ представляет собой состояние, характеризующееся острым потенциально обратимым вазогенным отеком субкортикального белого вещества, преимущественно захватывающим затылочные и теменные доли головного мозга [1, 10, 12, 15]. Патологический процесс также может распространяться на височные и лобные доли, базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок [10, 11]. Иногда наряду с белым поражается и прилежащее серое вещество [12].

Патогенетические механизмы, лежащие в основе СЗОЛ, в настоящее время изучены не достаточно полно. На сегодняшний день существуют две теории, призванные объяснить формирование вазогенного отека белого вещества при артериальной гипертензии. Согласно первой теории, получившей наибольшее распространение, внезапное значительное повышение артериального давления вызывает нарушения в системе ауторегуляции мозгового кровообращения, что приводит к дилатации церебральных артериол, открытию эндотелиальных клеточных соединений с последующим выходом плазмы и форменных элементов во внеклеточное пространство. Преимущественное вовлечение задних отделов головного мозга объясняется тем, что симпатическая иннервация в сосудах вертебро-базилярного бассейна представлена не столь выраженно, как в каротидном бассейне, соответственно, физиологический адренергический дефицит в данной области делает ее более чувствительной к резким подъемам АД и приводит к преждевременной потере вазоконстрикторных свойств в ответ на действие повреждающего фактора [4, 7,

13, 17]. Другая теория развивает гипотезу компенсаторного усиления церебральной ауторегуляции в ответ на острую значительную гипертензию, что ведет к вазоспазму, уменьшению церебрального кровотока (преимущественно в зонах смежного кровоснабжения) и ишемическому цитотоксическому, а затем и к вазогенному отеку мозга [7, 12].

Имеются также данные о том, что при использовании ряда иммуносупрессантов имеет место прямое токсическое воздействие на сосудистый эндотелий, которое может вести за собой формирование вазогенного отека и СЗОЛ [5, 10, 11]. Аналогичное поражение эндотелиальных клеток развивается и при некоторых метаболических нарушениях (в том числе при уремической энцефалопатии) [10].

СЗОЛ наблюдается у пациентов различных возрастных групп (от 4 до 90 лет), несколько чаще у женщин, чем у мужчин [4, 7, 8].

Наиболее часто СЗОЛ ассоциирован с артериальной гипертензией, преэклампсией и эклампсией, применением ци-тотоксических и иммуносупрессивных препаратов и нарушением функции почек различной этиологии (в первую очередь гломерулонефрит, люпус-нефрит и острая почечная недостаточность) [10]. Существуют и другие причины, способные спровоцировать развитие синдрома, хотя встречаются они гораздо реже: системные заболевания (в том числе системная красная волчанка, узелковый полиартериит и синдром Бехче-та), тромбоцитопеническая пурпура, порфирия, массивные гемотрансфузии, сепсис, несахарный диабет, лекарственно-индуцированный гепаторенальный синдром, внутривенное введение иммуноглобулина, высокие дозы стероидов, передозировка парацетамола, гиповолемический шок и тяжелые нарушения водно-элеткролитного баланса [10, 15].

Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев развитию СЗОЛ предшествует значительный подъем артериального давления, описаны пациенты с нормальным или умеренно повышенным АД, но почти все они имели тяжелые метаболические нарушения (ишемическая болезнь кишечника, септическое состояние, лихорадка, лейкоцитоз, электролитные расстройства и др.) [4, 7].

Основными клиническими проявлениями СЗОЛ являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, эпилептические припадки, поведенческие расстройства, расстройства сознания (от сомнолентности до комы) и зрительные нарушения в виде гемианопсии, скотом, корковой слепоты, синдрома Антона. Эпилептические припадки нередко развиваются в дебюте заболевания и почти всегда представляют собой вторично генерализованные тонико-клонические судороги, которым зачастую

предшествует аура в виде зрительных галлюцинаций. Сухожильные рефлексы обычно повышены. В ряде случаев могут иметь место очаговые неврологические симптомы вплоть до развития глубоких парезов, грубых чувствительных нарушений и дискоординаторных расстройств. При осмотре глазного дна патологии обычно не выявляется. При адекватном лечении регресс неврологических нарушений происходит обычно в течение нескольких недель (описаны случаи восстановления пациентов от нескольких дней до года и более) [3, 11, 12]. Повторные эпизоды СЗОЛ отмечаются редко [13].

Нейровизуализационные изменения на МРТ при СЗОЛ обычно ассоциированы с повышением интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях, преимущественно в задних областях головного мозга, что связано с субкортикальным вазогенным отеком белого вещества [2, 14]. Лучше всего нарушения визуализируются в режиме FLAIR, при котором происходит подавление сигнала от цереброспинальной жидкости и выявляются даже малозаметные изменения, характерные для СЗОЛ [6]. Дополнительные МРТ-режимы - DWI и ADC-картирование выявляют микроскопическое движению (диффузию) молекулярной воды в клетках. Они позволяют различить вазогенный отек, имеющий место при СЗОЛ, от цитотоксического отека, характерного для ишемии и инфарктов в бассейне задних мозговых артерий. В зоне острого инфаркта происходит разрыв макроэргичных фосфатных связей, что ведет к угнетению активности Na-K-АТФазы. Вода депонируется внутриклеточно и ее движение ограничивается, что выявляется значительной гиперинтенсивностью на DWI и гипоинтенсивностью на ADC. При СЗОЛ же, наоборот, нарастает область вазогенного отека, это характеризуется гипо- или изоинтенсивными очагами на МРТ DWI и повышением интенсивности сигнала при ADC-картировании (участки поражения выглядят ярче интактных областей) [4, 10, 14, 15]. Большинство нарушений при СЗОЛ не отражаются на Т1-взвешенных изображениях [12].

Определяющей характеристикой СЗОЛ является полная ее обратимость. Время проведения повторной нейровизуализации для определения выздоровления пациента точно не установлено. Согласно данным некоторых авторов, разрешение отека по данным МРТ может происходить от нескольких дней до нескольких недель [12].

Высокоинтенсивный сигнал пораженных областей в Т2-режиме может выходить за пределы типичных областей, захватывая лобные доли, базальные ганглии, таламус и мозговой ствол. Поражения при СЗОЛ не всегда строго ограничиваются белым веществом. Вовлечение серого вещества происходит более чем в 40% случаев и даже чаще, согласно различным отчетам [13]. Обычно нейровизуализационные нарушения на МРТ симметричны, хотя унилатеральное поражение встречается не так уж редко [2, 6, 10].

Хотя процесс обычно обратим, в ряде случаев, особенно при несвоевременном и/или неадекватном лечении, состояние может прогрессировать вплоть до возникновения необратимых изменений в головном мозге и даже лейкомаляции [4, 16]. Приблизительно у % больных после перенесенного СЗОЛ на МРТ визуализируются небольшие резидуальные инфаркты. Вероятно, данные находки отражают преобразование вазогенного отека в цитотоксический (по другой версии - наличие пред-существующей ишемической болезни мозга) [12]. Другими потенциальными осложнениями при СЗОЛ, особенно у пациентов с коагулопатиями, являются внутримозговые кровоизлияния (по типу гематомы или геморрагического пропитывания очагов, реже - субарахноидальные кровоизлияния). Они имеют место примерно в 15% случаев СЗОЛ [3, 13].

При СЗОЛ, в отличие от ишемического инсульта, в патологический процесс практически никогда не вовлекаются шпорные

борозды и парамедианные извилины [7]. У пациентов с инфарктом затылочных долей часто обнаруживается одновременное ишемическое поражение таламуса и среднего мозга [9].

Своевременный дифференциальный диагноз данных состояний позволяет определить верную тактику ведения пациентов: при ишемическом инсульте в начале лечения рекомендуется поддерживать умеренную гипертензию и, при отсутствии противопоказаний, ставить вопрос о проведении тромболитической терапии, а при СЗОЛ, наоборот, чтобы обратить патологический процесс и упредить возникновение необратимых изменений в головном мозге, необходимо своевременное и адекватное снижение артериального давления, тромболизис противопоказан.

Клинический пример. Пациентка А., 18 лет, 29.01.2010 г. поступила на стационарное лечение в отделение патологии беременных. Установлен диагноз — беременность 32-33 недели. Гестоз средней степени тяжести. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Асимметричная форма синдрома задержки развития плода I степени. Маловодие.

При поступлении субъективных жалоб не предъявляла. Объективно отмечались отеки стоп и голеней, АД -160/110 мм рт. ст., протеинурия -0,4 г/л, гемоглобин -106 г/л, Н1- 34 %, СОЭ -46 мм/ч.

На фоне проводимой терапии с 29.01.2010 г. по 10.02.2010 г. АД стабилизировалось до цифр 120-130/70-80 мм рт. ст., отеки регрессировали, отмечалось незначительное увеличение про-теинурии до 0,6 г/л.

Утром 11.02.2010 г. возникли жалобы на интенсивные давящие головные боли. Объективно АД повысилось до 160/100 мм рт. ст., появилась пастозность голеней, лица. Белок в моче увеличился до 1,7 г/л. Учитывая прогрессирование гестоза, появление клиники преэклампсии, отсутствие эффекта от проводимой терапии, принято решение завершить беременность путем операции кесарева сечения в экстренном порядке. Операция проведена под эпидуральной анестезией. Кровопотеря во время операции составила 600 мл. Через 3 ч. 15 мин. после окончания операции у больной развились генерализованные тонико-клонические судороги с потерей сознания. Приступ купирован в/в введением диазепама, через 15 минут больная пришла в сознание, о случившемся не помнила. Через час приступ повторился вновь, больная введена в медикаментозный сон путем введения дроперидола 2,0 в/в + реланиума 10 мг в/в + про-медола 1,0 в/м. Объективно после второго припадка: больная в медикаментозном сне, на болевые раздражители реагирует. Лицо симметричное, язык по средней линии. Сухожильные рефлексы вызываются, с расширенных зон, симметричные. Аналог Россолимо с 2-х сторон, патологических стопных рефлексов нет. Ригидность мышц затылка на 1,5-2 см, симптом Кернига 160° с обеих сторон. Умеренные отеки в дистальных отделах нижних конечностей. АД 160/100 мм рт. ст. С целью создания охранительного режима состояние медикаментозного сна поддерживалось у больной до утра 12.02.2010 г.

Утром 12.02.2010 г. больная в сознании, оглушена, на вопросы отвечает не сразу, команды выполняет после нескольких повторений. Предъявляет жалобы на тяжесть в голове, умеренные диффузные головные боли. Появились зрительные нарушения - мерцающая скотома, не исчезающая при закрытии глаз. Зрачки равные, фотореакции сохранены. Глазные движения в полном объеме, нистагмоидные подергивания в крайних отведениях. Лицо симметричное, язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с конечностей вызываются, без разницы сторон, с расширенных зон. Аналог Россолимо с 2-х сторон. Ригидность мышц затылка и симптом Кернига 160° с обеих сторон сохраняются. АД 135/90, ЧСС 96 в минуту.

На проведенной 13.02.2010 г. МРТ головного мозга выявляются признаки вазогенного отека серого и белого вещества конвекситальных отделов теменно-затылочных долей, ножек мозга, моста, а также подкорковых ядер слева.

На фоне проводимой терапии (магния сульфат 25%, дек-саметазон, фуросемид, эналаприл) к 18.02.2010 г. состояние больной полностью стабилизировалось, жалоб нет, зрительных нарушений нет, АД 120/80 мм рт. ст., лабораторные показатели в пределах нормальных значений, в неврологическом статусе -без особенностей.

1. Скворцова В.И., Губский Л.В., Мельникова Е.А. Синдром задней обратимой энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. — 2010. — № 5. — С. 104-109.

2. Ahn K.J., You W.J., Jeong S.L. et. al. Atypical manifestations of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2004. — Vol. 46, № 12. — P. 978-983.

3. Aranas R.M., Prabhakaran S., Lee V.H. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome associated with Hemorrage // Neurocrit. Care. — 2009. — № 3. — P. 306-312.

4. Ay H., Buonanno F.S., Schaefer P.W. et. al. Posterior leukoencephalopathy without severe hypertension: utility of diffusion-weighted MRI // J. Neurol. — 1998. — №. 51. — P. 1369-1376.

5. Bhatt A., Farooq M.U., Majid A. et. al. Chemotherapy-related Posterior reversible encephalopathy syndrome // Nature Cinical. Practice.

— 2009. — Vol. 5, № 3. — P. 163-169.

6. Casey S.O., Sampaio R.C., Michel E. et. al. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2000.

— Vol. 21, № 7. — P. 1199-1206.

7. Chou S.O., Lai P.H., Yeh L.R. et. al. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: magnetic resonance imaging and diffusion-weighted imaging in 12 cases // Kaohsiung J. Med. Sci. — 2004. — Vol. 20, № 8. — P. 381-388.

8. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, № 6. — P.1038-1048.

9. Dineen R. Imaging of acute neurological conditions in pregnancy and the puerperium // Clinical radiology. — 2005. — № 60. — P. 11561170.

10. Garg R.K. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. Vol. 77, № 903. — P. 24-28.

11. Hinchey J., Chaves C., Appignani B. et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 22, 334, № 8. — P. 494-500.

12. Lee V.H., Wijdicks E.F.M., Manno E.M. et. al. Clinical Spectrum of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome // ARCH. NEUROL. — 2008. — Vol. 65, № 2. — P. 205-210.

13. Perloff D. Hypertension and pregnancy-related hypertension // Cardiol. Clin. — 1998. — № 16. — P. 79-101.

Читайте также: