Мозжечок представляет собой образование, расположенное позади больших полушарий над задним мозгом.

Основные функции мозжечка:

1) рефлекторная надсегментарная,

Функционируя по принципу компьютера, мозжечок интегрирует и упорядочивает сигналы, идущие в спинной мозг от пирамидных клеток коры головного мозга. Компьютерный принцип деятельности мозжечка заключается в расчете степени избыточности эфферентной импульсации, поступающей к спинальным центрам от пирамидных нейронов.

Эфферентная импульсация пирамидных нейронов всегда избыточна. Раcсчитанная мозжечком избыточность эфферентной импульсации от пирамидных нейронов устраняется клетками Пуркинье, которые тормозят подкорковые двигательные ядра. Это приводит к уменьшению их активирующего влияния на мотонейроны спинного мозга. Вследствие этого разрядная деятельность спинальных мотонейронов уменьшается на столько, сколько требуется для того чтобы обеспечить необходимую точность двигательной реакции.

Поражение мозжечка не приводит к гибели организма, но сопровождается характерными симптомами. Эти симптомы исчезают через несколько месяцев, т.к. кора головного мозга вследствие пластичности начинает выполнять функции мозжечка. Выделяют симптомы поражения мозжечка одинаковые для человека и животных, а также типичные специфические симптомы, характерные для человека.

Триада Шарко включает в себя типичные ранние, специфические для человека симптомы поражения мозжечка:

1) мозжечковый нистагм головы и глаз,

2) интенционный (установочный) тремор,

Мозжечковый нистагм - это непроизвольные ритмические движения головы и глаз.

Интенционный тремор - это размашистое дрожание, возникающее при совершении движения.

Дизартрия - это нарушение плавности речи (скандированная речь).

Двустороннее поражение мозжечка у человека и животных сопровождается рядом общих симптомов:

1) триада Лючиани: а) атония, б) астазия, в) астения,

3) адиадохокинез (диссинергия),

Поражение мозжечка приводит к дистонии - неадекватному перераспределению тонуса мышц. При этом сразу же после повреждения мозжечка наблюдается гипертонус мышц разгибателей, который через некоторое время сменяется гипотонией - снижением тонуса мышц или атонией – полным отсутствием мышечного тонуса.

Астазия - это потеря способности к плавному слитному сокращению мышц. Астазия характеризуется мышечным тремором, который проявляется размашистым дрожанием конечностей и головы, особенно выраженным в начале и в конце движения.

При поражении мозжечка даже незначительная нагрузка вызывает утомление. Повышенная утомляемость и слабость, которые сопровождаются нарушением вегетативных функций, называют астенией.

Атаксия сопровождается дисметрией – нарушением размерности движений. Движения становятся преувеличенно размашистыми и теряют свою точность.

Нарушение координации целенаправленных движений может вызвать адиадохокинез – нарушение соразмерности взаимно противоположных движений. Адиадохокинез проявляется в неспособности выполнять быструю последовательность движений, например сгибание и разгибание пальцев.

Наряду с регуляцией двигательных соматических реакций мозжечок контролирует вегетативные висцеральные процессы – участвует в управлении деятельностью внутренних органов. При его раздражении могут быть воспроизведены практически все эффекты, возникающие при возбуждении симпатической нервной системы. В целом, благодаря взаимодействию активирующего и тормозного механизмов, мозжечок может оказывать стабилизирующее и корригирующее влияние на деятельность внутренних органов.

Мозжечок проводящими путями связан почти со всеми отделами центральной нервной системы. Его функции изучены на животных, у которых мозжечок удаляли полностью или частично.

Удаление или поражение мозжечка сказывается на движениях и положении тела животного. При удалении только половины мозжечка конечности животного на стороне операции вытягиваются, животное не может стоять и падает на ту же сторону. Через несколько дней все явления в значительной степени проходят, и животное может вставать, ходить и совершать довольно сложные движения. Сохраняется только некоторая неловкость движений на оперированной стороне.

Рис. Потеря мышечного тонуса при поражении мозжечка.

Если удалить весь мозжечок, то наступают весьма глубокие и серьезные расстройства. Такое животное в первые дни не может вставать и совершать какие-либо движения. Через несколько дней движения частично восстанавливаются.

Однако чтобы стоять, животное широко расставляет лапы, при ходьбе делает много лишних и неуверенных движений.

Изменения, которые наступают в движениях животного в результате удаления мозжечка, сводятся к следующим четырем группам.

Изменения мышечного тонуса (атония)

В первые дни после операции удаления мозжечка тонус мышц резко падает и мышцы становятся вялыми. Такое нарушение тонуса мыши

наблюдается также у человека при расстройстве деятельности мозжечка (рис.), Но через несколько дней тонус разгибателей возрастает, конечности вытягиваются, голова запрокидывается назад.

Имеются исследования, доказывающие, что удаление мозжечка вызывает не столько потерю тонуса, сколько нарушение регуляции его распределения.

По прошествии двухнедельного послеоперационного периода нарушения тонуса постепенно проходят, и животное становится способным совершать ряд движений, хотя и некоторая неловкость в движениях со храняется.

Легкая утомляемость (астения)

Для такого животного характерно очень быстро наступающее

утомление. Незначительные движения, которые здоровая собака может совершать легко, у оперированной собаки вызывают утомление. Животное после небольшого движения настолько утомляется, что ложится отдыхать. Обмен веществ резко повышен.

Дрожательные движения конечностей и головы (астазия)

Животное не в ‘состоянии стоять и твердо держать голову без дрожательных движений. Собака после удаления мозжечка не может сразу поднять лапы, она делает ряд колебательных движений лапой перед тем, как ее поднять. Если поставить такую собаку, то тело ее и голова все время качаются в сторону. Через несколько дней все явления в значительной степени проходят, и животное может вставать, ходить и совершать довольно сложные движения. Сохраняется только некоторая неловкость движений на оперированной стороне.

Рис. 2. Расстройство движений при поражении мозжечка.

Эти беспрерывные движения, которые собака не может сразу остановить и многократно повторяет, представляют собой цепь рефлексов. При таких (цепных) рефлексах конец каждого движения вызывает начало другого движения.

Нарушение координации движений (атаксия)

Движения у собаки с удаленным мозжечком не рассчитаны, неточны, неловки. Она ходит, широко расставив лапы, спотыкаясь и падая . Лапы при ходьбе она поднимает очень высоко, что напоминает шаг петуха, поэтому такая ходьба и получила название петушиной походки. Подобные нарушения наблюдаются у человека при поражении мозжечка (рис. 2 ).

Многочисленными исследованиями установлено, что функция мозжечка заключается в координации движений ив нормальном распределении тонуса мышц. Мозжечок не только осуществляет координацию движений, но и влияет на вегетативные процессы организма.

Он оказывает адаптационно — трофическое влияние через симпатическую нервную систему на все отделы мозга. Иначе говоря, мозжечок влияет на обмен веществ, протекающий в нервной системе, и способствует ее приспособлению к изменяющимся условиям.

Атаксия – это недуг, являющий собой сбой в преемственности двигательных операций разных мускул на фоне отсутствия слабости мускулатуры. Проще говоря, атаксия – это часто наблюдаемая дисфункция моторики, нервно-мышечный дефект, нередко имеющий генетический характер. Помимо того, она может зарождаться вследствие серьезных перебоев с витамином В12, ведущим к церебральному инсульту. Двигательные акты при рассматриваемой хвори становятся искаженными, неуклюжими, нарушается их согласованность и порядок, наблюдается дисбаланс равновесия при двигательных операциях и в стоячей позиции. В конечностях сила может быть сохранена либо незначительно понижена.

Атаксия причины

Рассогласованность координации двигательных операций проявляется в ухудшении точного и плавного исполнения движений. Порождается описываемое состояние патологическими процессами, приводящими к дегенерации мозжечка либо разрушению афферентных путей.

Атаксия мозжечка может быть порождена токсическими интоксикациями, вызванными употреблением некоторых фармакопейных препаратов, спиртосодержащих жидкостей или наркотиков, инфекционными процессами и состояниями после перенесения инфекций (например, ВИЧ), воспалительными явлениями (рассеянный склероз), дефицитом витаминов, эндокринными сбоями (гипотериоз), опухолевыми и нейродегенеративными процессами, структуральными патологиями (например, артериовенозные мальформации).

Сенситивная атаксия порождается деструкцией:

- задних участков белого вещества, являющегося компонентом мозга (восходящие пути мозга), чаще вызванным травмой;

- периферических нервных структур, спровоцированной дегенерацией аксонов (аксонопатия), сегментарной демиелинизацией, вторичным дегенеративным процессом (распад нервных окончаний);

- задних корешков вследствие компрессии либо травмы;

медиальной петли (анатомический компонент среднего мозга), являющейся элементом проводящего пути, транспортирующим импульсы в участки теменного сегмента и мозжечок, которые позволяют определить позицию туловища либо его элементов в пространстве;

- таламуса, играющего значимую роль в регуляции рефлексов.

Нередко данную форму описываемого заболевания порождают деструкции теменного сегмента с контралатерального края.

Сенситивная атаксия нередко может быть спровоцирована ниже приведенными недугами: спинной сухоткой, фуникулярным миелозом, проявляющимся распадом канатиков мозга (боковых и задних), наступающим вследствие продолжительного дефицита В12, некоторыми разновидностями полиневропатий, сосудистыми патологиями, опухолевыми процессами.

Данная форма атаксии также обнаруживается при заболевании Фридрейха, представляющего собой редчайшую форму недуга, этиологическим фактором которого является наследственность.

Вестибулярная атаксия порождается дегенеративными процессами, сказывающимися на корковом центре, вестибулярном нерве, ядрах, лабиринте мозга. Анализируемая разновидность нарушения наблюдается при недугах уха, синдроме Меньера (увеличение содержания эндолимфы во внутреннем ухе), стволовом энцефалите, опухолевых процессах.

Спиноцеребеллярная атаксия причисляется к недугам наследственного генеза. Зарождается она при разрушении структурных элементов нервной системы. Рассматриваемые разрушения характеризуются эскалацией, то есть по прошествии времени они усугубляются. Наиболее часто можно встретить атаксию Фридрейха.

Нередко при описываемой форме нарушения наблюдается атрофия мозжечка, вследствие чего наступает Пьера-Мари мозжечковая атаксия, передающаяся по доминантному механизму наследования. Проще говоря, нарушение наступает вследствие передачи от родителя аномального гена. Можно выделить ряд факторов экзогенного характера, считающихся так называемыми катализаторами, провоцирующими дебют недуга и ухудшающими его протекание. К таким триггерам следует отнести различные инфекционные процессы (тиф, бруцеллез, пиелонефрит, дизентерия, бактериальная пневмония), травмы, беременность, интоксикации.

Лобная форма описываемой патологии появляется по причине разрушения коры лобного сегмента или затылочно-височной зоны. Часто возникает вследствие перенесения инсультов, при травмах, опухолевых процессов, проистекающих в мозге, абсцессах, рассеянном склерозе, полинейропатии.

Симптомы атаксии

Рассматриваемая патология ведет к утрате двигательными актами последовательности, согласованности. Они делаются неточными, неуклюжими, часто страдает ходьба. В отдельных ситуациях могут наблюдаться речевые нарушения.

О статическом типе анализируемой патологии свидетельствует нарушение устойчивости исключительно в стоячей позиции. Когда сбой координации происходит в ходе произведения двигательных актах, говорят о динамической форме описываемого нарушения.

Атаксия мозжечка проявляется в снижении мускульного тонуса атактичной конечности. При нарушениях двигательных операций вследствие поражения мозжечка проявления не ограничивается определенной мускулой, группой мускул либо отдельным движением. Данной вариации атаксии свойственен распространенный характер. Она обладает специфической симптоматикой: дефектами стояния и походки, расстройством координации в конечностях, замедленной речью с разрозненным произнесением слов, интенционным дрожанием, колебательным самопроизвольным перемещением глазных яблок, уменьшенным мышечным тонусом.

Сенситивная атаксия при осмотре проявляется следующей симптоматикой: обусловленностью координации от контроля при помощи зрения, расстройством мышечно-суставной восприимчивости, вибрационной чувствительности, утратой устойчивости в позиции Ромберга с зажмуренными глазами, снижением либо выключением сухожильных рефлексов, неустойчивостью походки.

Специфическим признаком этой вариации заболевания считается ощущение ходьбы, словно по вате. Дабы компенсировать двигательные дефекты, больные стараются всегда глядеть под ноги, сильно сгибать и высоко поднимать нижние конечности, опуская их на напольную поверхность с силой.

Основным проявлением Фридрейха атаксии является нетвердая, неловкая походка. Шаги у больных размашистые. Они ступают, широко расставив ноги, отклонившись от центра. По мере эскалации недуга координационные расстройства распространяются на лицо, верхние конечности, мускулатуру грудной клетки. Мимика изменяется, а речь делается более медленной, толчкообразной. Надкостничные и сухожильные рефлексы отсутствуют либо сильно минимизированы. Часто наблюдается ухудшение слуха.

Пьера-Мари мозжечковая атаксия являет собой прогрессирующий недуг с хроническим протеканием. Его ключевым симптомом является нервно-мышечные дисфункции моторики, не ограничивающиеся отдельными двигательными актами или группой мускул. Данную вариацию атаксии отличают такие специфические проявления: расстройства поступи и статики, дрожание тела и тремор конечностей, мускульные подергивания, замедленная речь, самопроизвольные устойчивые колебательные перемещения глазных яблок, изменение почерка, понижения тонуса мускулатуры.

Вестибулярная атаксия имеет следующие специфичные симптомы: обусловленность выраженности симптоматики от двигательных актов и поворотов корпуса и головы, глубокие нарушения стояния и расстройства ходьбы без речевых нарушений.

Помимо того, данной вариации атаксии присуще наличие:

- горизонтального нистагма (спонтанные колебательные горизонтальные перемещения глазных яблок, отличающиеся высокой частотой);

- резкого головокружения, присутствующего даже в позиции лежа, нередко сопровождаемого тошнотой;

- склонности к падениям, наблюдается шаткость поступи и отклонение в направлении стороны поражения (такие отклонения также отмечаются стоячей позиции или сидячей);

- редко наблюдается ухудшение слуха.

Координация двигательных актов рук при рассматриваемой вариации атаксии сохранена. Симптоматика, приумножающаяся при поворотах туловища, головы либо глаз вынуждают больного медленно выполнять эти двигательные операции и пытаться их избегать. Нарушения координации компенсирует зрительный контроль, а потому индивид, закрывая глаза, не ощущает себя уверенно. Отсутствуют расстройства суставно-мышечной восприимчивости. Если наблюдается головокружение при прикрытых глазах в лежачей позиции, то нередко отмечаются нарушения засыпания.

Спиноцеребеллярная атаксия характеризуется многообразием проявлений, ключевым из которых является координационная дисфункция. Также для недуга свойственны двигательные расстройства глаз, выражаемые в резких, толчкообразных перемещениях глаз при передвижении взора. Нередко возникают нарушения глотания, речевые расстройства, снижение функционирования слухового аппарата, сбои в актах дефекации и мочевыделения, паралич конечностей, наблюдаются патологические рефлексы.

Виды атаксии

Клиническая медицина выделяет несколько вариаций атаксий: сенситивную, лобную, мозжечковую, вестибулярную, функциональную и наследственные, такие как Фридрейха, Пьера-Мари, и Луи-Бара атаксии.

Ключевым дифференциально-диагностическим критерием описываемой разновидности атаксии считается появление симптоматики или существенное усиление проявлений при отсутствии контроля посредством зрения, например, при прикрытых глазах, в темноте.

Эта форма может обнаруживаться в верхних конечностях, что проявляется псевдоатетозом, представляющим собой медленные червеобразные двигательные операции руками при потере зрительного контроля. Псевдоатетозу и сенситивной форме атаксии всегда сопутствуют в конечностях расстройства глубокой чувствительности.

Мозжечковая вариация атаксии зарождается, возникает при дегенеративных процессах мозжечка. Характерным критерием для диагностирования является неспособность индивида выстоять в позиции Ромберга ровно. Больные заваливаются в направлении пораженного сегмента мозжечка. Пациенты, страдающие этой вариацией недуга, при ходьбе пошатываются, широко расставляют конечности. Движения их характеризуются размашистостью, замедленностью и неуклюжестью. В отличие от сенситивной разновидности рассматриваемой патологии при этой вариации атаксии сильной взаимосвязи со зрением не наблюдается. При этом речь у больных медленная, растянутая, а почерк делается неравномерным и размашистым. Редко со стороны деструкции мозжечка возникает понижение тонуса мускулатуры и сбои сухожильных рефлексов. Описываемая вариация атаксии часто является признаком рассеянного склероза, различных энцефалитов, злокачественных опухолевых процессов.

Вестибулярная разновидность атаксии появляется вследствие поражения каких-нибудь структур вестибулярного аппарата. Ключевым признаком считается системное головокружение: субъекту видится, что окружающие предметы передвигаются в одну сторону. Из-за поворотов головой головокружение усиливается. Часто этой форме сопутствует тошнота, горизонтальным нистагмом. Она может являться признаком стволового энцефалита, ряда недугов уха, серьезных опухолевых процессов желудочков мозга.

При обследовании индивид не в состоянии пройти пары шагов прямо с прикрытыми глазами. Он будет неизменно отклоняться от заданного направления. Его путь будет походить очертаниями на звезду. Если больной пытается встать и совершить несколько шагов, то зачастую он заваливается в направлении пораженного лабиринта, также стимулирование вестибулярного аппарата и поворот головы нередко воздействуют на курс падения.

Функциональная форма атаксии наблюдается неврозе истерического генеза. Ей свойственна походка, изменяющаяся в динамике и не присущая клинической картине вышеприведенных разновидностей атаксии. Она совмещается с симптоматикой истерического невроза.

Фридрейха атаксия является прогрессирующим недугом наследственного генеза. Она объединяет симптоматику атаксии мозжечка и сенситивной. Этой разновидностью чаще страдает мужской пол. Дебют недуга приходится на период детскости и на протяжении существования усиливается. Расстройства вначале наблюдаются в нижних конечностях, постепенно захватывая руки и туловище. Также отмечаются дефекты зрения, суставно-мышечное чувство серьезно нарушено. Зачастую тонус мускул снижен, ослаблены сухожильные рефлексы, встречается нистагм, нередко – снижение слуха. Помимо того, возможно понижение интеллектуальной функции постепенно вплоть до стадии дебильности. Кроме неврологической симптоматики, у индивидов, страдающих Фридрейха атаксией, обнаруживается кифосколиоз (деформирование позвоночного столба), миокардиодистрофия (структурные изменения миокарда). Поэтому через время возникает одышка, приступообразные сердечные алгии, учащенное сердцебиение.

Пьера-Мари атаксия имеет генетическую этиологию и выказывается в молодом возрастном периоде. При рассматриваемой вариации анализируемой патологии наблюдается понижение силы в мускулах конечностей, тонус мускулатуры повышен, усилены сухожильные рефлексы. Нередко развиваются глазодвигательные расстройства, спад остроты зрения, по причине деструкции зрительного нерва возникает ограничение поля зрения, появляются систематические депрессивные настрои, интеллект снижается.

Луи-Бара атаксия также являет собой генетическую патологию, совмещающую в себе деструкцию нервной системы, дермы, глаз и внутренних органов. Дебютирует на раннем детском этапе. Может выявляться при рождении. Ей присуща симптоматика прогрессирующей атаксии мозжечка и высокая предрасположенность к инфекционным недугам. Наблюдается снижение рефлексов, монотонность речи. Также нередко отмечается задержка роста и отставание интеллектуального развития. Специфическим критерием этой вариации недуга являются телеангиэктазии (расширение мелких капилляров дермы), выражающиеся небольшими красноватыми продолговатыми пятнышками на эпидермисе, заполненными сеткой мельчайших и проглядываемых под кожей капилляров.

Лечение атаксии

Дабы определиться с терапевтическим курсом, необходимо вначале разобрать, что такое атаксия у человека. Сутью рассматриваемой патологии является серьезная рассогласованность двигательных актов и дефект координации, не обусловленные мышечной слабостью. Описываемая патологическая симптоматика может наблюдаться на конечностях либо касаться всего туловища. Помимо того, при атаксии нередки речевые дефекты и ряд вегетативных дисфункций.

Данный недуг является синдромом, локального характера, разрастающимся через время по всему человеческому организму, порождая иные патологии. Поэтому, подбирая терапевтическую стратегию, немаловажно ее направить на искоренение сути проблемы, вызвавшей атаксию.

Что такое атаксия у человека - следует понимать, дабы грамотно бороться с нею.

Атаксия – это комплекс дефектов, приводящих к хаотичности двигательных актов больного. Индивиды, страдающие описываемой деструкцией, не в состоянии управлять собственными движениями.

Лечение атаксии является сложным процессом, поскольку коррекционному воздействию надлежит быть направленным не столько на искоренение симптоматики и ослабление проявлений, сколько на ликвидацию этиологического фактора. Дабы добиться этого нередко доводится прибегать к проведению оперативного вмешательства, например, чтобы устранить кисту или опухолевый процесс.

Перед выбором стратегии лечения врачу необходимо установить форму рассматриваемого недуга, поскольку каждая разновидность обуславливает специфичность терапии и подразумевает различные коррекционные методы, так как этиологический фактор у разных разновидностей атаксии неодинаковый. Например, при Луи-Бара атаксии наблюдается специфический симптом – телеангиэктазия, которая эффективных методов коррекции не имеет. Тут возможен только грамотный уход, коррекция иммунодефицита и поддержка родни.

Если интоксикационные процессы породили атаксию, то первым делом необходимо устранить причину отравления и напитать организм витаминными препаратами. При расстройствах вестибулярного анализатора практикуется прием антибактериальных средств и гормонов.

При Фридрейха атаксии большую роль в ослаблении симптоматики играют средства, способные поддержать функционирование митохондрий (Рибофлавин, янтарная кислота, витамин Е).

Симптоматическая терапия включает следующие алгоритмы. Прежде всего, проводятся общеукрепляющие мероприятия, включающие витаминотерапию и назначение антихолинэстеразных средств, специально разработанная система упражнений, целенаправленных на упрочение мускулатуры и снижение явлений дискоординации. Также показано назначение витаминных препаратов В группы, Церебролизина, иммуноглобулинов, АТФ, Рибофлавина.

Прогноз атаксий, имеющих наследственный генезис, малоблагоприятный, поскольку отмечается прогрессирование нервных расстройств и психических дисфункций. Снижается трудоспособность. Симптоматическая терапия способна предотвратить повторные инфекционные недуги и интоксикационные процессы, что позволит больным дожить до пожилого возраста.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии атаксии обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Удаление мозжечка

Удаление или поражение мозжечка вызывает расстройство статических и статических и стато-кинетических рефлексов; особенно страдают произвольные движения. Это указывает, что влияние мозжечка распространяется, с одной стороны, на тонические рефлексы положения тела и установочные рефлексы, осуществляемые центрами ствола мозга, с другой стороны, - на моторную зону коры больших полушарий и связанные с ней нервный центры.

После удаления одной половины мозжечка конечности соответствующей стороны сильно вытянуты; животное при попытке встать падает на бок или начинает двигаться но кругу в оперированную сторону (манежные движения). В дальнейшем, когда первые тяжелые явления проходят, животное начинает вставать и ходить, но у него навсегда остаются элементы неловкости и расстройства движений на оперированной стороне.

При полном удалении мозжечка наступают еще более тяжелые расстройства. В первые дни после операции животное совершенно беспомощно; попытки его встать на ноги кончаются неудачей. Постепенно движения восстанавливаются, но остаются беспорядочными. Животное шатается, падает, производит много лишних движений головой и конечностями; движения эти несоразмерно велики и неточны ( рис. 237 ). При стоянии животному для сохранения устойчивости приходится широко расставлять ноги.

Рис. 237. Походка собаки с удаленным мозжечком (по Дюссер де Баренну).

У человека мозжечковые расстройства выражаются в том, что он при стоянии с открытыми глазами сильно шатается, а при закрывании глаз падает, ходит зигзагами; движения но координированы, нарушена возможность производить быстрые движения антагонистическими группами мышц, например сгибать и разгибать несколько раз подряд руку (этот симптом называют адиадохокинезом).

Первые подробные описания симптомов нарушений двигательного аппарата после удаления мозжечка у животных принадлежали Л. Лючиани (1893). Он наблюдал появление следующих трех симптомов: атонию, астению и астазию. В дальнейшем были описаны еще другие симптомы: атаксия, дезэквилибрация и дисметрия.

Дезэквилибрация представляет собой нарушение равновесия. Этот симптом наблюдается у обезьян при удалении флокуло-нодулярной доли мозжечка, тесно связанной с вестибулярными ядрами продолговатого мозга. После такой операции имеются выраженные расстройства равновесия без каких-либо нарушений рефлексов положения тела и произвольных движений. Когда оперированная обезьяна лежит, то у нее не обнаруживается никаких нарушений. Животное способно самостоятельно брать пищу руками и подносить ко рту, сидеть же оно может, только прислонясь спиной к стене, а стоять оно совсем неспособно. При ходьбе обезьяна вынуждена цепляться за стенки клетки.

Атония , т. е. потеря тонуса мышц, возникает через несколько дней после удаления мозжечка (в первое время после операции тонус мышц, особенно разгибательных, бывает резко повышен). Через длительный срок, согласно наблюдениям Л. А. Орбели, тонус некоторых мышечных групп может оказаться повышенным. Поэтому правильнее говорить о том, что удаление мозжечка проявляется не в потере тонуса мышц — атонии, а в дистонии, т. е. в нарушении регуляции мышечного тонуса. Особое значение в управлении мышечным тонусом имеет передняя часть задней доли мозжечка и зубчатое ядро.

Астазия состояит в том, что мышцы теряют способность к слитному тетаническому сокращению. В результате голова, туловище и конечности животного непрерывно дрожат или качаются. Особенно отчетливы эти явления после какого-либо произвольного движения животного.

Астения проявляется в легкой утомляемости вследствие повышения обмена веществ, которое, по-видимому, связано с тем, что движения производятся неэкономично, при участии большого количества мышц.

Атаксия заключается в недостаточной координации движений и в расстройстве силы, величины, скорости и направления движений (дисметрия). Атаксия проявляется в резко выраженных нарушениях походки, которая становится шаткой, напоминая походку пьяного. Движения ног и рук при ходьбе становятся неловкими, слишком сильными, размашистыми. У человека при одностороннем поражении мозжечка отмечается уклонение в сторону от заданного направления движения. У больных с поражениями мозжечка более отчетливо выражены нарушения движения рук. Так, больной не может произвести точного движения рукой. Ecли например, он должен коснуться указательным пальцем какого-лиибо предмета или собственного носа, то движение пальца совершается по сложной траектории и палец не попадает в намеченное мест ( рис. 238 ).

Через длительное время после удаления мозжечка расстройства движений несколько уменьшаются, но не исчезают полностью даже по прошествии нескольких лет. Как показал Э. А. Асратян, компенсация нарушенных функций после удаления мозжечка достигается благодаря образованию новых условнорефлекторных связей в коре полушарий мозга. Если в период относительной компенсации двигательных функций у безмозжечковой собаки удалить моторную зону коры, то вновь возникают столь же резко выраженные нарушения состояния двигательного аппарата, как в первое время после экстирпации мозжечка.

Рис. 238. Траектория движения руки у больного с поражением мозжечка при пальце-носовой пробе (по Пуллеру).