Заключение при брюшном тифе

Характеристика местных и общих изменений при брюшном тифе. Особенность протекания острого инфекционного заболевания из группы кишечных. Источники заражения и патологическая анатомия при недомогании. Анализ желудочных осложнений и профилактики болезни.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	31.12.2014
Размер файла	23,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Основная часть

2. Этиология и патогенез

3. Патологическая анатомия

4. Общие изменения

Брюшной тиф относится к распространенным, в ряде случаев тяжело протекающим заболеваниям, приводящим к значительному экономическому и социальному ущербу во многих странах мира. Во второй половине XX в. в развитых странах произошло значительное уменьшение заболеваемости в результате целенаправленных санитарно-противоэпидемиче-ских и лечебно-профилактических мероприятий, но болезнь остается серьезной проблемой здравоохранения в развивающихся странах. По современным оценкам, в мире ежегодно регистрируется 16-21 млн новых случаев брюшного тифа и 200-600 тыс. летальных исходов, связанных с этим заболевание. Во многих странах распространение устойчивости возбудителя брюшного тифа к лекарственным препаратам является одной из причин того, что в настоящее время вполне реальна перспектива новых вспышек заболевания, не поддающегося лечению известными антибактериальными препаратами. Длительность стационарного лечения, множественное поражение органов и систем организма, развитие опасных осложнений, рецидивов и неблагоприятных исходов ставят брюшной тиф в ряд наиболее опасных инфекций. Болезнь, как правило, сопряжена с большими трудопотерями, снижением трудоспособности, а в ряде случаев -- и с летальными исходами. Лечение брюшного тифа длительное и лидирует по экономическому ущербу среди инфекционных болезней в России. Наиболее высокие показатели заболеваемости брюшным тифом регистрируются в странах с жарким климатом, неудовлетворительным коммунально-бытовым обустройством населенных пунктов, низким уровнем санитарной культуры жителей, особенно в период социально-экономических потрясений и войн. Российская Федерация не принадлежит к странам, эндемичным по брюшному тифу, так как заболеваемость носит спорадический характер (показатели заболеваемости в предшествующее десятилетие около 0,1 на 100 тыс. населения). Подъем заболеваемости брюшным тифом в России в последние годы произошел в городах с наибольшим числом людей, выезжавших в эндемичные по брюшному тифу регионы (полуостров Индостан, Юго-Восточная Азия и др.), а также мигрантов из Средней Азии и Азербайджана -- в первую очередь это Москва и Санкт-Петербург. Увеличение числа больных брюшным тифом произошло и среди социально неблагополучных групп населения мегаполисов. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации.

1. Основная часть

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Возбудитель брюшного тифа S.typhiотносится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enteric и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. S.typhi умеренно устойчивы во внешней среде. Так, в почве, воде могут сохраняться 1-5 месяцев, в испражнениях -- до 25 дней, на белье -- до 2 недель, на пищевых продуктах -- от нескольких дней до недель. Особенно продолжительно бактерии сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре 18 °С они способны размножаться. При нагревании микроорганизм быстро погибает. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя.

Условная схема патогенеза может быть представлена следующим образом: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Инфицирующая доза микроорганизмов, попадающих в желудочно-кишечный тракт, составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение микроорганизмов происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками болезни. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию (нейротропное, кардиотропное действие) организма различной интенсивности. Защитные реакции организма развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить антитела -- IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG, титр которых в последующем нарастает, а IgM -- снижается.

2. Этиология и патогенез

Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела к возбудителю. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

3. Патологическая анатомия

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Они возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке - о колотифе, в тонкой и толстой кишках - об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

4. Общие изменения

При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым - гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и развивается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе, если они обнаруживаются вжелчных путях при относительно интактном кишечнике - о холанготифе.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3,-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота - довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы - поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Вакцинация от брюшного тифа проводится по эпидемическим показаниям в возрасте 3-7 лет в тех регионах, которые считаются неблагополучными в эпидемическом плане. Также вакцинация показана туристам, выезжающим в страны Азии и Африки и лицам из групп риска.

Полисахаридная вакцина для профилактики брюшного тифа, созданная на основе компонентов (капсулярный антиген) возбудителя, формирует активный специфический иммунитет к бактерии Salmonella typhi. Специфический иммунитет развивается через 2-3 нед после однократной инъекции и сохраняется в течение как минимум 3 лет.

Вакцины от брюшного тифа

· Вакцина брюшнотифная спиртовая сухая (Россия) - предназначена для профилактики брюшного тифа у взрослых. Инъекция делается подкожно в подлопаточную область. Вакцинация проводится двукратно - первичная доза 0,5мл, через 25-35 суток - 1,0мл; ревакцинация через 2 года дозой 0,1мл;

· ВИАНВАК - жидкая Vi-полисахаридная вакцина (Россия) - вакцинирование проводится детей старше 3 лет однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча, разовая доза составляет 0,5мл; ревакцинация каждые 3 года. Специфические тела в необходимом количестве образуются через 1-2 недели, обеспечивая невосприимчивость к инфекции, иммунитет сохраняется 2 года;

· Тифим Ви - Vi-полисахаридная вакцина (Франция) - вакцинирование проводится детям старше 5 лет, вакцина вводится однократно подкожно или внутримышечно, иммунитет развивается через 2-3 недели и сохраняется в течение 3 лет; ревакцинация однократно той же дозой.

Известно, что в настоящее время клиническая картина брюшного тифа значительно изменилась. Прежде всего это можно объяснить широким применением антибиотиков и внедрением профилактических прививок. Так, участились легкие формы заболевания, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, симптомы классического течения смазаны или вообще отсутствуют. Сократился лихорадочный период до 5-7 дней, а иногда и до 2-3. Чаще отмечается острое начало заболевания, увеличение лимфатических узлов. Традиционно считается, что для брюшного тифа характерен кратковременный (в первые 2-3 дня) умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. В настоящее время почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы.

На сегодня брюшной тиф является одной из редких инфекций, и поэтому у врачей отсутствует настороженность при диагностике инфекции, что приводит к поздней постановке диагноза.

1. Белозеров Е.С. Брюшной тиф и паратифы. -- Ленинград, 1978. -- 286 с.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. -- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. -- 816 с.

3. Маски инфекционных болезней / Ю.В. Лобзин, Ю.П. Финогеев, Ю.А. Винакмен и др. -- СПб.: Фолиант, 2003. -- 200 с.

4. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина. -- СПб.: Фолиант, 2000. -- 936 с.

5. Шлоссберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Пер. с англ. -- М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект, 1999. -- 318 с

6.Серов В.В., Пальцев М.А., Патологическая анатомия:М.:Медицина,1998.-640с

Размещено на Allbest.ru

Применение этиотропных средств при лечении брюшного тифа, антибиотики: левомицетин (хлормицетин) и синтомицин. Вакцинотерапия и повышение реактивности организма. Лечение прободений при брюшном тифе. Санитарно-гигиенические профилактические мероприятия.

реферат [25,8 K], добавлен 15.06.2010

Этиология брюшного тифа как антропонозного инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом передачи. Характеристика эпидемического процесса поражения аппарата кишечника при заболевании. Принципы профилактических мероприятий при брюшном тифе.

презентация [283,1 K], добавлен 22.11.2015

Характеристика острых кишечных антропонозных инфекций, вызываемая бактериями. Этиология, эпидемиология, клиническая картина брюшного тифа, дизентерии, холеры. Инкубационный период, диагностика, симптомы и признаки заболеваний; патологическая анатомия.

презентация [2,2 M], добавлен 16.04.2015

Эпидемиология, патогенез и патологические признаки брюшного тифа, его основные клинические проявления. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника - возможные осложнения брюшнотифозной лихорадки. Антимикробная и поддерживающая терапия при брюшном тифе.

реферат [21,7 K], добавлен 12.02.2013

Этиология брюшного тифа, болезни с циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Источники и пути передачи инфекции, диагностика заболевания. Отличия паратифов А и В от брюшного тифа.

презентация [4,0 M], добавлен 13.01.2016

Симптомы брюшного тифа в различные периоды течения болезни: нарастающие явления, полное развитие болезни, наивысшее напряжение болезненных процессов, ослабление клинических проявлений, выздоровление, реконвалесценция. Особенности течения брюшного тифа.

реферат [24,5 K], добавлен 15.06.2010

Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.

реферат [1006,2 K], добавлен 02.10.2013

Клинические признаки лептоспироза - острого инфекционного заболевания, вызываемого различными серотипами лептоспир. Источники инфекции, пути ее передачи. Патогенез болезни, фазы протекания и лабораторная диагностика. Методика лечения и профилактика.

презентация [1,2 M], добавлен 26.02.2014

Понятие и основные причины возникновения брюшного тифа как антропонозного инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, его клиническая картина и распространенность в обществе. Классификация типов и форм, диагностика и лечение.

презентация [2,7 M], добавлен 23.02.2014

Статистика и географическое распространение брюшного тифа. Состав соматического антигена брюшнотифозной палочки. Источники возбудителя болезни. Роль мух в распространении брюшного тифа. Проявление ферментативной активности брюшнотифозной палочки.

реферат [22,5 K], добавлен 15.06.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Брюшной тиф – это острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее с симптомами лихорадки, общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Этиология:

Возбудитель s. Typhi. Это грамотрицательная подвижная палочка с жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. При гибели выделяет эндотоксин.

S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология:

Источник инфекции – человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой (молоко и молочные изделия, кремы, салаты, мясные продукты), контактно-бытовой. Фактор передачи: мухи.

Наибольшая заболеваемость: лето-осень. Восприимчивость всеобщая. После заболевания иммунитет продолжительный.

Клиника:

Классификация:

по клиническим формам - типичная, атипичная (абортивная, стертая);

по степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая;

по характеру течения - циклическое, рецидивирующее;

по наличию осложнений - неосложненный, осложненный

Инкубационный период – 1-3 нед. Начало постепенное: слабость, утомляемость, головная боль, температура 37-37,5. К 5-7 дню – 39-40 и выше. Состояние ухудшается : нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Лицо больного спокойное, бледное. Кожа сухая, горячая. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни. Стул кашицеобразный (в виде горохового пюре).

К 7-14 дню – заторможенность, бред, нарушение сознания, галлюцинации – тифозный статус.

На 7-9 сутки – розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища. В течении недели подсыпание новых элементов.

К 4-ой неделе состояние улучшается: уменьшается температура, головная боль, улучшаются сон и аппетит (выздоровление).

Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого

Осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

Перфорация кишечника: на 2-3 неделе болезни из-за образования язв. Способствуют метеоризм и нарушение режима.

Симптомы: сильные боли в животе, в нижних отделах, при пальпации напряжение мышц. Необходима срочная операция.

Падает температура, бледнеет, холодный пот, учащение пульса, падает АД, м.б. коллапс. В кале примесь крови: через 8-12 часов при небольшом кровотечении, при массивном через 1,5-2 часа.

Психоз, тромбофлебит, паротит, плеврит и тд.

Диагностика:

Бактериологический посев: Материал для исследования: кровь, испражнения, моча, желчь (дуоденальное содержимое), розеол, костного мозга, грудного молока.

Кровь берут на гемокультуру из вены на среду Раппопорт в соотношении к среде 1:100.

Серологический метод: кровь на парные сыворотки с 8-9 дня. Реакция Видаля, РНГА, ИФА и др.

Лечение:

Строгий постельный режим (до 7-10 дня нормальной температуры).

Диета – стол № 4а (кормить 4-5 р. в сут, пища легкая, пить настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 5-7 дней до выписки общий стол (№15).

Антибиотики: до 10-12 дня нормальной температуры – левомицетин, бисептол.

Дезинтоксикация – 5% - р0р глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия, гемодез.

ГКС (тяжелые случаи).

А\гистаминные – супрастин, димедрол, тавегил.

При кишечном кровотечении – покой, холод на живот, в\в 10% р-р хлорида, аминокапроновая к-та, викасол.

Сестринское обслуживание больных брюшным тифом:

Зависимые вмешательства: выполнение назначений врача.

-измерение температуры тела, АД, осмотр стула, мочи, обеспечения строгого постельного режима, обеспечение диеты, питьевого режима, контроль за самочувствием, обеспечение текущей дезинфекции. При запоре нельзя давать слабительное. Очистительную клизму назначает врач, делают под небольшим давлением.

Профилактика:

1.Улучшение санитарного надзора за удалением сточных вод, водоснабжением, пищевыми предприятиями, борьба с мухами.

2.Реконвалесценты выписываются не ранее 21 дня с момента нормализации температуры, при наличии 3-5 кратного отрицательного результат баканализов кала, мочи и однократного исследования желчи.

3. Выявление и лечению бактерионосителей.

4. Лихорадящие больные более 5 дней обследуются на брюшной тиф.(кровь на гемокультуру)

5. Диспансеризация 2 года, декретирование на протяжении всей трудовой деятельности.

6.Вакцинация по эпидпоказаниям брюшнотифозной вакциной (Тифи ВИ)

Противоэпидемические мероприятия:

Экстренное извещение в СЭС.

Наблюдение за контактными 25 дней с однократным бак исследованием кала.

Паратифы [paratyphus, ед. ч.; греч. para около + (брюшной) тиф] — группа кишечных инфекций, вызываемых микроорганизмами рода сальмонелла.

Инфекционные болезни, сопровождающиеся бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени и селезенки, сыпью.

Регистрируются повсеместно, особенно в странах с низким уровнем коммунального благоустройства.

Паратиф А чаще встречается на Дальнем и Среднем Востоке, реже в Европе. Паратиф В распространен во всех странах мира.

Этиология:Возбудителем паратифа А является Salmonella paratyphi А, паратифа В — Salmonella paratyphi В (S. schottmueliri). Представляют собой грамотрицательные короткие подвижные палочки, не образующие спор и капсул; относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл. Бактерии отличаются друг от друга разной антигенной структурой. Обладают высокой устойчивостью в окружающей среде: длительно сохраняются в воде, пищевых продуктах (в частности, молоке), в почве, на различных предметах. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология:Источник инфекции — больные и бактерионосители; для паратифа В, помимо человека, источником возбудителя инфекции являются рогатый скот, свиньи, грызуны, птицы. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, возбудители П. выделяются больными (бактерионосителями) с фекалиями и мочой. Факторами передачи могут быть мясные и молочные продукты, а также пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке, вода, мухи, инфицированные предметы.

Клиника: Инкубационный период паратифа В от 3 до 21 дня, чаще 12 дней. Клиническая картина болезни разнообразная, обычно мало отличается от брюшного тифа, но возможно острое начало болезни с явлений гастроэнтерита (боли в животе, понос, рвота), повышения температуры тела, озноба, головной боли. Стул обильный, с примесью слизи, продолжительность болезни в этих случаях до 5 дней. При паратифе В часто наблюдаются легкие абортивные формы, однако возможно септическое течение болезни. Лихорадка может быть неправильного типа, продолжительность лихорадочного периода колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Сыпь иногда отсутствует, но может быть обильной; появляется на 3—5-й день болезни, носит розеолезный или розеолезно-папулезный характер. Увеличиваются печень и селезенка. Отмечается тахикардия, реже брадикардия. Картина крови — без специфических изменений. Рецидивы наблюдаются реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.

У детей П. протекают легче, чем у взрослых, возможно дизентериеподобное течение болезни.

Осложненияпри П. наблюдаются реже, чем при брюшном тифе. Возможны кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перитонита, пневмония, миокардит.

Паратиф C в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
- в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
- в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
- в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (източные колебания температуры тела в приделах 1,5–2 °С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Диагностика:

Лабораторное исследование (выделение возбудителя в первые дни заболевания из крови, позже из мочи и жёлчи, серологическое исследование в поздние сроки) позволяет установить точный диагноз.

Диагностика паратифа заключается в бактериологическом исследовании испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, а также выявлении антител к сальмонеллам в РИГА, реакции Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА (реакция Видаля). В качестве антигенов используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител).

Лечение паратифов А, В и С такое же, как и при брюшном тифе. Лечение паратифов проводится антибиотиками, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно. При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

С целью активации Т-системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. Полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно-кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20-й день после установления нормальной температуры тела. Оральная или инфекционная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом.

Соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: