Анкетирование для пациентов с болезнью паркинсона
Статья посвящена проблеме немоторных симптомов при болезни Паркинсона и влияние дофаминергической терапии на их коррекцию. Рассматриваются такие немоторные проявлений болезни Паркинсона как: когнитивные расстройства, тревога, депрессия, апатия, повышенная дневная сонливость, поведенческие расстройства. Приведены данные собственного исследования.
Распространение нейродегенеративного процесса на корковые отделы при БП с деменцией связано как с нарастанием синуклеинопатии и увеличением количества телец Леви [14, 15], так и присоединением альцгеймеровских изменений (сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубочки), которые выявляются у 50% больных [16, 17].
Развитие КН при БП, так же как и других немоторных симптомов, связывают не только с дофаминергической патологией, но и с вовлечением холинергической, норадренергической, серотонинергической систем. В гистологических посмертных исследованиях выявлено снижение уровня ацетилхолина в лобных долях на 35% у недементных больных и на 65% у пациентов с деменцией. Выраженные изменения уровня ацетилхолина отмечаются в гиппокампе [18, 19]. Кроме ацетилхолина, уменьшается концентрация серотонина и норадреналина в коре. Недавние исследования показали, что у некоторых пациентов на фоне терапии ингибитором обратного захвата норадреналина — атомоксетином, а также ингибитором обратного захвата серотонина — циталопрамом отмечалось улучшение внимания, уменьшение поведенческих расстройств [20]. Вероятно, при БП имеет место гетерогенность вовлечения различных структур и функциональных нарушений, что определяет индивидуальный профиль когнитивной дисфункции у каждого конкретного пациента.
Определенную роль в развитии КН при БП играют генетические мутации, в частности мутация в гене КОМТ (Val 158 Met) [21], GBA [22], гене аполипопротеина Е (APOE), а также в гене тау-протеина MAPT [23]. Клинические исследования показали, что когнитивные нарушения чаще развиваются у больных с акинетико-ригидными формами заболевания, расстройством обоняния, депрессией, нарушением поведения в фазе быстрого сна [23]. Появление зрительных галлюцинаций свидетельствует о прогрессировании когнитивных расстройств [8]. Позитивное влияние на когнитивную сферу, в частности на скорость реакции, концентрацию внимания, гибкость мышления, память, отмечено практически у всех агонистов дофаминовых рецепторов. Пирибедил, имеющий дополнительное влияние на норадренергическую сферу, может дополнительно корректировать УКР при БП.
Депрессия и тревога
Апатия — это поведенческий синдром, который характеризуется снижением интереса, эмоций и мотиваций и не связан со снижением уровня сознания, когнитивными или эмоциональными нарушениями [44]. Апатия является распространенным нейропсихическим симптомом БП, и ее частота оценивается на уровне 25% у de novo пациентов с БП на ранней стадии [45–47] с увеличением до 40% у пациентов без деменции после 5–10-летнего периода заболевания [48] и до 60% у пациентов с деменцией [49]. Клинически апатия часто не распознается, поскольку она может сосуществовать с депрессией и деменцией при БП, однако может возникать независимо от них как отдельный и самостоятельный немоторный симптом [50, 51].
Описаны подтипы апатии, в зависимости от лежащей в их основе дофаминергической или холинергической дисфункции. Апатия входит в структуру холинергического немоторного подтипа БП [3, 52].
Для изучения возможности коррекции апатии с помощью АДР проведено несколько исследований с разными препаратами. Положительный эффект пирибедила показан в 12-недельном проспективном плацебо-контролируемом рандомизированном двойном слепом исследовании у пациентов с развившейся после проведения глубокой стимуляции (DBS) субталамического ядра апатией. В группе пирибедила отмечено значимое увеличение балла по шкале Startstein Apathy Scale (на 34, 6%) в сравнении с группой, получающей плацебо, где этот показатель улучшился только на 3, 2% (p=0, 015) [53]. В отношении других АДР (ропинирола, прамипексола, ротиготина) также получены положительные результаты в открытых исследованиях [43, 54, 55]. Вовлечение холинергических механизмов в развитие апатии может подтверждаться уменьшением этого симптома на фоне 6-месячного использования ингибитора ацетилхолинэстеразы ривастигмина (9, 5 мг/сут) по шкале апатии Lille Apathy Rating Scale (LARS) [56].
Использование антидепрессантов для коррекции апатии при БП противоречиво. Описаны случаи апатии после DBS, резистентной к антидепрессантам. С одной стороны, прием СИОЗС может приводить к усилению апатии при БП, с другой — имеются данные по улучшению мотивации у пожилых пациентов с БП и депрессией на фоне приема ингибитора обратного захвата норадреналина и дофамина бупропиона [57].
Повышенная дневная сонливость
Повышенная дневная сонливость (ПДС) (нарушение бодрствования в пассивном состоянии, иногда в период активности) — характерная жалоба и важный фактор снижения качества жизни при БП [58]. В исследовании M. A. Brodsky ПДС встречалась у 76% больных с БП и у 47% возрастного контроля (p
Болезнь Паркинсона (БП) - одно из наиболее частых неврологических заболеваний пожилого возраста, связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции в связи с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви) [10]. БП проявляется двигательными нарушениями (дрожанием, замедленностью движений, повышением тонуса мышц, неустойчивостью при ходьбе), а также широким спектром психических нарушений (аффективные, когнитивные нарушения, расстройства сна и др.) [1; 3].
Наиболее часто отмечается нарушение когнитивных функций: снижение памяти и внимания, замедление мышления, так называемая брадифрения. В последних исследованиях показано, что наличие умеренного когнитивного расстройства является серьезным предиктором развития деменции у больных с БП [1]. Развитие деменции при БП связано не только с усугублением регуляторных и нейродинамических нарушений, но и с присоединяющимся нарушением исполнительных функций, которые выявляются в тестах на память, речь, праксис, мышление. При длительном течении заболевания выраженные когнитивные нарушения по типу деменции развиваются у 80% пациентов. Значительная часть вновь диагностированных больных с БП имеют когнитивный дефект, в дальнейшем у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями повышен риск развития деменции. Риск развития когнитивного снижения при БП выше в пожилом возрасте, при длительном течении заболевания, у мужчин, при атипичном моторном фенотипе, наличии некоторых немоторных симптомов, таких как зрительные галлюцинации, апатия, депрессия, нарушения быстрой фазы сна. Когнитивные расстройства усиливают степень дезадаптации и инвалидизации, ухудшают качество жизни, прогноз, затрудняют родственникам уход за больными [2]. Патогенез когнитивных расстройств при БП сложный, связан с дефицитом разнообразных нейротрансмиттеров. Морфологическим субстратом развития когнитивных расстройств при БП является диффузное распространение, особенно в подкорковой области, телец Леви, помимо этого, при аутопсии выявляются изменения, характерные для болезни Альцгеймера [7]. С учётом того что когнитивные нарушения при БП объясняются дефицитом некоторых нейротрансмиттеров, включая ацетилхолин, дофамин, норадреналин, выявлены ассоциации снижения психических функций с генами, кодирующими нейротрофические факторы, КОМТ, микротубулин-ассоциированный тау-протеин, не существует универсального объяснения при описании этиологической основы развития деменции при БП [5; 8; 9].
Депрессия и расстройства памяти той или иной степени выраженности определяются у половины больных с БП [3; 6]. За последние 25 лет проведено большое количество исследований депрессии при БП. Частота большой (тяжёлой) депрессии при БП составляет от 5 до 20%, а малых форм - от 10 до 30% случаев БП [6]. Факторами риска развития депрессии при БП являются женский пол, наличие аффективных расстройств в анамнезе, семейные случаи, раннее начало, атипичный двигательный фенотип, наличие когнитивных нарушений, психоза, тревоги, апатии, утомляемости, инсомнии. Депрессия при БП имеет некоторые особенности: нехарактерны суицидальные попытки (при наличии суицидальных мыслей), высокая степень тревожности, пессимизма, низкая - самообвинений. Развитие депрессии при БП объясняют повреждением подкорковых ядер и префронтальной коры, стриоталамической петли и лимбической системы, стволовых структур, обеспечивающих восходящие активирующие влияния [1; 2; 6]. До 40% пациентов с БП страдают от проявлений тревожности, включая общее тревожное расстройство, панические атаки, социофобию. К настоящему времени не проведено исследований по лечению тревожных расстройств при БП, хотя антидепрессанты продемонстрировали свою эффективность в этом плане [5]. Риск развития депрессии у пациентов c БП примерно в 2 раза выше, чем у здоровых лиц того же возраста и пола. Выраженность депрессивной симптоматики широко варьирует. У большинства больных она бывает легкой или умеренной, и лишь у сравнительно небольшой части больных (4-22%) - выраженной [3; 6]. Нарушения сна - наиболее частые из немоторных симптомов БП. К ним относятся трудности засыпания, частые просыпания, ночные крампи и болевая дистония, синдром беспокойных ног, спутанность сознания и галлюцинации в ночное время, дневная сонливость. Расстройство поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз является одним из частых немоторных проявлений болезни Паркинсона, встречается более чем у 60% пациентов и существенно влияет на качество жизни [4]. Таким образом, немоторные проявления БП требуют более тщательного и комплексного изучения.
Цель исследования - изучить когнитивный, эмоциональный статус, нарушения сна в сравнительном аспекте у пациентов с акинетико-ригидной и дрожательной формой болезни Паркинсона.
Материалы и методы исследования. На базе Пермской краевой клинической больницы обследовано 28 пациентов с болезнью Паркинсона. Среди них было 12 мужчин и 16 женщин, средний возраст составил 61,8 ± 7,5 года. Возраст начала заболевания составил 58,2 ± 4,3 года, продолжительность - 8,3 ± 2, 9 года. Среди обследованных пациентов было 16 человек с высшим образованием, со среднеспециальным - 12 человек. Нами проведено сравнительное исследование психометрических показателей у 20 пациентов с акинетико-ригидной и 8 человек с дрожательной формой БП. По стадиям заболевания пациенты распределились следующим образом: 2-я стадия - 15 человек, 3-я стадия - 13 человек. Тестирование проводилось в утренние часы, через 2 часа после приема противопаркинсонических препаратов. Изучение неврологического статуса пациентов проводили с помощью модифицированной рейтинговой шкалы для болезни Паркинсона и унифицированной рейтинговой шкале оценки проявлений паркинсонизма (УРШОБП). Группу контроля составили 15 сопоставимых по полу и возрасту здоровых лиц без клинических проявлений паркинсонизма. Изучены когнитивные функции больных с помощью краткой шкалы оценки психического статуса MMSE, батареи лобной дисфункции (FAB), теста рисования часов. Степень тревоги и депрессии исследована с помощью шкалы депрессии Бека и теста Спилбергера-Ханина (ситуационная тревожность (СТ) и личностная тревожность (ЛТ)). Характеристика сна изучена с помощью анкеты балльной оценки субъективных характеристик сна и шкалы дневной сонливости по Epworth.
Исследование было одобрено Этическим комитетом Пермского государственного медицинского университета. Все пациенты давали письменное информированное согласие на исследование (в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации 2000 г.).
Статистическая обработка результатов проводилась при помощи пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 с использованием описательной статистики (определение выборочного среднего (М) и среднего квадратичного отклонения (σ)), непараметрических методов (сопоставление независимых групп с использованием критерия Манна-Уитни). Анализ зависимостей осуществлялся с помощью рангового коэффициента корреляции (r) Спирмена. При p 0,05). По данным краткой шкалы MMSE, у 8 (40%) из 20 пациентов с акинетико-ригидной формой БП и у 2 (25%) из 8 пациентов с дрожательной формой были выявлены когнитивные нарушения, среднее значение MMSE 26,8 ± 1,7, что значимо (р
Санаторий "Виктория" Московской области представляет новую эксклюзивную реабилитационную программу для пациентов с болезнью Паркинсона, (далее БП) с 1–3 стадией по Хен и Яру, которая одобрена ведущими неврологами России.
Это совместный продукт специалиста-паркинсонолога Камакиновой А.Б. с врачебным коллективом санатория, в основу которого легла многолетняя научно-практическая работа по нелекарственным методам лечения болезни Паркинсона. Реабилитация в условиях санатория в сочетании с индивидуально подобранным комплексом медицинских процедур позволяет благоприятно воздействовать на организм и психоэмоциональное состояние пациента. Знания и навыки, полученные на занятиях в Школе для пациентов с болезнью Паркинсона, помогут замедлить прогрессирование этого заболевания.
Комплекс лечебных и реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента с учетом:
- возраста
- стадии заболевания
- выраженности симптомов
- общего состояния здоровья и ряда других факторов
Отбор пациентов и формирование групп для специализированного заезда осуществляется после предварительной консультации доктора Камакиновой А.Б.
Программа "Болезнь Паркинсона" включает:
- полное обследование, в которое входит консультация профильного специалиста, клинические анализы крови и мочи, определение уровня сахара, ЭКГ и ряд других
- лечебная физкультура. Занятия проводятся в группе или по индивидуальной программе. В блок физических упражнений помимо гимнастики входит скандинавская ходьба, плавание в бассейне. Умеренная физическая активность нормализует работу нервной системы и активизирует мозговое кровообращение
- физиотерапия. Пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована магнитотерапия. Под действием магнитного поля мышцы и суставы расслабляются, ускоряется кровоток
- водные процедуры. Целебные ванны и души помогают расслабить мышцы и ускорить метаболизм. Особенно эффективны йодо-бромные, хвойные, морские ванны, циркулярный душ и душ Виши
- массаж. Классический лечебный массаж оказывает на организм общетонизирующее действие, укрепляет мышцы, нормализует обмен веществ. Пациентам с болезнью Паркинсона показан также гидромассаж и другие виды массажа
В результате программы у пациентов:
- улучшается координация, уменьшается скованность
- повышается настроение, появляется мотивация к активному лечению
Знания и навыки, полученные на занятиях в Школе для пациентов с болезнью Паркинсона, помогут сохранить качество жизни, отодвинуть во времени или уменьшить возможные осложнения от лекарственной терапии
Для записи на программу реабилитации в санатории "Виктория" или для первичной консультации необходимо заполнить анкету
Межрегиональная общественная организация инвалидов содействия лицам с болезнью Паркинсона
Москва, Озерковская наб.,
дом 50, корпус 1
Для болезни Паркинсона характерны медленно прогрессирующие неврологические и познавательно-мыслительные нарушения. Проблема диагностики заболевания заключается в беспечном отношении родственников и врачей к первым симптомам. Типичные признаки поражения нервной системы расцениваются как проявление естественного старения организма. Заподозрить заболевание можно на ранних стадиях при помощи тестов и опросников для оценки неврологического и психологического статуса. Многие из них просты и не требуют больших усилий и трат времени, поэтому близкие родственники могут самостоятельно провести тест на болезнь Паркинсона в домашних условиях.
Тесты для оценки памяти
Другим способом оценки памяти и способности к запоминанию является тест-опросник. Метод обладает меньшей информативностью, потому что при тестировании не исключен субъективный фактор (человек может предоставить недостоверную информацию). Этот тест подходит не только для самого пациента с болезнью Паркинсона, но и для его близких родственников. О нарушении памяти говорят при положительном ответе два и более раза. Тест на Паркинсона состоит из следующих вопросов:
- За последний месяц вы забывали выключить газ, утюг или воду?
- Теряли ли вы вещи за последний месяц? Если да, то сколько раз?
- Казалось ли вам, что близкий родственник выглядит совсем иначе и вы его не узнаете?
- У вас есть трудности с тем, чтобы вспомнить номер телефона или какую-либо дату?
- У вас есть чувство растерянности в ранее хорошо знакомом районе или местности?
Еще одним несложным методом для выявления заболевания и сопутствующих психических расстройств является тест на воспроизведение дат. Пациента просят сказать, когда родился он сам или его ближайшие родственники. Долгое размышление, неспособность ответить на вопрос или нелепые ответы (например, 45.03.1173) являются неблагоприятным признаком.
Тесты для оценки внимания и мышления
Быстрым способом выявить нарушения мышления и интеллекта являются математические задачи. Пациенту предлагают решить примеры с простыми арифметическими действиями (сложение, вычитание, умножение). Вторым этапом тестирования является обратный счет с вычитанием числа 7. Тестируемый должен от заданного числа (обычно 100 или 1000) отнять 7, затем назвать полученную разность. Арифметическое действие выполняется не менее трех раз.
Важно! Неспособность выполнить элементарные арифметические действия является признаком тяжелого нарушения интеллекта и мышления.
Доступным методом выявления нарушений внимания является цифровой тест. При его проведении пациенту называют 5 чисел из первого десятка со скоростью 1 число в секунду. Тестируемый должен повторить цифры в прямом и обратном порядке. Для оценки внимания также можно использовать графические карточки. Перед пациентом раскладывают 10 изображений и дают 60 секунд для запоминания. Затем тестируемого просят отвернуться и убирают одну из карточек. Пациент должен определить, какое из изображений отсутствует.
Комбинированные тесты и опросники
В клинической практике используется еще один комплексный тест – Монреальский опросник оценки когнитивных функций. Он применяется врачами-психиатрами для выявления деменции на фоне болезни Паркинсона. Тест считается сложным и требует 30-60 минут для прохождения. Он состоит из нескольких блоков и оценивает все высшие мозговые функции человека:
- абстрактное и пространственное мышление;
- скорость реакции;
- способность к запоминанию и воспроизведению информации;
- общий уровень интеллекта;
- внимание, его подвижность и переключаемость;
- оптико-пространственная деятельность (способность определять расположение, величину, и удаленность предмета).
Тест на болезнь Паркинсона заключается в рисовании ломанной линии, объемного предмета (куб, параллелепипед), циферблата часов с заданным временем. В опроснике также присутствуют арифметические действия, воспроизведение названных слов, называние чисел в обратном порядке, простые логические задачи.
Тесты для выявления неврологических нарушений
Для болезни Паркинсона характерна не только потеря памяти или познавательно-мыслительная дисфункция, но и поражение экстрапирамидной системы головного мозга. Она отвечает за движения, мышечный тонус и поддержание позы. Выявить начальные признаки болезни Паркинсона можно при помощи простого неврологического тестирования.
| Тест | Норма | Болезнь Паркинсона |
|---|---|---|
| Хождение по ровной местности | Ритмичные шаги со скоростью 80-100 в минуту (для пожилых людей – в комфортном для них темпе), содружественные движения рук во время ходьбы. При походке туловище расположено вертикально. | При ходьбе центр тяжести смещен и туловище наклонено вперед. Движение осуществляется мелкими шаркающими шагами, руки прикованы к туловищу и обездвижены. |
| Мимический тест с нахмуриванием лба | Отчетливо видны 3-4 продольные складки на лбу. | Мимические морщины отсутствуют. |
| Графический тест | Индивидуальный почерк, сформированный с детства. | Искажение почерка из-за дрожи: медленное и прерывистое написание букв, мелкий шрифт (микрография). |
| Тест для определения мышечного тонуса | Сгибание руки (конечность сгибается не самим пациентом, а другим человеком) в локтевом суставе происходит плавно и без затруднений, затем конечность приобретает физиологическое и удобное положение. | Сгибание руки пациента требует приложения усилий и происходит прерывисто, а конечность остается в заданном положении. |
Видео
123
Термином паркинсонизм объединяют обширную группу заболеваний экстрапирамидной системы различной этиологии, для которых характерны двигательные расстройства: гипокинезия, мышечная регидность и тремор. В основе патогенеза лежат необратимые повреждения и гибель дофаминсинтезирующих нейронов.
В течение длительного времени недостаточность дофамина может компенсироваться усилением синтеза неповрежденными нейронами.
Гипокинезия (акинезия) обусловлена снижением инициативы к осуществлению движения, способность продолжать его с нормальной скоростью. Особенно затруднено начало движения, больному трудно встать со стула, сделать первый шаг, изменить положение тела в постели, встать с кровати. Акинезия, т.е. полная обездвиженность, наблюдается лишь на заключительном этапе заболевания.
Ригидность – повышение мышечного тонуса по пластическому типу, что выявляется при пассивном растяжении мышцы. В отличие от спастического при регидном сопротивлении мышц, определяющемся при пассивном движении, остаётся постоянным во всём объёме движения и не зависит от его скорости.
По мере прогрессирования заболевания регидность постепенно нарастает, что сопровождается развитием характерной позы с функциональным доминированием сгибания: голова согнута и наклонена вперед, руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу, спина согнута, ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах.
Классификация:
1. Первичный паркинсонизм (болезнь Паркинсона и юношеский паркинсонизм).
2. Вторичный паркинсонизм (сосудистый, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический, а также обусловленный нарушением функции паращитовидных желез, опухолью мозга, гидроцефалией).
3. Синдром паркинсонизма при других нейродегенеративных заболеваниях.
Кроме перечисленных выше симптомов триады, для паркинсонизма характерны:
- вегетативные расстройства (умеренное снижение артериального давления, себорея, саливация, нарушение мочеиспускания, похудание, запоры);
- нарушение высшей нервной деятельности (депрессии, замедление психических процессов, деменция).
Клинические формы:
- дрожательная (более благоприятная);
Определение степени тяжести болезни Паркинсона:
1 степень – двигательные нарушения очевидны, но больной не утратил способности выполнять профессиональные или повседневные бытовые действия, хотя совершает их медленно, с трудом;
2 степень – больной частично утрачивает профессиональные и бытовые навыки;
3 степень - больной нуждается в посторонней помощи.
Критерии степени тяжести болезни Паркинсона по шкале Хен и Яра:
1 степень - односторонняя симптоматика;
2 степень - двухсторонняя симптоматика без постуральной неустойчивости;
3 степень - двухсторонняя симптоматика с постуральной неустойчивостью;
4 степень - передвижение с посторонней помощью;
5 степень – больной прикован к постели.
Нулевая степень применяется в случае, когда на фоне действия противопаркинсонических препаратов симптомы паркинсонизма исчезают полностью.
Типы течения болезни Паркинсона:
Тип течения зависит от этиологии заболевания, наличия и степени компенсации сопутствующих заболеваний.
Равномерно прогрессирующий тип течения характерен для болезни Паркинсона и паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС.
Ремитирующий тип чаще встречается при вторичном паркинсонизме на фоне прогрессирующих соматических заболеваний.
Стационарное течение может наблюдаться при посттравматическом или токсическом паркинсонизме при условии прекращения воздействия токсического фактора.
Регрессирующий тип наблюдается в случае вторичного паркинсонизма при благоприятном течении основного заболевания, а также при лекарственном паркинсонизме при отмене нейролептика.
Типы прогрессирования паркинсонизма:
- быстрый (смена стадий происходит в течение двух или менее лет).
- умеренный (смена стадий происходит в течение 3-5 лет);
- медленный (смена стадий происходит в течение более 5 лет).
Сосудистый паркинсонизм развивается после декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии, острого нарушения мозгового кровообращения. В неврологическом статусе имеются признаки поражения пирамидных мозжечковых и других структур и когнитивные нарушения. В клинической картине преобладает акинезия и ригидность, боли выражены в нижних конечностях (паркинсонизм нижней части туловища). Отсутствует выраженный эффект от приёма препаратов, содержащих леводопу. Часто отмечается положительный эффект от курса лечения вазоактивными препаратами и нейропротекторами.
Посттравматический паркинсонизм развивается после тяжелой или повторной черепно-мозговой травмы, при этом выявляются признаки внутричерепной гипертензии, пирамидальные, стволо-мозжечковые, эпилептические, психопатологические симптомы.
Постэнцефалопатический паркинсонизм . В анамнезе у больного - установление перенесенной нейроинфекции, ему сопутствуют глазодвигательные расстройства, окулогирные кризы, бессонница.
Лекарственный паркинсонизм развивается на фоне длительного приёма галоперидола, циннаризина, вальпроатов, препаратов раувольфии и др.
Состояния, ошибочно распознаваемые как болезнь Паркинсона : эссенциальный тремор, болезнь Бехтерева, спиноцеребеллярная атаксия, цервикальная миелопатия, гипотиреоз, депрессия, деменция, болезнь Вильсона-Коновалова, прогрессирующий супрануклеарный паралич.
Состояния, ошибочно диагностируемые у пациентов с болезнью Паркинсона : плече-лопаточный периартроз, проявление шейного и поясничного остеохондроза, коксартроз, эссенциальный тремор, депрессия, остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения с гемипарезом и др.
При лечении болезни Паркинсона ведущая роль принадлежит фармакотерапии. Наряду с ней применяют ЛФК, физиотерапию, нейрохирургические методы лечения. Медикосоциальная реабилитация включает диспансерное наблюдение, обучающие программы, психотерапевтические занятия, работу группы поддержки.
Врач-невролог
поликлиники № 4
А.А.Радченкова
- Вперёд >
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
Реабилитация больных Паркинсоном проходит в специализированных медицинских центрах. В Москве ведущим медучреждением такого профиля является Междисциплинарный центр реабилитации, где:
принимают врачи-реабилитологи с большим опытом работы;
отделения оборудованы необходимым для проведения качественного восстановительного процесса оборудованием и инвентарем;
применяются программы, которые прошли клиническую апробацию и доказали свою эффективность.
Болезнь Паркинсона — неврологическое, медленно прогрессирующее заболевание хронического характера, которое диагностируется преимущественно у лиц пожилого возраста. Заболевание относится к группе дегенеративных, и на сегодня не существует апробированных методов его лечения, а ко всем фармпрепаратам, замедляющим течение недуга, у пострадавших постепенно формируется привыкание. В основе развития болезни Паркинсона — гибель нейронов, вырабатывающих дофамин, в результате чего наблюдаются следующие неврологические симптомы:
повышенный тонус мышц;
снижения скорости и объема движений;
Несмотря на достижения медицины, полностью излечить заболевание невозможно, но своевременная и адекватная реабилитация при болезни Паркинсона позволяет значительно улучшить качество жизни и нивелировать многочисленные побочные эффекты.
Реабилитационные меры ориентированы на:
устранение двигательных нарушений (дрожание конечностей, замедленность или скованность движений);
оптимизацию эмоционального состояния человека (повышение мотивации к участию социальной жизни, повышении самооценки);
замедление прогрессирования болезни на поздних стадиях Паркинсона, когда нарушения движения уже не поддаются физиотерапевтической и медикаментозной коррекции.
ЭТАПЫ И СРОКИ
Реабилитационные меры традиционно объединяют с медикаментозной терапией, при этом интенсивность восстановительных мер увеличивается, а дозировка препаратов — уменьшается. Реабилитации при болезни Паркинсона опирается на:
комплексность — доктора учитывают все проблемы со здоровьем, а не только неврологические нарушения, потому при необходимости к процессу подключают врачей узких специальностей;
активность — выполняя процедуры, пациент прилагает усилия;
индивидуальный подход — при составлении программы учитывают особенности состояния здоровья больного, исключая возможные противопоказания, стараясь свести к минимуму вероятность осложнений;
разносторонность — используются различные методы реабилитации при болезни Паркинсона — двигательная, когнитивная, логопедическая, социально-бытовая, психологическая.
С каждым пострадавшим работает мультидисциплинарная бригада, в которую входят:
неврологи, которые лечат основное заболевание;
психотерапевты и психологи восстанавливают психическую сферу, помогая адаптироваться к болезни и почувствовать себя полноценным членом общества несмотря на неврологические проблемы, применяя ресурсные и релаксационные техники, арт-терапию и другие методики;
врачи ЛФК, массажисты, физиотерапевты, которые поддерживают мускулатуру в норме, предупреждая образование контрактур, сохраняя подвижность суставов
логопеды, устраняющие присутствующие дефекты речи, и социальные педагоги, которые помогают восстановить социальные связи, познакомиться с новыми людьми, устроиться на работу, почувствовать себя нужными обществу.
Методы реабилитации делятся на:
Физические — массаж, ЛФК, плавание, упражнения на развитие речи, тренировка памяти, внимания.
Физиотерапевтические — электрофорез, магнитотерапия, фототерапия, транскраниальная магнитная стимуляция, необходимые для улучшения трофики тканей и снижения мышечного тонуса.
Диетотерапия — употребление пищи, богатой клетчаткой и витамином Е, с постепенным сокращением содержания холестерина и белка.
Психотерапия — стимулирование когнитивных функций, адаптация к новым условиям жизни, психологическая помощь пострадавшему и его близким.
текст представлен московской клиникой реабилитации МЦР — клиника.
Читайте также: