Абсцессы головного и спинного мозга

Абсцесс головного или спинного мозга - ограниченное скопление гноя либо в веществе мозга (такие абсцессы называются внутримозговыми), либо - реже - над или под ТМО, такие абсцессы называются эпидуральными или субдуральными. Встречаются с частотой 0,7 на 100 тыс. населения в год, в развивающихся странах - в несколько раз чаще.

Этиология и патогенез.В развитых странах основным путем формирования абсцессов мозга является гематогенный. Чаще всего источником бактериальных эмболов являются воспалительные процессы в легких (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол (обычно - фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага) попадает в большой круг кровообращения и останавливается в сосуде меньшего диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). При достаточной вирулентности патогена и неадекватности иммунитета развивается местный воспалительный процесс.

Помимо гематогенного пути формирования, абсцессы мозга могут возникать вблизи очагов воспалительных процессов в придаточных пазухах носа; крайне редко абсцессы имеют одонтогенное происхождение.

В прошлом основной причиной абсцессов мозга являлся расположенный вблизи (в первую очередь - в околоносовых придаточных пазухах) воспалительный процесс. И сегодня эта причина абсцессов мозга остается лидирующей в развивающихся странах, где больные с воспалительными процессами в околоносовых придаточных пазухах не получают адекватного лечения. Формирование абсцесса мозга в этом случае может быть обусловлено прямым проникновением инфекции через ТМО (при этом вначале формируется отграниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках и затем - в прилежащем отделе мозга), но чаще воспалительный процесс распространяется ретроградно по синусам ТМО и мозговым венам.

Абсцессы мозга могут развиваться и вследствие прямого попадания инфекции при проникающей ЧМТ. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%, но существенно возрастает при огнестрельных и минно-взрывных ранениях.

Наконец, в 25% случаев установить причину не представляется возможным. Частота абсцессов мозга существенно увеличивается у больных с иммунодефицитом различного генеза, но общая структура патогенеза остается той же.

Возбудители.Содержимое абсцессов мозга оказывается стерильным в 25% случаев. Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов преобладают стрептококки (аэробные и анаэробные), часто - в ассоциации с бактероидами (Bacteroides spp.). В случае контактных абсцессов при хроническом среднем отите, а также при гематогенных абсцессах вследствие абсцесса легкого часто встречаются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae.

При проникающих ЧМТ в патогенезе абсцессов мозга лидируют стафилококки (в первую очередь - S. aureus), могут встречаться возбудители семейства Enterobacteriаceae.

У больных с иммунодефицитом (после трансплантации органов или ВИЧ-инфицированных) среди патогенов лидируют Aspergillus spp.

Реже абсцесс локализуется не в мозгу, а в надили подоболочечном пространстве. Такие абсцессы обычно развиваются вследствие местного распространения инфекции из прилежащих гнойных очагов в околоносовых придаточных пазухах, при открытой ЧМТ и остеомиелите костей черепа. Неинкапсулированное скопление гноя в подили надоболочечном пространстве в соответствии с общехирургическими принципами называется соответственно субили эпидуральной эмпиемой. Прогноз в этом случае ухудшается, но тактика лечения принципиально не меняется.

Диагностика.Для постановки диагноза большое значение имеют тщательный сбор анамнеза и правильная его трактовка, поскольку патогномоничных симптомов абсцесса мозга не существует. Однако появление и прогрессирование в течение дней или недель у больного с диагностированным воспалительным процессом (в легких, после ЧМТ, в околоносовых придаточных пазухах и т.д.) общемозговых (головная боль, тошнота, рвота, снижение уровня сознания) и очаговых (нарушение движений, чувствительности, речи) симптомов, эпилептических припадков, нарушений психики и т.д. заставляют заподозрить абсцесс мозга и назначить нейровизуализационное исследование. В ходе нейровизуализационного исследования необходимо изучить состояние околоносовых придаточных пазух. Если больной не был ранее обследован, следует провести и общее объективное исследование (минимум - рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию и ЛОРосмотр).

На стадии позднего энцефалита (4-9-е сутки) характерно накопление контрастного вещества большой ширины по периферии очага, контуры которого становятся более ровными и округлыми. По периферии очага может выявляться зона отека мозга. Рентгеновская плотность центральной зоны очага при введении контрастного вещества не изменяется, но через 30-40 мин при повторении КТ возможны диффузия контрастного вещества в центр очага, а также сохранение его в периферической зоне (последнее нехарактерно для опухолей).

Рис. 7.1.Абсцесс правой лобной доли: КТ без контрастного усиления

При анализе КТ следует иметь в виду, что глюкокортикоиды, часто используемые в лечении, значительно снижают накопление контрастного вещества в энцефалитическом очаге.

При иммунодефицитных состояниях перифокальный отек не выражен или отсутствует.

На стадии инкапсулированного абсцесса при нативной КТ (см. рис. 7.1) характерно наличие округлой зоны пониженной плотности в центре абсцесса (гной), зоны отека по периферии и тонкой зоны повышенной плотности между ними (фиброзная капсула).

При введении контрастного вещества его накопление носит кольцевидный характер, соответствующий фиброзной капсуле с небольшой прилежащей зоной глиоза, где нарушен гематоэнцефалический барьер. При повторении КТ через 30-40 мин капсула перестает контрастироваться.

МРТ. Еще более точным методом диагностики абсцесса мозга является МРТ. Энцефалитический очаг выглядит гипоинтенсивным на Т₁- и гиперинтенсивным - на Т₂-взвешенных изображениях. Инкапсулированный абсцесс (рис. 7.2) на Т₁-взвешенных изображениях выглядит как зоны пониженного сигнала в центре и на периферии, в зоне отека, с кольцевидной зоной умеренно гиперинтенсивного сигнала между ними, соответствующей капсуле абсцесса (см. рис. 7.2, а). При введении контрастного вещества (см. рис. 7.2, б) четко контрастируется капсула. На Т₂-взвешенных изображениях центральная зона абсцесса является изоили гипоинтенсивной, периферическая зона отека - гиперинтенсивная; между этими зонами прослеживается четко очерченная капсула (рис. 7.2, в).

Рис. 7.2.Абсцесс правой заднелобно-теменной области: МРТ; а -Т₁- взвешенное изображение; б - то же с контрастным усилением; в - Т₂- взвешенное изображение

Для абсцессов, обусловленных Nocardia spp., характерно многокамерное строение (рис. 7.3).

При сомнении в диагнозе и необходимости дифференцировки абсцесса с опухолевым поражением мозга исключительную роль играет МР-спектроскопия (дифференциальная диагностика основывается на различном содержании лактата и аминокислот в абсцессах и опухолях) (рис. 7.4). При МР-спектроскопии могут также быть выявлены метаболиты, характерные для грибков.

Рис. 7.3.Нокардиозный многокамерный абсцесс правой теменнозатылочной области; МРТ, Т₁-взвешенное изображение с контрастным усилением

Рис. 7.4.Абсцесс левой лобной доли, неправильная форма затрудняет дифференциацию с опухолью: МРТ; а - T₁-взвешенное изображение; б - режим диффузии, выявляется характерный для абсцесса высокий МР-сигнал; в -протонная МР-спектроскопия выявляет характерные для абсцесса пики метаболитов - ацетата (Ас), лактата (Lac) и аминокислот (АА)

Наконец, если после проведения всего комплекса исследований остаются сомнения, проводят стереотаксическую биопсию капсулы: и аспирацию содержимого абсцесса.

Другие способы диагностики абсцесса мозга малоинформативны. Так, лихорадка, повышение СОЭ и содержания лейкоцитов в крови (у 70% больных с абсцессами мозга - не выше 10 000 в 1 мкл) могут наблюдаться при любых воспалительных процессах, не обязательно внутричерепных. Это же относится и к повышению содержания С-реактивного белка. Посевы крови обычно бывают стерильными. Люмбальная пункция в диагностике внутричерепных абсцессов сегодня не применяется в связи с низкой информативностью (в большинстве случаев воспалительный процесс в мозгу бывает отграниченным и не сопровождается менингитом) и опасностью дислокации мозга.

Лечение.Способ лечения абсцесса мозга зависит в первую очередь от его стадии и размера. Лечение больных с длительностью анамнеза заболевания до 2 нед, т.е. с энцефалитическим очагом, консервативное. Хотя некоторые авторы считают целесообразным проведение стереотаксической биопсии с целью верификации гистологического диагноза и выделения возбудителя, обычно тактикой является эмпирическая антибактериальная терапия.

Консервативное лечение в основном проводят также больным с небольшими (менее 3 см в диаметре, в том числе - множественными) абсцессами и при сопутствующем гнойном менингите или вентрикулите.

Прямое хирургическое вмешательство противопоказано при абсцессах, расположенных в жизненно важных (стволовых, подкорковых) структурах, но в этих ситуациях может быть использован стереотаксический метод - пункция абсцесса, часто - с установкой в его полость на несколько суток специального катетера для промывания полости абсцесса и введения антибактериальных препаратов. Следует учесть, что тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к хирургии абсцесса, ибо упомянутое минимально инвазивное стереотаксическое вмешательство может быть выполнено под местной анестезией.

Наконец, любое хирургическое вмешательство противопоказано у больных в крайне тяжелом состоянии (в терминальной коме).

Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству являются абсцессы, вызывающие повышение внутричерепного давления и дислокацию мозга и расположенные вблизи желудочковой системы (поскольку прорыв гноя в желудочковую систему часто является фатальным). При травматических абсцессах в окружности инородного тела хирургическое вмешательство также является методом выбора, поскольку такой воспалительный процесс не может быть вылечен консервативно. Показанием к операции считаются и грибковые абсцессы, хотя прогноз в этой ситуации независимо от метода лечения крайне неблагоприятен.

П ри н ц и п ы к о н с е р в а т и в н о г о л е ч е н и я а б с ц е с с а м о з г а .

Эмпирическая (по получении результата посева) антибактериальная терапия должна быть такой, чтобы воздействовать на максимально возможный спектр возбудителей. Поэтому используют следующий алгоритм.

• При бактериальном абсцессе головного мозга неясной этиологии назначают (одновременно):

ованкомицин (взрослым - 1,0 г 2-3 раза в сутки внутривенно медленно капельно или через перфузор, детям - 15 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки);

оцефалоспорин 3-4-го поколения (цефотаксим - 8-12 г/сут в 4-6 введений; цефтриаксон - 4 г/сут в 2 введения; цефтазидим и цефепим - по 6 г/сут в 3 введения);

ометронидазол (взрослым - 1,5 г 3 раза в сутки внутривенно, детям - 10 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки).

• При посттравматических абсцессах назначают те же препараты, что и при посттравматическом менингите (см. выше) в максимальных дозах.

• У иммунодефицитных больных (кроме больных СПИД) наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга являются Cryptococcus neoformans, реже - Aspergillus spp. или Candida spp. В этом случае назначают амфотерицин B по 0,5-1 мг на 1 кг массы тела внутривенно в сутки, при исчезновении абсцесса по данным нейровизуализационных исследований - флуконазол по 800 мг внутривенно или внутрь однократно, затем - по 400 мг/сут внутрь до 10 нед.

• У больных СПИД наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга является Toxoplasma gondii, в эмпирическом лечении таких больных применяют сульфадиазин с пириметамином.

При получении культуры возбудителя лечение изменяют с учетом антибиотикограммы. При стерильном посеве продолжают эмпирическую антибактериальную терапию.

Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии - не менее 6 нед.

Применение глюкокортикоидов приводит к уменьшению выраженности и более быстрому обратному развитию фиброзной капсулы абсцесса, что хорошо при адекватной антибактериальной терапии, но в противном случае может вести к распространению воспалительного процесса за пределы первичного очага. Поэтому назначение глюкокортикоидов оправдано лишь при нарастающем отеке и дислокации мозга, в остальных случаях является дискутабельным.

Хирургическое лечение абсцессов мозга. Первые предложенные операции предусматривали тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без вскрытия последней. Соответственно рекомендовалась выжидательная тактика, поскольку со временем капсула абсцесса обычно становится более выраженной.

Сегодня однозначно доказано, что удаление капсулы абсцесса в большинстве случаев смысла не имеет, поскольку влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, тогда как капсула при адекватном лечении рассасывается в течение нескольких месяцев.

Исключениями являются грибковые и нокардиозные (вызванные Nocardia asteroides и реже - Nocardia brasiliensis) абсцессы, развивающиеся у иммунодефицитных больных. Радикальное удаление абсцессов в таких ситуациях несколько улучшает выживаемость.

Основной метод лечения большинства абсцессов мозга сегодня - простое или приточно-отточное дренирование. Сутью метода является установление в полость абсцесса катетера, через который эвакуируют гной и вводят антибактериальные препараты. При возможности в полость на несколько суток устанавливают второй катетер меньшего диаметра, через который осуществляют инфузию промывного раствора (обычно - 0,9% натрия хлорида, эффективность добавления к нему антибактериальных препаратов не доказана). Дренирование абсцесса подразумевает обязательную антибактериальную терапию (вначале - эмпирическую, затем - с учетом антибиотикочувствительности выделенного патогена).

Альтернативный метод - стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа. Достоинством метода являются снижение риска суперинфекции и меньшие требования к квалификации медицинского персонала (контроль за функционированием приточно-отточной системы требует специальных знаний и пристального внимания), недостатком - частая, не менее чем в 70% случаев необходимость повторных аспираций.

При множественных абсцессах в первую очередь дренируют очаг, наиболее значимый для клинической картины или наиболее опасный в плане развития осложнений (дислокация мозга, прорыв гноя в желудочковую систему и т.д.).

Прогноз зависит от патогена, реактивности организма, числа абсцессов и своевременности и адекватности лечебных мероприятий. Летальность при абсцессах мозга - около 10%, инвалидизация - около 50%. Почти у 1 /₃ выживших больных развивается эпилептический синдром.

Субдуральные эмпиемы

Это - прогностически менее благоприятный вид патологии, чем абсцессы мозга, поскольку отсутствие границ гнойного очага указывает либо на высокую вирулентность патогена, либо на неадекватность иммунных реакций, либо и на то, и на другое. Для эмпием характерна большая выраженность менингеальных симптомов. Принципы диагностики субдуральных эмпием сходны с таковыми при абсцессах мозга.

Лечениепредусматривает в первую очередь дренирование эмпиемы, иногда в полость эмпиемы устанавливают микроирригатор.

Летальность при субдуральных эмпиемах составляет около 50%, а при грибковых эмпиемах у иммунодефицитных больных - приближается к 100%. Инвалидизированными остаются большинство выживших.

Эпидуральные эмпиемы

Эпидуральные эмпиемы встречаются редко и в основном ассоциированы с остеомиелитом костей черепа. Лечение не отличается от такового при остеомиелите, прогноз обычно благоприятный - инфекция практически никогда не проникает через неповрежденную ТМО, и санация остеомиелитического очага приводит к ликвидации эпидуральной эмпиемы.

Медицинский эксперт статьи

Причины абсцессов головного и спинного мозга

Выделить возбудитель инфекции из содержимого абсцесса мозга удаётся далеко не всегда. Приблизительно в 25% случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов преобладают стрептококки (аэробные и анаэробные), часто в ассоциации с бактероидами (Bacteroides spp.). При гематогенных абсцессах вследствие абсцесса лёгкого часто встречают Enterobacteriaceae (в частности, Proteus vulgaris). Эти же возбудители характерны для отогенных абсцессов.

При проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцессов мозга преобладают стафилококки (в первую очередь, St. aureus). Обнаруживают также возбудители рода Enterobacteriaceae.

У больных с различными иммунодефицитными состояниями (приём иммуносупрессоров после трансплантации органов, ВИЧ-инфекция) среди патогенов преобладают Aspergillus fumigatus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез абсцессов головного и спинного мозга

Основные пути проникновения инфекции в полость черепа и позвоночного канала следующие:

• гематогенный;
• открытая проникающая черепно-мозговая травма или спинальная травма;
• гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа;
• инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Условия формирования абсцесса при проникновении инфекции - характер возбудителя (вирулентность патогена) и снижение иммунитета больного. В развитых странах наиболее типичны гематогенные абсцессы. В развивающихся странах абсцессы мозга чаще всего формируются на фоне хронических воспалительных процессов в прилежащих тканях, что связано с неадекватным лечением последних. Приблизительно в 25% случаев установить источник, приведший к формированию абсцесса мозга, не представляется возможным.

При гематогенных абсцессах источником бактериальных эмболов наиболее часто бывают воспалительные процессы в лёгких (абсцесс лёгкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол представляет собой фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага. Тромб попадает в большой круг кровообращения и током крови заносится в сосуды мозга, где фиксируется в сосудах небольшого диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). Меньшее значение в патогенезе абсцессов имеют острый бактериальный эндокардит, хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции ЖКТ.

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе распространение инфекции может происходить либо ретроградно по синусам твёрдой мозговой оболочки и мозговым венам, либо при непосредственном проникновении инфекции через твёрдую мозговую оболочку (при этом сначала формируется отграниченный очаг воспаления в мозговых оболочках и затем - в прилежащем отделе мозга). Реже встречают одонтогенные абсцессы.

При проникающей и открытой черепно-мозговой травме абсцессы мозга могут развиваться вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%. В условиях боевых действий она значительно возрастает (огнестрельные и минно-взрывные ранения).

Абсцессы мозга могут формироваться также на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (менингиты, вентрикулиты). Как правило, они возникают у тяжёлых, ослабленных больных.

Патоморфология

Абсцессы мозга могут быть одиночными и множественными.

Абсцессы в субдуральном или эпидуральном пространстве формируются реже, чем внутримозговые. Такие абсцессы обычно бывают вызваны местным распространением инфекции из прилежащих гнойных очагов в околоносовых придаточных пазухах, а также возникают при открытой черепно-мозговой травме, остеомиелите костей черепа. Как и при внутримозговых абсцессах, при субдуральных и эпидуральных абсцессах может формироваться плотная соединительнотканная капсула. Если этого не происходит, развивается разлитое гнойное воспаление в соответствующем пространстве. Такой процесс, как и в общей хирургии, называют субдуральной или эпидуральной эмпиемой.

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

Этиология.

• В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
• Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
• Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
• Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
• Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патогенез.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиника.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

• В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
• Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
• Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

• эхоэнцефалографию,
• электроэнцефалографию,
• люмбальную пункцию,
• ангиогра­фию и
• компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

John E. Greenlee

, MD, University of Utah School of Medicine

Абсцесс может образоваться в любой части мозга, если в нее попадает бактериальная инфекция. Инфекция может проникнуть в мозг из расположенного в голове инфекционного очага или быть занесена кровью.

Возможны головная боль, сонливость, тошнота, слабость с одной стороны тела и припадки.

Для диагностики требуется визуализирующее исследование.

Назначают антибиотики, обычно после дренирования абсцесса с помощью иглы или хирургического вмешательства с целью его удаления.

Абсцессы мозга встречаются достаточно редко.

В тканях вокруг абсцесса головного мозга скапливается жидкость. В результате возникает отек окружающих тканей мозга и повышается внутричерепное давление. Чем больше абсцесс, тем сильнее отек и выше давление. Если абсцесс вскрывается, и гной попадает в спинномозговую жидкость (эта жидкость движется через оболочки головного и спинного мозга), у больного развивается острый менингит.

Причины

Абсцессы головного мозга могут возникать в результате:

распространения инфекции из какой-либо другой области головы (например, зуба, носа или уха);

попадания инфекции в головной мозг через кровоток из другой части тела;

инфицирования бактериями раны головы, достигающей головного мозга, в том числе при операциях на головном мозге.

Иногда причина неизвестна.

Абсцесс мозга могут вызывать многие виды бактерий, в том числе бактерии рода Streptococcus, Staphylococcus aureusи Bacteroides fragilis. У людей с ослабленной иммунной системой причиной абсцессов головного мозга часто бывают простейшие Toxoplasma gondii (она вызывает токсоплазмоз) и грибки, такие как аспергиллы. Иммунная система может быть ослаблена болезнью, например, инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), или лекарственными препаратами, подавляющими активность иммунной системы (иммунодепрессантами). Иммунодепрессанты могут назначаться с целью профилактики отторжения пересаженного органа, для лечения рака и аутоиммунных заболеваний.

Симптомы

Абсцесс мозга может сопровождаться разными симптомами. Симптомы зависят от положения абсцесса, его размера и выраженности воспаления и отека вокруг абсцесса.

Вначале возможны высокая температура и озноб, но затем эти симптомы исчезают.

У больного с абсцессом головного мозга возможны головные боли, тошнота, рвота и необычная сонливость, затем больной впадает в кому (наступает при нарастании внутричерепного давления). У больного возможны судорожные припадки, возможна слабость с одной стороны тела, возможны умственные нарушения. Симптомы могут развиться за несколько дней или недель. У некоторых людей симптомы слабо выражены или не появляются до поздней стадии инфекции.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография или компьютерная томография

Взятие и анализ образца гноя из абсцесса

Если врач подозревает абсцесс головного мозга, больному проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) перед и после внутривенной инъекции гадолиния. Гадолиний (контрастное вещество, используемое при МРТ) делает абсцесс заметнее на МРТ-снимках. Если провести МРТ невозможно, больному выполняют компьютерную томографию (КТ) после внутривенной инъекции рентгеноконтрастного вещества (которое делает абсцесс заметнее на КТ-снимках). При МРТ можно разглядеть более мелкие подробности, кроме того, на МРТ-снимках лучше, чем на КТ-снимках, видны ранние изменения. Кроме того, для подтверждения диагноза могут потребоваться дополнительные исследования. Дело в том, что симптомы опухоли мозга и поражения вследствие инсульта или рассеянного склероза напоминают симптомы абсцесса головного мозга.

Чтобы выяснить, какой микроорганизм вызвал абсцесс, и таким образом определить, какие лекарственные препараты будут наиболее эффективны, врачи берут иглой образец гноя из абсцесса. Гной изучают под микроскопом, кроме того, в лаборатории гной высевают на питательную среду, чтобы выросла бактерия, вызвавшая абсцесс. Чтобы правильно ввести иглу в абсцесс, врач использует МРТ или КТ. Для проведения этой процедуры (называется стереотаксическая аспирационная биопсия) на череп устанавливают рамку. Эта рамка дает точки привязки на снимках МРТ и КТ. Таким образом, после просверливания небольшого отверстия через череп врачи могут ввести иглу точно в абсцесс.

Однако врачи начинают лечение, не дожидаясь результатов посева образца.