Алкогольной интоксикации зрительных нервов

Алкогольно-табачная интоксикация, как правило, приводит к заболеванию папилло-макулярного пучка. При патологоанатомическом исследовании во многих случаях обнаруживаются изменения папилло-макулярного пучка как в зрительных нервах, так в хиазме и в зрительных трактах. Иногда эти изменения ограничиваются только зрительными нервами. В далеко зашедших случаях в папилло-макулярном пучке наблюдается атрофия нервных волокон, разрастание соединительной ткани и глии. Характер этих изменений расценивается авторами по-разному, причем в основном высказываются следующие взгляды. Одни исследователи (Утгоф и др.) рассматривают этот процесс как интерстициальный неврит, вторично приводящий к гибели нервных волокон. Другие (Дален—Dalen; Ренне, Гиппель) считают, что алкогольно-табачная интоксикация вызывает первичный распад волокон, разрастание же соединительной ткани и глии является вторичным. Мы полагаем, что для правильного решения данного вопроса необходимо иметь в виду два непременных условия: во-первых, патологоанатомический материал пригоден только в тех случаях, когда имела место интоксикация небольшой давности, во-вторых, гистологическая обработка должна проводиться неврологическими методами. В этом отношении наиболее убедительным-является следующее исследование Далена. У больного 47 лет, злоупотреблявшего как алкоголем, так и табаком, развилось понижение зрения. При исследовании через 3 недели после начала заболевания острота зрения обоих глаз 5/50. Глазное дно без изменений. В поле зрения обоих глаз центральные скотомы на красный и зеленый цвета при нормальных границах. Через 9 недель после начала заболевания больной покончил жизнь самоубийством. При гистологическом исследовании зрительных путей (окраска по Марки) на всем протяжении папилло-макулярных пучков, вплоть до наружных коленчатых тел был виден распад мякотных влагалищ нервных волокон. На препаратах, окрашенных другими методами, в том числе и по Вейгерту, нервные волокна представлялись нормальными. В области распада нервных волокон отмечалось разрастание глии. Как соединительная ткань, так и сосуды оставались, без изменений.

В этом случае отчетливо видно, что алкогольно-табачная интоксикация в начале заболевания приводит к дегенеративным изменениям в нервных волокнах папилло-макулярного пучка при отсутствии каких-либо изменений со стороны соединительной ткани.

Патологоанатомические изменения при табачно-алкогольной интоксикации наиболее подробно изучил Ренне на трупах 10 больных, умерших в психиатрических лечебных заведениях. Окраска препаратов производилась по методу Вейгерт-Паля. Во всех случаях на всем протяжении папилло-макулярного пучка обнаружена атрофия нервных волокон с распадом мякотных влагалищ. В зрительном нерве атрофия резче всего была выражена в области костного канала и более слабо в орбитальной его части. При этом в участках с атрофией нервных волокон никогда не отмечалось полного распада всех мякотных влагалищ, некоторая часть их всегда была сохранена. Эта частичная сохранность нервных волокон папилло-макулярного пучка позволяет понять, почему при алкогольно-табачной амблиопии центральные скотомы являются относительными.

В области папилло-макулярного пучка, наряду с атрофией нервных волокон, отмечается разрастание глии и соединительной ткани. При помощи специальных окрасок Ренне установил, что в соединительной ткани -отсутствовали лимфоциты, плазматические клетки и другие клеточные формы, характерные для воспалительной инфильтрации. Данное обстоятельство имеет важное значение, так как позволяет исключить интерстициальный неврит. На этом основании Ренне считает утверждение Утгофа об интерстициальном неврите при алкогольно-табачной интоксикации неубедительным, тем более, что последний не исследовал характер клеточных форм в соединительной ткани. Против воспалительного характера процесса говорит также и отсутствие воспалительной инфильтрации как в стенках кровеносных сосудов, так и по соседству с ними.

Все приведенные выше данные указывают на то, что заболевание зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации представляет собою не воспалительный, а дегенеративный процесс.

Некоторые авторы считают, что первичным при алкогольно-табачной интоксикации является заболевание сетчатки в области желтого пятна, изменения же папилло-макулярного пучка есть результат восходящей атрофии. Против этого говорит то обстоятельство, что атрофические изменения в папилло-макулярном пучке резче всего выражены в внутриканальцевой и более слабо — в орбитальной части зрительного нерва. Бэр считает, что эти атрофические изменения резче всего выражены во внутричерепной части зрительного нерва.

Алкогольно-табачная амблиопия разивается как на почве злоупотребления спиртными напитками, так и на почве злоупотребления табаком. В большинстве случаев оба эти фактора действуют одновременно, так как обычно лица, много пьющие, одновременно также и много курят. По наблюдениям Утгофа, среди 327 больных, страдавших алкогольно-табачной амблиопией, только 41 человек злоупотреблял табаком; примерно половина злоупотребляла только спиртными напитками и остальные — одновременно спиртными напитками и табаком. Опасность для глаз представляет неумеренное употребление напитков только с большим содержанием спирта, например водки, а не пива или виноградных вин. Табачная интоксикация возникает преимущественно от курения крепких сортов табака, содержащих большое количество никотина. В этом отношении особенно вредными являются сигары, трубочный табак. По данным большинства авторов, курение папирос не может вызвать табачную амблиопию, так как папиросный табак содержит меньше никотина и, кроме того, часть яда задерживается мундштуком. Табаки собственного разведения, изготовляемые домашним путем, более богаты никотином и поэтому более вредны, чем фабричные табаки.

Табачная и алкогольная интоксикации, в тех случаях когда они встречаются изолированно, приводят к заболеваниям зрительных нервов с одинаковой клинической картиной. В связи с этим, а также и с тем, что на практике чаще всего имеет место одновременное воздействие никотина и алкоголя, эти заболевания и объединяются под названием алкогольно-табачной амблиопии.

Заболевания зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации часто встречаются в странах Западной Европы и особенно в Америке. В Советском Союзе они наблюдаются крайне редко. Так, по данным Краснова, среди 57 больных с токсическими заболеваниями зрительных нервов, прошедших за 30 лет через стационар глазной больницы им. Гельмгольца, было всего лишь 2 с алкогольно-табачной интоксикацией. Небольшое распространение у нас этого заболевания обусловлено преимущественно высоким качеством табака с малым количеством никотина, а также тем, что у нас не распространено курение сигар.

Заболевание зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Оно наблюдается и среди женщин, но гораздо реже. Это объясняется тем, что последние значительно реже злоупотребляют алкоголем и табаком.

Заболевание зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации клинически протекает по типу хронического ретробульбарного неврита, поражающего всегда оба глаза. Начинается в виде нерезкого, постепенно прогрессирующего понижения зрения. При этом большинство больных отмечает, что при слабом освещении или в сумерки они видят лучше, чем днем. На высоте заболевания понижение зрения может быть весьма значительным, до 0,1 и меньше, но полной слепоты не наблюдается.

Глазное дно в начале заболевания большей частью бывает нормально. Значительно реже отмечается легкая гиперемия сосков или небольшие явления неврита (по данным Утгофа, в 8% случаев). В более поздних стадиях заболевания чаще всего развивается простая атрофия зрительных нервов в виде побледнения височной половины сосков. Наиболее характерными для заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации являются изменения поля зрения — относительная центральная скотома на красный и зеленый цвета при нормальных границах поля зрения. Эти скотомы имеют форму горизонтального овала, идущего от точки фиксации к слепому пятну, и обычно только на несколько градусов переходят за вертикальный меридиан на носовую половину поля зрения. В связи с их характерным расположением они называются центроцекальными. Тщательное исследование этих скотом на кампиметре (Затлер — Sattler; Трекуер — Traquair) показало, что места наибольшего нарушения функций лежат чаще всего между точкой фиксации и слепым пятном. В некоторых случаях они захватывают и точку фиксации. Как показывают исследования начальной стадии заболевания, развитие скотом происходит таким образом, что вначале имеются две отдельные скотомы — одна у точки фиксации, другая у носовой стороны слепого пятна. Увеличиваясь, скотомы сближаются и, сливаясь, дают типичную скотому в виде горизонтального овала. Лишь редко при алкогольно-табачной амблиопии наблюдается абсолютная центральная скотома на белый цвет.

При полном воздержании от употребления спиртных напитков и ограничении курения обычно наступает значительное улучшение. Острота-зрения значительно повышается, центральные скотомы исчезают или уменьшаются, несмотря на то, что побледнение височной половины сосков остается.

Векерс (1934) при заболевании зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации описал симптом положительной скотомы, состоящий в следующем. Больной одним глазом фиксирует ярко освещенный белый лист бумаги. После этого врач рукой прикрывает глаз больного, причем глаз за рукой остается открытым и сохраняет направление взгляда. Затем, как только врач убирает руку, больной видит на светлом фоне освещенного листа желтое, черное или серое пятно овальной формы. Пятно это держится несколько секунд и затем пропадает. В период выздоровления симптом положительной скотомы постепенно становится менее отчетливым и в дальнейшем не определяется. По мнению Векерса, симптом положительной скотомы имеет прогностическое значение, так как случаи, когда он наблюдается, обычно протекают более благоприятно. Кроме того, он полагает, что симптом имеет и диагностическое значение, так как он не наблюдается при заболеваниях зрительных нервов другой этиологии, например при сифилисе, диабете, рассеянном склерозе.

Керол (Caroll) и некоторые другие авторы считают, что в патогенезе заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации имеет значение не столько длительное воздействие больших доз алкоголя и никотина, сколько возникающий на почве хронической интоксикации гипо- и авитаминоз комплекса В. В пользу этого говорят наблюдавшиеся у алкоголиков с заболеваниями зрительных нервов явления пеллагры. Гипо- и авитаминоз возникает вследствие того, что, с одной стороны, свойственный алкоголикам хронический гастрит приводит к уменьшению всасывания витаминов, с другой — отсутствие аппетита и связанное с этим плохое питание обусловливают недостаточное введение витаминов-с пищей. Кроме того, высокая калорийность алкоголя повышает потребность организма в витаминах комплекса В. В связи с этим Керол и другие авторы главную роль в лечении этих заболеваний придают витаминам комплекса В. Керол сообщает о благоприятных результатах при лечении этими витаминами 25 больных с заболеванием зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации. Во время лечения больным разрешалось пить и курить в тех же количествах, какие были для них привычны до заболевания. Витамины назначались в виде дрожжей или витаминов комплекса В в таблетках. Грош также сообщает о хороших результатах, полученных им при внутримышечных инъекциях витамина В вместе с печеночным экстрактом. При этом в 4 случаях улучшение наступило несмотря на то, что больным во время лечения разрешалось пить и курить.

Все эти данные говорят в пользу того, что в патогенезе заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной амблиопии имеет значение гипо- и авитаминоз комплекса В. Все же мы полагаем, что, наряду с применением витаминов комплекса В, лечение этих заболеваний должно состоять в полном воздержании от алкогольных напитков и курения. В этом нас убеждает то обстоятельство, что до недавнего времени большинство авторов наблюдало полное излечение или значительное улучшение при одном только воздержании от употребления алкогольных напитков и курения. Отказываться от этого пока нет достаточных оснований. Если при алкогольно-табачной интоксикации и создается эндогенный гипо- и авитаминоз, то прекращение введения токсических веществ ничего, кроме пользы, принести не может.

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 04.03.2018

Статья просмотрена: 2478 раз

Актуальность. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) около 90 % людей в мире имеют какие-либо нарушения зрения. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции. В глобальных масштабах основными причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость или астигматизм) — 43 %, непрооперированная катаракта — 33 %, глаукома — 2 %. Около 80 % всех причин нарушений зрения можно предотвратить или излечить [1].

Алкоголизм — заболевание, при котором страдают многие жизненно важные органы. По данных разных авторов, у лиц, страдающих алкоголизмом, в 2–70 % случаев развиваются функциональные и органические расстройства зрительного анализатора. В последние годы прослеживается тенденция к росту токсических и токсико-аллергических поражений зрительного нерва, обусловленных злоупотреблением спиртными напитками, особенно их суррогатами. Появление в торговой сети большого количества суррогатов алкоголя увеличивает количество и тяжесть случаев с токсическими поражениями зрительного нерва, что обусловливает актуальность данной проблемы. Данная статья раскрывает характер разрушительного действия алкоголя на зрительный анализатор.

Орган зрения является самым главным органом чувств, т. к. до 90 % сенсорной информации о состоянии окружающей среды мы получаем именно от зрительного анализатора. При приеме алкоголя отмечается спад зрения и различные патологические процессы [2].

Нарушения зрения при приеме алкоголя обусловлены интоксикацией этиловым спиртом, в следствии чего повышается проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и ГОБ (гематоофтальмического барьера). Изменения проницаемости барьеров приводят к изменению состава экстрацеллюлярной жидкости и камерной влаги. Но следует отметить, что заметные изменения зрения будут отмечены лишь в том случае если алкоголь, использовался 14 дней подряд или более (хронический алкоголизм).

При приеме алкоголя в течении 14 дней будут отмечены:

1. Снижение остроты зрения обоих глаз. Данный факт отмечается у 84 % людей, а диапазон в приделах которого снижается зрения составляет: 0.01–0.3.
2. Изменения на глазном дне. С помощью прямой офтальмоскопии у 97 % диагностируется данное изменение.
3. Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела [3].

Нарушения зрения тем больше, чем выше стадия алкогольной болезни. Изменения в зрительном анализаторе следующие: поражения зрительного нерва, снижения центральной остроты зрения, гиперемия диска зрительного нерва, оптический неврит, изменения рефракции, изменение полей зрения, нарушение микроциркуляции, нарушение цветоощущения и темновой адаптации, понижение внутриглазного давления.

К проявлениям поражения зрительного нерва относят последовательно: токсическую дегенерацию, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

При интоксикации метанолом возникает дистрофия волокон зрительного нерва, конечным проявлением которого является некроз. Метаноловая интоксикация (метанол- компонент суррогатного алкоголя) приводит к грубой тотальной деструкции нервных волокон. Проведённые в эксперименте исследования на обезьянах резус выявили, что при острой интоксикации метанолом на глазном дне возникает острая невропатия, как правило, переходящая в атрофию нерва.

Итогом атрофии зрительного нерва является прогрессирующее падение зрения и в конечном итоге слепота. Доза метанола, которая вызывает необратимую слепоту составляет 15 мл, смертельная доза 20–250 мл., в зависимости от реактивности организма [6].

Одним из проявлений алкогольной интоксикации является снижение центральной остроты зрения. При хронической алкогольной болезни острота зрения снижена от 0,03 до 0,7, что значительно ниже показателей при употреблении алкоголя в течении 14 дней.

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии. При гистологическом исследовании нервной ткани отмечено: сморщивание и гиперхроматоз ядер, очаговая демеелинизация, которая затрудняет проведение нервного импульса по волокну, а также отмечена гибель и дистрофия глии.

У больных с хронической алкогольной интоксикацией, по мнению многих авторов, возможны изменения рефракции (процесс преломления световых лучей в оптической системе органа зрения), при этом чаще присутствует её усиление, ведущее к возникновению или нарастанию выраженности близорукости.

При хроническом приеме алкоголя отмечено снижение давления внутри глаза. Основная причина понижения внутриглазного давления — ацидоз, который является следствием тканевой гипоксии.

Токсическое влияние алкоголя сказывается и на изменении полей зрения. Степень сужения полей зрения нарастает в зависимости от выраженности клинических проявлений алкоголизма. Большинство авторов указывают на значительное концентрическое сужение полей зрения на белый цвет или наличие центральных скотом (слепой участок в поле зрения, не связанный с его периферическими границами) [2].

Сначала это относительные скотомы, в последующем они трансформируются в скотомы абсолютные, острота зрения снижается постепенно, по мере нарастания их плотности. В таких случаях края, возникающих абсолютных центральных скотом обычно чёткие, по плотности однородные. Зрение оказывается максимально пониженным в точке фиксации, соответствующей центральной ямке пятна (жёлтого пятна) сетчатой оболочки.

Концентрическое сужение периферического поля зрения особенно резко выражено у больных с затяжными алкогольными психозами. Учитывая возможные индивидуальные колебания границ поля зрения, которые не превышают в норме 5–10°, следует отметить значительные нарушения периферического поля зрения на белый, красный и зелёный цвета у больных алкоголизмом.

Обобщённые данные, касающиеся полей зрения при разных стадиях алкоголизма, приводит З. М. Скрипниченко. Концентрическое сужение поля зрения обнаружено у больных с I стадией заболевания в 11,2 %, со II стадией — в 23,6 %, с III стадией — в 53,4 % случаев [5].

Нарушение цветоощущения и темновой адаптации, по-видимому, сопряжено с активацией фермента алкогольдегидрогеназы, что приводит к окислению витамина А и нарушению восстановления зрительного пурпура — родопсина. Поскольку альдегидная форма ретинола 11-цис-ретиналь принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сет­чатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного и нарушается функция колбочек [4].

Отмечен динамический характер нарушений темновой адаптации с наиболее значимыми отклонениями от нормы в состоянии синдрома отмены (абстиненции) и восстановление этой функции в процессе лечения и купирования абстинентных явлений.

Анализ темновой адаптации в связи со стадиями алкоголизма выявил значимые нарушения во II и III стадиях заболевания. Некоторые авторы при анализе внутрицветовой различительной способности отмечают наиболее частые нарушения дифференцировки красного, затем зелёного цветов, что свидетельствует о приобретённом характере патологии цветовосприятия.

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8].

При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2].

Выводы:

1. Алкоголь является одним из главных врагов зрительного анализатора. При хронической алкогольной болезни наблюдаются тяжелейшие расстройства зрения
2. Для предотвращения пагубного влияния алкогольной интоксикации необходимо руководствоваться культурой потребления спиртных напитков.
3. Адекватный прием алкоголя способствует снижению численности заболеваний зрительного анализатора.

Похожие статьи

Алкогольная кома, алкогольная интоксикация, Отравление алкоголем, мина, медицинская помощь, кома

Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии.

Алкогольная кома, алкогольная интоксикация, Отравление алкоголем, мина, медицинская помощь, кома, догоспитальный этап, госпитальный этап, выраженная тахикардия, ведение пациентов, болевое раздражение.

этиловый спирт, изменение, процесс, хроническая алкогольная интоксикация, физическая зависимость, токсическое действие, алкогольная энцефалопатия, алкогольная миопатия, алкогольная интоксикация, Россия.

Алкоголизм — вызванное злоупотреблением спиртными напитками хроническое психическое заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю и связанными с ним физическими и психическими последствиями алкогольной интоксикации нарастающей.

Алкогольная интоксикация плода наносит тяжелейший вред на зрительный анализатор.

Фетальный алкогольный синдром — это один из тяжелейших патологий плода. Даже незначительный прием алкоголя во время беременности может привести к различным.

Алкогольная интоксикация плода наносит тяжелейший вред на зрительный анализатор.

Основные термины (генерируются автоматически): зрительный нерв, глазное яблоко, неврит, пациент, глаз, зрительный канал.

Алкогольные поражения нервной системы | Статья в журнале.

Клиническая картина заболевания соответствовала средней стадии хронического алкоголизма (зависимость от алкоголя).

Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной.

Основные термины (генерируются автоматически): близорукость, глазное дно, глазное яблоко, миопия, зрительный нерв, Острота зрения, лазерная коррекция зрения, коррекция зрения, врач.

Качество лечения алкогольного абстинентного синдрома во многом определяет дальнейшее течение алкогольной зависимости, так как на этом этапе

Клиническая картина заболевания соответствовала средней стадии хронического алкоголизма (зависимость от алкоголя).

Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.
Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, — метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.
Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.
Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита. Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты — атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.
Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

• Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
• Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез
Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование
Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.

Инструментальные исследования
При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ. Лабораторные исследования
Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.
Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.↑ Дифференциальная диагностика
При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.
При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Пример формулировки диагноза
Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ориентировано на стадию заболевания.
Цели лечения
При первой стадии — дезинтоксикационная терапия.
При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).
В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).
В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.
При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё — 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.
Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.
Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.
• Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
• Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
• Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
• Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
• При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
• Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Показания к госпитализации
Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.
Хирургическое лечение
При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].
Показания к консультации других специалистов
Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.
При хронических поражениях — невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.↑
Примерные сроки нетрудоспособности
В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.
В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.
Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.
Дальнейшее ведение
Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.